骨代谢异常的生物化学诊断-.ppt

骨代谢异常的生物化学诊断,钙（Calcium）一、概述,1、钙的生理功能：构成骨骼和牙齿参与神经肌肉的应激过程凝血酶活性的调节其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等,含量：成人含钙总量约为700-1400g,2、钙的含量与分布,二、钙的代谢1、钙的代谢,（1）吸收：主要在十二指肠及小肠上段。方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收（2）影响吸收的因素：活性VitD3肠道pH值促使生成不溶性钙盐的物质钙磷比例生理需要量,80%肠道20%肾脏,（3）排泄：,2、血钙,（1）含量：2.25-2.75mmol/L,非扩散性钙（40%）（2）分类：离子钙（50%）扩散性钙复合钙（10%）,HCO3-Ca2+血浆蛋白质结合钙H+,（3）pH值对离子钙浓度的影响：,磷(phosphorus)一、概述,1、磷的生理功能：生命重要物质的组分参与机体能量代谢的核心反应生物大分子活性的调控成骨其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节；2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等,含量：成人含磷总量约为400-800g分布：86%贮存于骨组织、牙齿14%贮存于全身各组织及体液,2、磷的含量与分布,二、磷的代谢1、磷的代谢,（1）吸收：小肠，以空肠吸收最快,（2）排泄：,30%肠道70%肾脏,2、血磷,（1）含量：成人1.1-1.3mmol/L儿童1.3-2.3mmol/L,（2）分类无机磷HPO42-80%-85%H2PO4-其余PO43-微量,CaP=36-40（以mg/dl为单位）CaP40钙磷以骨盐形式沉积在骨组织CaP36妨碍骨组织钙化,3、血磷、血钙浓度的关系：,钙磷的调节,1、调节的物质：活性维生素D（1，25-（OH）2-D3）甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)降钙素(calcitonin,CT),小肠肾骨组织,2、靶器官：,3、调节机制（1）活性维生素D(1,25-(OH)2-D3),对小肠的作用：是促进小肠对钙磷吸收最有效的物质对骨的作用：促进破骨细胞生成并提高其活性对肾的作用：促进近曲小管对钙磷的重吸收,（2）甲状旁腺素(parathyroidhormone，PTH),PTH对细胞内钙代谢的调节,对骨的作用：促进溶骨,升高血钙对肾的作用：排磷保钙对小肠的作用：促进小肠对钙磷的重吸收,（3）降钙素(CT),对骨的作用：抑制破骨细胞的溶骨作用对小肠的作用：抑制小肠对钙磷的吸收对肾的作用：抑制近曲小管对钙磷的重吸收,钙磷代谢调节小结,高钙血症（Hypercalcemia）低钙血症（Hypocalcemia）,钙的代谢紊乱,1、高钙血症(hypercalcemia),溶骨作用增强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加：VitD中毒肾对钙的重吸收增加,1）病因,2）临床表现,对肾的影响：损害肾小管，尿浓缩功能障碍,对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降,对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性下降,2、低钙血症(hypocalcemia),溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍其他：急性胰腺炎、高血磷等,1）病因,2）临床表现,对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性增高,对骨代谢的影响：骨质钙化障碍,对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性增高,高磷血症(hyperphosphoremia)低磷血症(hypophosphoremia),磷的代谢紊乱,1、高磷血症,肾排磷减少：肾功能不全（急性、慢性）甲状旁腺功能减退摄入磷过多：摄取过多吸收亢进（VitD中毒）其它：家族性间歇性高磷血症,1）病因,2）临床表现,CaP=常数高磷血症主要是引起低钙血症的症状,2、低磷血症,小肠磷吸收减少：呕吐VitD摄入不足尿排磷增加：甲状旁腺功能亢进其他：严重感染、烧伤等,1）病因,2）临床表现