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江苏微生物学快讯江苏省微生物学会主办 主编：唐家琪责任编辑： 袁生 陈婷 2009年12月 第4期 总第90期江苏省微生物学会第八次会员代表大会暨2009年学会年会成功举行 2009年10月31日-11月1日由江苏省微生物学会主办，南京师范大学承办的“江苏省微生物学会第八次会员代表大会暨2009年学会年会”在南京师范大学仙林校区敬文图书馆报告厅成功举办。出席此次学术研讨会的有来自全省22所高校、医院和研究所从事与微生物相关专业工作的近280 位教学、科研、临床检验人员和研究生。江苏省科协刘显桃副主席、省科协学会部许钧部长、南京师范大学陈国祥副校长等领导以及江苏省微生物学会理事长唐家琪，副理事长黄宇烽、李华钟，秘书长袁生，副秘书长陆茂林、何孔旺、程树培以及第七届理事会理事等出席了10月31日上午的开幕式。开幕式由江苏省微生物学会秘书长袁生教授主持，江苏省科协刘显桃副主席、南京师范大学陈国祥副校长、江苏省微生物学会唐家琪理事长先后发言致词，对大会的召开表示热烈的祝贺，中国微生物学会也来信表示祝贺。 本次大会特邀东南大学基础医学院王立新教授、南京农业大学生命科学学院崔中利教授、扬州大学兽医学院高崧教授、南京军区总医院李晓军教授以及南京师范大学生命科学学院袁生教授分别作了题为“肿瘤细胞的自噬途径与肿瘤抗原的交叉提呈”、“鼠李糖苷酶RhaB晶体结构与功能研究”、“禽病原性大肠杆菌与尿道致病性大肠杆菌毒力基因相关性及其体内外表达差异的研究”、“Id3在肺腺癌细胞中的表达研究”和“新型转绿调控因子L32-2蛋白的研究”的大会报告，反映了我省当前各个研究领域前沿性的研究结果。 会议以工业微生物、基础微生物、农业与环境微生物、医学微生物和兽医微生物五个专题设三个分会场进行了学术报告会。今年本年度会议共收到投稿论文122篇，会上68位青年代表作了学术报告。大会通过无记名投票方式，并经到会理事讨论决定，从68篇交流论文中评选出16篇优秀学术论文。 11月1日上午举行了换届选举大会。会议由李华钟副理事长主持，唐家琪理事长代表江苏省微生物学会第七届理事会做了工作报告，袁生秘书长理事介绍了新一届理事会人员产生办法、人员条件及分配原则，由到会的会员代表对新一届理事候选人进行投票，选举出江苏省微生物学会第八届理事会理事，共42人，分别来自省内29个相关科研机构、高等院校、医疗单位、检验检疫部门等。选举以后，举行了第八届理事会全体理事大会，选举产生新一届常务理事会和正副理事长、正副秘书长，唐家琪教授连任新一届江苏省微生物学会理事长，袁生教授连任新一届江苏省微生物学会秘书长。会议在团结和祥和的气氛中胜利闭幕。江苏省微生物学会第八次会员代表大会暨2009年学会年会优秀论文工业与基础微生物1、恶臭假单胞菌DLL-E4代谢对硝基苯酚基因簇的克隆和相关基因的功能分析（南京农业大学）沈文静，刘卫东，张静，陶健，邓海华，曹慧，崔中利2、一氧化氮通过水杨酸信号途径介导内生真菌诱导子对大戟细胞中异大戟素合成的促进作用（南京师范大学）高伏康，戴传超3、High diversity of endophytic actinobacteria associated with medicinal plant Maytenus austroyunnanensis（徐州师范大学）Sheng Qin, Ji-Hong Jiang, Li-Hua Xu4、耐有机溶剂蛋白酶产生菌的筛选鉴定及纯酶的性质研究与应用（南京工业大学）许家兴，李振东，何冰芳农业与环境微生物1、免耕对潮土不同粒级团聚体有机碳和微生物活性的影响（中国科学院南京土壤研究所）戴珏，林先贵，胡君利，褚海燕，张华勇，王俊华，张佳宝2、菇渣粗酶液对多环芳烃的降解及其机理研究（中国科学院南京土壤研究所）李烜桢，林先贵，张晶，尹睿，冯有智3、Genetic diversity and characterization of phosphate-solubilizing endophytic bacteria from cultivated crops（南京农业大学）Jing Huang, Lin-Yan He, Cun-Bin Yang, Jian-Fang Cao, Xia-Fang Sheng4、内生真菌对茅苍术土壤凋落物降解及土壤酶活力的影响（南京师范大学）陈晏，王兴祥，张波，鞠群，戴传超5、茅苍术挥发油对三种内生真菌及七种外源真菌的抑菌活性（南京师范大学）王宇，戴传超，陈晏6、细菌R219作为控制淡水水华蓝藻的可能应用（南京大学）刘常宏，任洪芹，张平医学与兽医微生物1、CDK11p58在内毒素损伤的大鼠的中枢神经系统的表达及其意义（南通大学）陶涛，沈爱国，程纯，季玉红2、帕霉素对伤寒沙门菌与巨噬细胞相互作用的影响（苏州大学）李琼，吴淑燕，李嫄渊，储元元，廖莉，吕杰，眭阳，黄瑞3、组氨酸三聚体蛋白在2型猪链球菌的细胞定位（南京军事医学研究所）邵珠卿，潘秀珍，韩明月，刘文静，王长军，唐家琪4、猪胸膜肺炎放线杆菌AP12蛋白的克隆表达及免疫原性分析（南京农业大学）邵靓，张炜，翟志鹏，刘广锦，汤芳，鲁岩，吴宗福，姚火春，陆承平5、大肠杆菌O157:H7特异性单克隆抗体的制备（江苏省农科院）刘洁，夏兴霞，王永山，张雪寒，费荣梅，何孔旺6、猪肺炎支原体原位杂交检测方法的建立（江苏省农科院）路璐，冯志新，刘茂军，吴叙苏，邵国青科研进展医学微生物专辑HIV-1诱导KSHV裂解性周期复制及其调节信号通路研究朱晓蕾，卢 