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焦虑障碍,朱紫青上海市精神卫生中心,概念,焦虑焦虑症焦虑障碍焦虑谱系障碍,一、焦虑症的病因,焦虑症与遗传,遗传在焦虑症的发生中起一定作用。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果,易感素质很大程度上是由遗传决定的:家系血缘亲属患病率15%高于居民5%单卵双生同病率高于双卵双生(50%比2.5%)发生与遗传素质及家庭环境影响较为密切。父母亦常有焦虑状态或焦虑性格,焦虑症与性格焦虑症患者的性格特征大多为：,内向自卑羞怯敏感多疑孤独怯懦胆小怕事依赖性强谨小慎微患得患失,过于神经质自信心不足遇事易紧张情绪易波动做事思前想后自我体验深刻决断犹豫不决对困难估计过高对自己身体过分关注遇到挫折易于过分自责。对新事物及新环境不能很快适应等。,生物化学,广泛性焦虑症与大脑内被称为神经递质的化学物质有关。特别是ne和5-ht两种神经递质，据信在专心、注意、焦虑、抑郁症和攻击中均起作用。很多研究发现，病人处于焦虑状态时，他们大脑内的ne和5-ht的水平急剧变化，但未能确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。动物实验和药理学研究发现，电刺激含有ne能神经元的脑区蓝斑核部位，可引起明显的恐惧和焦虑反应。而5-ht能系统，特别是背侧中缝核，能抑制焦虑的适应性行为。,内分泌,近年发现，焦虑症病人大脑中的边缘系统存在功能失调，从而影响了神经内分泌系统正常功能。焦虑症患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。而且，焦虑症患者常伴血中乳酸盐含量增高，而且静脉注射乳酸也能激发焦虑发作；由此提示，血中乳酸含量升高可能与焦虑发作有关。大脑皮质和边缘叶缩胆囊肽受体改变，高浓度二氧化碳吸入或过度换气试验的结果，均与惊恐障碍的发生相关。,神经解剖,杏仁核和下丘脑等“情绪中枢”和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮卓受体的发现，提出焦虑症发生的“中枢说”；也有人根据-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症发生的“周围说”焦虑症患者脑内有些部位的神经活动存在异常情况。主要涉及蓝斑、海马、杏仁核、边缘叶、额叶皮质、下丘脑和网状结构功能。大量实验证实，额叶是学习和复杂情感的中枢，而边缘系统也是人类许多基本情感的中心，包括愤怒、恐惧等。人脑边缘结构的激惹性病变（功能刺激灶）可引起惧怕和惊吓反应，而该部位的破坏性病变（机构损害）使焦虑反应下降，由此推测，额-颞-边缘系统通路功能异常与之可能有关联。,神经生理（脑影象学和电生理）,pet研究示，与正常对照比，惊恐障碍患者大脑边缘系统、副海马区的葡萄糖代谢率异常下降，经苯二氮卓类药(bdz)治疗后可恢复正常。其他脑区(额叶、颞叶；岛叶、丘脑、海马)也观察到葡萄糖代谢率有不同程度下降。spect证实，患者的额、颞和枕叶rcbf有不同程度下降，尤其是海马区rcbf下降是惊恐障碍患者的共有表现。eeg示，节律较少，且多在较高频率范围。心电频谱分析示，交感神经活动相对亢进，提示自主神经系统适应性减弱。