,轻症可不出现任何症状神经肌肉症状（急性）：近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等严重可导致呼吸肌衰竭,镁(magnesium)代谢紊乱,1、镁的生理功能：维持正常神经、肌肉功能骨盐的组成成分是多种酶的激活剂在细胞核内调节DNA的合成等,一、概述,含量：成人含镁总量约为21-28g分布：50%存在于骨组织45%存在于软组织、细胞外液5%存在于细胞外液,2、镁的含量与分布,二、镁的代谢及调节1、镁的代谢,（1）吸收：主要在十二指肠、空肠和回肠（2）影响吸收的因素：甲状旁腺激素和维生素D促进吸收降钙素和醛固酮减少吸收消化液中含有多量的镁，如消化液大量丢失可导致低镁血症,肾脏（主要）肠道影响排泄因素(肾)：高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固酮，促进排泄；甲状旁腺素可减少排泄。,（3）排泄：,2、血镁,（1）含量：0.75-1.00mmol/L,（2）存在形式,蛋白结合镁30%,离子镁55%,复合镁15%,3、肌肉镁,有核细胞中的镁有80%存在于肌肉中，与钙、磷、钾、钠共同调节肌肉的兴奋性,高镁血症(hypermagnesemia)低镁血症(hypomagnesemia),三、镁的代谢紊乱,1、高镁血症,1）病因,排泄过少：急性肾功能不全少尿期、慢性肾功能不全末期（尿毒症）摄入过多：含镁药物其他：Addison病等,2）临床表现,心血管系统：心动过缓、各种心传导阻滞、血压降低神经肌肉系统：腱反射消失、肌肉瘫软、呼吸肌麻痹、嗜睡甚至昏迷内脏平滑肌系统：功能抑制导致的嗳气、呕吐便秘及尿驻留等,1、低镁血症,1）病因,丢失过多：经肾急性肾功能不全多尿期、高度利尿经消化道慢性腹泻摄入过少：禁食、厌食、营养不良综合症,2）临床表现,神经肌肉系统：乏力、衰弱感，严重可导致神经过敏、震颤、肌肉痉挛心血管的影响：心律不齐、房颤和高血压,一、什么是骨质疏松症？原发性骨质疏松是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于骨折的一种全身性骨骼疾病。,骨质疏松症(osteoporosis),1、原发性骨质疏松症,退行性骨质疏松症,特发性骨质疏松症,2、继发性骨质疏松症,停经后骨质疏松症,老年性骨质疏松症,二、骨质疏松有那些种类？,1、激素的调控因素2、营养因素3、物理因素4、种族和遗传因素5、年龄和性别因素6、孕娠因素7、免疫功能异常的因素,三、骨质疏松的病因有那些？,1、激素的调控因素,与骨质疏松有关的激素：雌激素甲状旁腺激素降钙素活性维生素D3甲状腺素雄激素肾上腺皮质激素,2、营养因素,钙的摄入不足高蛋白饮食维生素缺乏其他：酗酒、吸烟、过多咖啡摄入等,3、物理因素,废用因素：肌肉的收缩丧失或减少日光因素：日光照射减少,4、种族和遗传因素：白种人较多见，黄种人其次，黑种人最少5、年龄和性别因素：女性40岁，男性50岁女性男性（多6-8倍）6、孕娠因素7、免疫功能异常的因素,溶骨成骨（骨的更新）溶骨成骨（骨的丢失）骨质疏松症到60-70岁，女性平均丢失全身骨量的35-40%，男性平均丢失30-36%。,四、骨质疏松是如何发生的？,1、过早进入更年期的妇女（在45岁以前）2、成年后身量过小、身体单薄的人3、有过很小外伤下骨折的人4、患有关节炎和相关疾病的人5、服用影响骨强度的药物（糖皮质激素等）6、食用含钙量低的食物7、吸烟8、每天两种以上酒精饮料9、痴呆10、缺乏规律的锻炼11、睾酮水平较低的男性,五、那些因素易引起骨质疏松？,1、女性的骨架和骨的质量本来就少于男性2、怀孕和生产耗用了大量的钙质3、男性的活动量比女性大4、更年期后雌激素分泌停止,六、为何女性容易发生骨质疏松？,65岁以上的妇女有1/4患有骨质疏松症。年老的妇女有1/3患有脊椎骨骨折。8%的妇女在年老时会发生骨折。,七、到底骨质疏松有多常见？,1、骨折：骨质疏松患者骨质丢失量的30%自于脊柱，因此病人常因为发生脊柱骨折或股骨上端骨折而就医2、腰背酸痛3、驼背4、脊椎或关节变形5、行动能力受限,八、骨质疏松有那些临床症状？,（一）生化检查1、血钙2、血磷3、尿钙4、酶（血清碱性磷酸酶）,九、骨质疏松患者需要做那些检查？,（二）物理检查：X线片骨密度定量测定,（三）内分泌检查：甲状旁腺功能检查肾上腺皮质功能检查性腺功能检查,1、预防（1）增加钙的摄入和补钙（2）戒烟（3）避免食用过量酒精（4）坚持锻炼和多运动,十、如何预防和治疗骨质疏松？,2、治疗饮食治疗：补充骨代谢有关物质（钙磷等）药物治疗：调整内分泌补充钙剂、维生素制剂