春，吕志刚，秦 娣（南京医科大学微生物学与免疫学系，江苏 南京 210029）研究背景 人类免疫缺陷病毒1型（human immunodeficiency virus type 1，HIV-1）感染显著提高卡波济肉瘤相关疱疹病毒（Kaposis sarcoma-associated herpesvirus，KSHV）感染者发生卡波济肉瘤（Kaposis sarcoma，KS）的风险。一般认为KSHV感染是KS发生的必要条件，但是其它协同因子在KS的发病过程中也发挥重要作用。已有的研究证实，HIV-1病毒颗粒及其感染细胞释放的细胞因子、可溶性蛋白等都可以调节KSHV的裂解性复制。本实验室先前的工作发现HIVtat蛋白刺激KSHV的裂解性复制，而作为HIV复制重要调节基因的Vpr抑制KSHV的裂解性复制。但在病毒颗粒水平上研究HIV对KSHV的裂解性复制的影响还需要实验加以证实，其调节信号通路也需要被揭示。研究内容与结果 本实验首先构建了含水泡性口炎病毒（vesicular stomatitis virus，VSV）包膜糖蛋白（VSV-GP）基因的重组质粒pcDNA3.1-VSV-GP（命名为pVSV-GP），进一步在HEK 293T细胞中共转染pVSV-GP和含HIV-1部分基因组载体质粒pNL4-3.Luc.RE包装HIV-1假病毒。HIV-1假病毒感染两种原发性渗出性淋巴瘤(primary effusion lymphoma，PEL，又称体腔渗出性淋巴瘤（body cavity-based lymphoma，BCBL）)细胞系BCBL-1和BC-3，通过虫荧光素酶（Luciferase）报告基因活性检测以及用ELISA法测定感染后细胞上清中HIV-1 p24蛋白的含量，证实了HIV-1假病毒的感染能力。Western blot结果显示，HIV-1感染能够显著上调KSHV复制与转录激活子（replication and transcription activator，Rta）以及晚期基因病毒白细胞介素6（viral Interleukin-6，vIL-6）的表达，从而证实了HIV-1假病毒能够诱导KSHV进入裂解性周期复制。机制方面的探索表明，HIV-1感染BCBL-1细胞能够有效激活Ras/c-Raf/MEK1/2和NF-B信号通路，并且通过抑制PTEN激活PI3K/AKT信号通路进而抑制GSK3的活性(PTEN:10号染色体丢失的蛋白酶和张力蛋白同源体基因(gene for phosphatase and tensin homolog deleted，PTEN)；PI3K：磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）；AKT：又称蛋白激酶B（protein kinase B，PKB）；MAPK：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）；ERK：细胞外信号调节蛋白激酶（extracellular signal-regulated protein kinases，ERK)；MEK：MAPK/ERK激酶(MAPK/ERK kinase，MEK)）。随后通过一系列蛋白激酶抑制剂的抑制实验以及显性负相质粒过表达实验证实了HIV-1诱导的KSHV裂解性周期复制至少部分是通过调控PTEN/PI3K/GSK3和激活Ras/c-Raf/MEK1/2以及抑制NF-B信号通路实现的。以上结果表明，HIV-1可能通过诱导KSHV裂解性复制等机制参与了AIDS-KS的发病；PTEN/PI3K/GSK-3、Ras/c-Raf/MEK1/2和NF-B信号通路在调控HIV-1诱导的KSHV裂解性复制过程中发挥重要作用，提示靶向调节这三条信号通路的药物可能对AIDS-KS的治疗有一定意义。 【基金项目】霍英东青年教师基金资助（101038）* 通讯作者，E-mail: 结核杆菌ESAT-6抗原多表位核酸疫苗的构建与体外表达陈霞，徐娟，徐闻欢，赵聃，王迎伟（南京医科大学微生物与免疫学系，江苏 南京 210029）目的：构建含3个结核杆菌ESAT-6抗原T细胞表位及Flt3配体基因的重组质粒，并使其在大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)中表达。方法：用计算机软件预测结核杆菌ESAT-6抗原的T细胞表位谱，选取3个Th1型表位，并以Ala-Ala-Tyr (AAY)序列作为接头，合成全基因序列，定向克隆入真核双表达载体pIRES及质粒pIRES-FL。在酶切分析与序列测定后，用PEI转染至GMCs细胞