,神经生理（脑影象学和电生理）,惊恐障碍患者前额肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快；在模拟应激状态下，肌电反应、收缩期血压、舒张期血压、心率升高范围较对照组明显，而对照组的皮肤电阻反应变动范围较大。焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于正常对照组。心血管反应的研究示，血浆ne浓度治疗后升高，压力感受器调节功能改变，提示唤醒调节功能紊乱,“错误窒息警报”假说,有人提出该理论，认为急性焦虑症患者存在病理性低下的窒息警报活动阈值。有研究提示，过度换气与惊恐障碍有关。慢性过度换气可以导致潮气量中co2分压降低，进而引起代偿性肾功能活跃，继发性的血浆碳酸氢盐浓度下降、血ph值升高，会产生一种对呼吸调节紊乱很敏感的状态。患者对co2有异常的敏感度，乳酸钠则是经过三羧酸循环后产生碳酸氢盐，碳酸氢盐再生成碳酸而起作用。在这种状态下，导致碱中毒或轻度呼吸抑制导致酸中毒，均可诱发惊恐发作。,焦虑症与躯体因素（1）,躯体疾病虽不是引起焦虑症的唯一原因，但在有些情况下，病人的焦虑症状可由躯体因素引发。许多躯体疾病可表现有焦虑症状，有些甚至为首发或主要症状。所涉躯体因素包括：内分泌系统肾上腺皮质增生症、肾上腺皮质/肾上腺肿瘤、良性肿瘤综合征、库欣综合征、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、低血糖症、甲状腺功能减退、胰岛瘤、更年期卵巢功能失调、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、垂体功能紊乱、经前期综合征、睾丸功能缺陷等。,焦虑症与躯体因素（2）,心血管和循环系统贫血、脑缺氧症、脑血供不足、充血性心力衰竭、冠状动脉供血不足、心律失常、高动力肾上腺素能状态、血容量过低、二尖瓣脱垂、心肌梗死、a型行为。呼吸系统哮喘、换气过度、缺氧症、肺炎、气胸、肺水肿、肺栓塞。免疫系统胶原蛋白血管性过敏反应、多动脉炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、颞动脉炎、代谢系统、酸中毒、急性间歇性卟啉症、电解质紊乱、高热、恶性贫血、威尔逊病。,焦虑症与躯体因素（3）,神经系统脑部肿瘤(尤其是第三脑室)、脑部梅毒感染、脑血管疾病、结合系统疾病、脑病（中毒性，代谢性，感染性)、癫痫(尤其颞叶癫痫)、特发性震颤、颅内大片损伤、亨廷顿病、偏头痛、多发硬化、重症肌无力、器质性脑病综合征、疼痛、多发性神经炎、脑震荡后综合征、脑炎后遗症、(脊髓)后外侧、眩晕症(包括梅尼尔病和前庭功能失调)。,焦虑症与躯体因素（4）,胃肠道疾病大肠炎、食管运动紊乱、消化性溃疡。感染性疾病获得性免疫缺陷综合征、非典型病毒性肺炎、普鲁菌病、疟疾、单核细胞增多症、肺结核、病毒性肝炎。其他混合性因素肾炎、营养障碍、其他恶性肿瘤。,焦虑症与药物,据临床观察，有些药物在使用中或撤药反应中可产生焦虑，主要有：烟草、可卡因、阿司匹林、抗高血压药、酒精、洋地黄、抗惊厥药、拟交感药物、咖啡因、麻醉药、抗抑郁药、镇静催眠药、止痛剂、致幻剂、抗组胺剂、神经组滞剂、抗生素、化疗药、类固醇药、抗胆碱能药、抗炎药、抗帕金森病药、甲状腺素制剂等。,焦虑症与心理社会因素,焦虑症的发生，还与心理社会因素有关，常见诱因是心理冲突。焦虑症的发生常与激烈竞争、超负荷工作、长期脑力劳动、人际关系紧张等密切相关。焦虑症患者往往无法理解自己的焦虑，似乎找不出十分充足的理由来解释这种现象，但是，从心理治疗的角度，寻找焦虑症的病因往往是治疗的关键。现有的一些心理学派对应激理论有着种种解释。,应激理论,当应激事件发生时，例如意外不幸、亲人病危、工作调动、人际关系紧张等都可诱发焦虑反应。但焦虑反应的强弱程度与个体素质差异有关。一贯胆小羞怯、缺乏自信或躯体情况不佳者，对心理社会应激的应对能力较差，焦虑容易发生。由于应激行为的强化，在某些情况下（比如信息缺失），会出现刺激-反应的错误联结，或者程度的控制不当，使应激准备过程中积累或调用的心理能量得不到有效释放，出现持续紧张、心慌，并影响到后续行为，而甲状腺素、去甲肾上腺素这些和紧张情绪有关的激素分泌紊乱（过量）则对以上过程有放大作用。担心，多疑等表现，也可作为思维能量过度释放的标志。,格尔(geer)对焦虑症的解释,1970年格尔对人体的一项实验研究表明，在相同的电击时间里，部分参与控制的被试者比完全不参加控制的被电击者，较少表现出焦虑与情绪激动。对于后者来说，接受电击是环境强制给予的唯一选择，在这种情境下，由于不加控制，他们可能产生孤立无助的感觉，从而对解决问题失去了信心。据此推断，如果个体因为挫折而感到完全无力把握自己的命运，那么患焦虑症也就是很自然的事了。,行为主义的观点,人的焦虑起源于过去失败经验形成的条件反射。如果这种经验导致人完全无助的感觉，那么焦虑症便不可避免了。行为心理学已证明，观念与感觉之间可形成条件反射性联系。一种刺激性情境引起焦虑和恐惧体验，以后类似的刺激或情境重复出现时，类似的焦虑和恐惧反应也将重复出现，伴随相应的生理、生化改变。行为主义比较强调行为的环境因素,巴甫洛夫曾做过一项著名的试验，他让狗努力分辨差异很小的声音或颜色，当它无法分辨时就对它施以惩罚。狗在这样的环境中不久便极度地烦躁，甚至嘶咬实验设备。巴甫格夫将这种现象称为“实验性神经症”。,学习理论,焦虑是一种习得性行为，由于导致焦虑的刺激与中性适度刺激间建立了条件性联系，因此条件刺激泛化，形成广泛的焦虑，这种焦虑本身又可导致期待性紧张焦虑是惧怕某些环境刺激形成的条件反射，起源于人们对刺激的害怕反应，这一点可用动物实验来说明。动物按压杠杆就会引起一次电击，动物产生紧张、害怕的反应，则按压杠杆会成为电击前的一种条件刺激，这种条件刺激可引起动物产生焦虑作为条件反射。这种条件反射导致实验动物回避接触杠杆，避免电击这种无条件刺激的成功，使动物的回避行为得以强化，从而使其焦虑水平下降。这种动物模型，可以说明焦虑是通过学习获得的对可怕情境的条件反应。,人本主义观点,个体自我概念与自我期待之间的不一致最终将引发焦虑。焦虑症患者面对千变万化的社会，感到无所适从，于是便采用了以不变应万变的方式，把自己的生活用僵死的教条封锁起来。他们很少体会“此时此地”自己的真实能力与情感，仅陷于过去的禁例、痛苦与对未来虚无缥缈的期待中例如，一位自以为“天生我才必有用”的人，处处以“才子”自诩，当遇到解决不了的难题时，决不肯屈就他人的帮助，结果内心产生强烈的焦虑。但相反，处处以“自己无用”的态度对待生活，放弃了生活的自主性，处处乞求他人帮助的人，虽然暂时避开了解决问题的困难，但整日对自己会遭人遗弃的担心也可引起强烈的焦虑。人本主义强调的是意识的自主作用。,认知心理学,认知心理学提出，个体歪曲的认知过程或思维观念，在焦虑症状的形成中起着极其重要的作用。研究发现，焦虑症病人比一般人更倾向于把模棱两可的、甚至是将良性事件解释成危机的先兆；更倾向于认为坏事情会落到他们头上；更倾向于认为失败在等待着他们；更倾向于低估自己对消极事件的控制能力。,精神分析学派（1）,焦虑症是源于内心冲突，是由于过度的内心冲突对自我威胁的结果。特别强调焦虑可为过去童年、少年或成年期未解决的冲突重新显现而激发。冲突可有3个来源：客体性焦虑、神经症性焦虑、道德性焦虑。强调童年期的心理体验被压抑在潜意识里，一旦因特殊遭遇或压力的激发而唤起焦虑。,精神分析学派（2）,比较注重内心世界，尤其是潜意识的作用。弗洛伊德把人格分成本我、自我、超我三部分。本我遵循快乐原则，自我遵循现实原则，超我则遵循道德原则。我们平常所谓的“我”主要是“自我”，自我处在本我与超我的冲突之间。自我对本我的冲动产生神经过敏式的焦虑，对生活中的问题产生现实的焦虑，对超我的规范则产生道德的焦虑。本我的冲动不仅与生理反应、生物本能相关联，而且与童年期所受的创伤不无关系。自我对现实的焦虑主要表现在柴米油盐、婚姻家庭、事业等生活问题上，而道德的焦虑主要表现在对所犯过错或事业受挫的自怨自艾上。,环境因素和社会文化因素,克伦霍妮的观点：焦虑可起因于任何事件或客观环境。若儿童所从事的事情被中断，或安全受到威胁，就会产生焦虑这时儿童会感到自己处在一个不友善的世界中，而孤立无援。环境中有大量的不利因素可使儿童产生这种不安全感，例如：被漠视，缺少指导，对他轻蔑，过于或缺少表扬，缺少可信赖的温情，双亲意见不一致时一定要他站在其中的一方，负担过重或无任何负担，过度保护，与其他儿童隔离，对他不公正、歧视、言而无信，以及使他处于不友善的气氛之中，等等。焦虑的后果会使儿童发展各种各样的策略来对付自己焦虑感。不同的生活事件可引起不同个体不同程度的精神应激，社会阶层、经济状况、受教育程度、家庭氛围、父母教养方式等等变量，也可能是促发一些人发生焦虑症的原因。,二、焦虑障碍的临床特征,症状和特定的表现,广泛性焦虑障碍对他们生活的诸多方面都有过度和持续的担心，包括家庭、健康、工作或经济状况。,广泛性焦虑障碍：描述,广泛性焦虑障碍（gad）是以持续、全面的、过度的焦虑感为特征，这种焦虑与周围任何特定的情境没有关系。典型的表现常常为担心自己或亲戚患病或发生意外；异常地担心经济状况；过分担心工作或社会能力。,广泛性焦虑障碍：描述,gad患者的焦虑症状是多变的，可出现下列症状：神经质或不安、肌肉紧张、震颤、易疲劳、大祸临头、情绪易激惹、出汗、头晕或眩晕、注意力不集中、过度警觉、心悸、气急、尿频、抑郁心境。,广泛性焦虑障碍：流行病学,gad是最常见的焦虑障碍之一，占人群的2-8%。gad也是初级保健中最常见的诊断之一(通科医生或社区健康中心)。gad的发病年龄变化很大，在20-40岁之间。男女都会患gad，但男女患病率的比较研究无明确结果。,广泛性焦虑(gad),流行病学患病率：ncs按dsm-iii-r标准current1.6%,year3.1%,life5.1%icd-10(wittchey1994)life8.9%,广泛性焦虑(gad),流行病学性别：男女1:2,45以上妇女current患病率3.5%,life10.3%临床诊断中女性占55%-60%，社区流调中女性2/3，儿童青少年患病与学习表演相关,广泛性焦虑(gad),病程50%儿童青少年，20岁前。慢性、波动性同病现象90%一生中有一种障碍，66%现时有一种。最常见抑郁症、心境恶劣、社交焦虑症临床上74%一升至少有一种，37%现时有一种，20%二种，17%三种,广泛性焦虑(gad),家族史结论未定，noyes1987认为有关，亲属中患病率高，cloninger,breshan(19897)未发现此现象。andre(1990)单卵与双卵双生儿没有差异skve(1993)有差异，限于心境恶劣30%遗传，其余环境,广泛性焦虑(gad),起病高峰16-19岁，30%11岁有此体验。逐渐发生，与应激事件相关。起病-就诊25年，原因有：隐匿、一般问题、治疗的偏见,广泛性焦虑(gad),病程和预后barlow198640岁前的症状持续平均20年noyes1987随访75%症状未缓解1年随访50%仍有gad长期随访间歇期低病程预后受应激事件的程度和难度影响,广泛性焦虑(gad),合并症37%有酒精障碍27%有药物依赖62%有抑郁症终身患病率17%自杀企图,广泛性焦虑(gad)临床特征,外表坐脸姿立拉势不长紧安张,广泛性焦虑(gad)临床特征,精神症状情绪：焦虑、紧张、光和声过敏、易激惹认知：不停的担忧性思考,广泛性焦虑(gad)临床特征,什么坏事将发生？什么灾难将降临？担忧涉及患者及亲人内容为健康、安全、事业、社交灾难性、泛化性、绝对性把不可能的危险看作可能,广泛性焦虑(gad)临床特征,躯体症状肌肉紧张：疼痛、疲劳、紧张性头痛植物神经：心率加快、口干、出汗、腹部不适、恶心、手心发冷出汗、尿频、耳鸣、胸部不适、压迫感、呼吸困难、过渡换气、头晕睡眠：入睡困难、睡眠浅、恶梦,广泛性焦虑(gad),危险因素流行病学定点研究（eca）大城市、职业低、收入低、未婚国立同病研究（ncs）女性、失业、家庭主妇、早婚、东北,广泛性焦虑障碍：病程和预后,gad是一种慢性障碍，可逐渐发展和波动，病程可表现为稳定不变型，也可表现加重或缓解型。大多数患者自发病后在大部分时间内都有症状，但有四分之一的gad患者可有缓解期（三个月或更长时间内没有症状）。gad的焦虑和担忧可因应激而加重。,学生中的焦虑,学生的焦虑集中表现在考试和人际交往上。有研究人员使用“考试焦虑调查表”对我国大学生进行考察，发现我国大学生的考试焦虑是由于对考试缺乏自信、对考试结果过于担忧、认知障碍等因素造成的，而且女生比男生更为焦虑。而大学生对人际交往的焦虑，则是与缺乏自信、交往技能差（或自认为差）、自尊心过强等密切相关。如何应对？不适当的高度焦虑对心身健康是很不利的。无谓地或过分地担忧正是焦虑的实质，因此增强自信，不怕困难，意志坚强可减轻焦虑；开阔胸襟，不计较得失，当机立断，积极行动，也可减轻焦虑。总之，凡事应尽最大的努力，把注意力从担心失败转移到积极行动获取成功上来，这样可以使情绪处于振奋状态，使过度的焦虑转为适度的焦虑，从而既有助于成功，也有助于健康。当超出自我调整的能力时，应主动就医就诊，积极地寻求心理辅导老师和咨询师的帮助，讳疾忌医，将会使病状迁延难治。,职业人群的焦虑,在工作场合中，我们总会遇到许多烦恼事，当对这些事束手无策时，就会感到强烈的焦虑。例如，一位颇有成就的经理，他诉苦说，尽管自己事业很成功，可内心深处总有一种莫名的焦虑严重地影响着工作。这位经理经心理医师确诊，患有需医学干预的焦虑症。事实上，职业场合焦虑症患者的比例是非常高的，约占整个职业人群总数20%35%左右。在心理咨询的咨客中，焦虑症病人几乎占了一半，其中职业人群的比例最高，约为2/3。有的是源于工作压力，有的是由于人际紧张，多数或许什么原因也没有，无端的出现前述的种焦虑症状，苦于不能摆脱，十分痛苦。自身或周围同事往往很少想到这是一种心理障碍，需要要找心理医师咨询一下。因此，当遇到莫名烦恼自己又难以排遣时，务必善待一下自己，到就近的心理咨询机构接受服务，享受一下现代心理诊疗技术，为具有现代理念的人所能提供的帮助，不亦乐乎。,灾后人群中的焦虑,焦虑反应不仅存在于一般人群中，在一些特殊群体中更为普遍。各种天灾人祸之后的灾后人群中，焦虑症的发病比例就非常高。他们在特定情境或特定条件下焦虑反应会特别强烈。例如高发地震地区接到不确定的地震预报后，战争时期的空袭报警等都能引起这种反应；甚至危险情境过后，这种反应还会持续存在。只有对那些发生过某种灾难（自然灾害或人为灾难）或某种突发事件后，对此“焦虑源”有强烈反应的人来说，应给予紧急心理援助。例如，在“非典型性肺炎”流行期后，具有强烈、持久焦虑症表现的人，不仅仅限于“非典”患者和被医学隔离人群，还波及亲属、邻居、朋友、照料者、一线医护人员甚至整个出现疫情地区的成千上万人群。因此，对灾后人群中的众多焦虑症患者提供及时的心理干预和心理援助，就显得特别必要。,对于正常人来说，日常生活中可能引起焦虑反应的事物和情境很少反复出现，即便反复出现，正常人通过不断地适应可以逐渐减少焦虑反应，并增强克服挫折情境的信心。而对于焦虑症病人来说，不仅可以对特殊的事物或情境产生焦虑情绪反应，而且在任何情况下都可能发生这种反应状态，并且说不出原由，也无法摆脱。由于有焦虑的产生，迫使人们萌生出逃避或摆脱这种不良环境的主观意愿，故在一定程度上，焦虑是一种“保护性反应”。任何人在一生中不可能一帆风顺，因此，每个人在生命历程的某一段时期都会有不同程度的焦虑体验。在正常情况下，人们针对所接触的环境或事务可以产生出不同的情绪反应。如高考前的学生吃不下饭，睡不好觉；比赛前有的运动员会四肢发凉、手心出汗、心跳加速等。随着处境的改善，产生的症状会慢慢消失，情绪趋于稳定，这就不需特别干预。,焦虑症表现的深沉心理需要,近年，一些心理学家对焦虑症患者症状表现的深沉心理需要作了探讨，归纳起来有如下观点：为求得感情与认可的需要：主要关心的是别人对他的肯定，而对于反对意见或不友好感极为过敏。为求得把自己关在小天地之内生活的需要：对生活极少要求，更喜欢尽可能地过无声无息的生活，千方百计避免引人注意。为求得权力的需要：权力欲极强的人，为了得到权力甚至不惜损害他人。为求得威信的需要：以获得公众对自己赞扬的多少来定出对自我的估价。为受到个人崇拜的需要：夸张自己的形象或得意忘形，并盼望在这种假形象的基础上受到崇拜。为求得个人成就的需要：由于缺乏基本的安全感，就拚命去取得越来越大的成就。为求得自足与独立的需要：寻求满意的人际联系，但这种企图一旦受挫，就变得不愿依附于任何人。成为一个遁世者或一个“性情孤僻的人”。,三、焦虑症的诊断,42神经症f40-49是一组主要表现为焦虑、抑郁、恐惧，强迫、疑病症状，或神经衰弱症状的精神障碍。本障碍有一定人格基础和起病常受心理社会（环境）因素影响。症状没有可证实的器质性病变作基础，并与病人的现实处境不相称，但病人对存在的症状感到痛苦和无能为力，自知力完整或基本完整，病程多迁延。各种神经症性症状或其组合可见于感染、中毒、内脏、内分泌或代谢和脑器质性疾病，称神经症样综合征。,一、症状标准：至少有下列1项：恐惧；强迫症状；惊恐发作；焦虑；躯体形式症状；躯体化症状；疑病症状；神经衰弱症状。二、严重标准：社会功能受损或无法摆脱的精神痛苦，促使其主动求医。三、病程标准：符合症状标准至少已3个月，惊恐障碍另有规定四、排除标准：排除器质性精神障碍、精神活性物质与非成瘾物质所致精神障碍、各种精神病性障碍，如分裂症、偏执性精神病，及情感性精神障碍等。,神经症,42.21惊恐障碍f41.0是一种以反复的惊恐发作为主要原发症状的神经症。这种发作并不局限于任何特定的情境，具有不可预测性。惊恐发作作为继发症状，可见于多种不同的精神障碍，如恐惧性神经症、抑郁症等，并应与某些躯体疾病鉴别，如癫痫、心脏病发作、内分泌失调等。一、症状标准：1.符合神经症的诊断标准；2.惊恐发作需符合以下4项：1)发作无明显诱因、无相关的特定情境，以致发作不可预测；2)在发作间歇期，除害怕再发作外，无明显症状；3)发作时表现强烈的恐惧、焦虑，及明显的自主神经症状，并常有人格解体、现实解体、频死恐惧，或失控感等痛苦体验；4)发作突然开始，迅速达到高峰，发作时意识清晰，事后能回忆。,惊恐障碍,二、严重标准：病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦三、病程标准：在1个月内至少有3次惊恐发作，或在首次发作后继发害怕再发作的焦虑持续1个月；四、排除标准：排除躯体疾病或其它精神障碍，如：恐惧症、抑郁症，或躯体形式障碍等继发的惊恐发作；排除躯体疾病如癫痫、心脏病发作、嗜铬细胞瘤、甲亢或自发性低血糖等。,42.22广泛性焦虑f41.1指一种以缺乏明确对象和具体内容的提心吊胆，及紧张不安为主的焦虑症，并有显著的植神经症状、肌肉紧张，及运动性不安。病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。一、症状标准：1.符合神经症的诊断标准；2.以持续的原发性焦虑症状为主，并符合下列2项：1)经常或持续的无明确对象和固定内容的恐惧或提心吊胆2)伴自主神经症状或运动性不安,广泛性焦虑,二、严重标准：社会功能受损，病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦。三、病程标准：符合症状标准至少已6个月。四、排除标准：1.排除甲状腺机能亢进、高血压、冠心病等躯体疾病的继发性焦虑；2.排除兴奋药物过量、催眠镇静药物，或抗焦虑药的戒断反应，强迫症、恐惧症、疑病症、神经衰弱、躁狂症、抑郁症，或分裂症等伴发的焦虑。,广泛性焦虑障碍：诊断(icd-10),诊断gad必须是至少几个星期内的大部分时间有焦虑症状，通常已持续6个月。焦虑症状有：忧虑（如：担心未来，感到“紧张不安”、注意力集中困难）运动紧张（不安、头痛、震颤、不能放松）其他高警觉（higharousal）症状（如出汗，心率加快，口干，胃不适，眩晕，头晕）,广泛性焦虑障碍：鉴别诊断,常规的医疗评估是需要的,实验室检查和精神科病史可以清楚地鉴别内分泌疾病或精神活性物质滥用。适应障碍常表现为情绪焦虑，然而，根据应激源的存在及应激源前缺乏焦虑症状可作出明确的鉴别。,广泛性焦虑障碍：鉴别诊断,主要的诊断要点是那些符合gad标准的患者总是把自己看作是易烦恼的人，求医与其说是为了治疗疑虑，毋宁说是为使他们对担心的事消除疑虑，比如孩子们的健康，某个症状的意义。对因这些主诉或紧张性头痛或其他焦虑表现而反复去医院就诊检查的患者，医生应考虑是否存在过度担忧。,广泛性焦虑(gad),generalanxietydisorder慢性精神障碍过渡焦虑和担忧症状轻、同病高而作为其他的一个部分基层和综合性医院就诊研究最少,1.kessleretal.archgenpsychiatry,19952.dsm-iv3.rasmussen.psychopharmacolbull,19884.vanameringenetal.jaffectdisord,19915.brawman-mintzer,lydiardrb.jclinpsychiatry,19966.steinetal,amjpsychiatry,2000,抑郁症,创伤后应激障碍（ptsd),社交恐怖（sp),强迫症(ocd),惊恐障碍(pd),广泛性焦虑障碍(gad),与8-39gad共病5,与67强迫症共病3,与3470社交恐怖症共病4,6,与48的ptsd患者共病1,与5060的惊恐障碍患者共病2,抑郁障碍与焦虑障碍共病,终生共病率,重性抑郁,gad,抑郁情绪愉快感丧失食欲障碍无价值感自杀想法,dsm-iv-tr.washington,dc:americanpsychiatricassociation;2000.,睡眠障碍精神运动性激越注意困难易激惹疲乏,担心焦虑肌肉紧张心悸多汗口干恶心,共病现象：焦虑+抑郁,评定工具hamilton焦虑量表（hama）,焦虑自评量表sas,四、焦虑障碍的治疗,gad的处理方案,连续评估。根据患者的需要进行有关焦虑本质的宣教。控制焦虑和减少紧张的方法训练放松法和呼吸的控制来减轻焦虑的躯体症状制订短期的放松或分散注意力活动计划（尤其是那些以往有用的活动）用结构式问题解决法帮助患者解决引起担忧的应激因素,控制焦虑和减少紧张的方法训练,如果患者由于焦虑而回避某些情境或活动，可通过逐级暴露来面对害怕的情境经常的身体活动或锻练常常是有益的鼓励他们避免用镇静剂或酒精来控制焦虑经上述处理，症状仍持续存在超过3个月，则应转诊或向专家咨询。,抗焦虑药的分类苯巴比妥类：司可巴比妥、异戊、苯巴比妥丙二醇类：安宁苯二氮卓类：地西泮、阿普唑仑、氯硝西泮等肾上腺能阻滞剂：普奈洛尔抗抑郁剂：三环类、maoi、ssris、snris、nassa抗组胺：羟嗪新型抗焦虑药：丁螺环酮,抗焦虑作用的药物,苯二氮卓类药：地西泮(安定)、奥沙西泮(舒宁)、氯氮卓(利眠宁)、阿普唑仑(佳静安定)、氟西泮(氟安定)、氯硝西泮、硝基西泮、去甲羟基西泮、羟基西泮、劳拉西泮三环抗抑郁剂：米帕明(丙咪嗪)、阿米替林、氯米帕明(氯丙咪嗪)、马普替林、多虑平新型抗抑郁剂：米氮平(瑞美隆)、西酞普兰、噻奈普汀、文拉法辛、帕罗西汀、氟伏沙明、奈法唑酮、曲唑酮单胺氧化酶抑制剂：吗氯贝胺、苯乙肼受体阻滞剂：普萘洛尔(心得安)抗精神病药：氯普噻吨(泰尔登)、奎硫平,抗焦虑药的药理作用、常用剂量、见效时间比较药理作用常用剂量见效时间作用机理抗a抗p肌肉松弛抗d（mg/d）（w）bdz类氧氮卓激活bdz受体较弱+5-301-2阿普唑仑增强gaba较强有效+轻度2-81-2氯硝西泮抑制作用较强有效+轻度2-81-2受体阻滞剂普萘洛尔阻断周围较弱30-1201-2交感ns阻断中枢-ne受体新型抗a药丁螺环酮降低5-ht较强轻度20-304,抗焦虑药物的不良反应比较不良反应耐药性过度耐药撤药心血管记忆锥体过量镇静成瘾反应障碍外系中毒bdz类氧氮卓好轻+有轻度遗忘阿普唑仑好轻+有轻度遗忘氯硝西泮好较轻+有轻度遗忘受体阻滞剂普萘洛尔好有房室传导阻滞，低血压者禁新型抗a药丁螺环酮好轻度三环类米帕明差有有明显长期使用有+可致死氯米帕明差有有明显同上+可致死,抗焦虑药物的不良反应比较不良反应耐药性过度耐药撤药心血管记忆锥体过量镇静成瘾反应障碍外系中毒maoi苯乙肼一般有吗氯贝胺好体位性低血压ssri帕罗西汀好氟西汀好舍曲林好snri好血压升高nassa好+曲唑酮好+体位性低血压,苯二氮卓类抗焦虑作用强，较大剂量阿普唑仑、氯硝西泮有抗惊恐作用见效较快有耐药性，长期服用成瘾，停药产生戒断反应长期使用可引起记忆障碍，共济失调等不良反应,肾上腺能受体阻滞剂对躯体性焦虑，尤其是焦虑症的心血管症状有较好效果有心血管疾病如房室传导阻滞、心力衰竭等应禁用,三环类有强抗焦虑及抗惊恐作用见效时间慢，部分患者在用药12小时内紧张不安症状可加重外周抗胆碱作用和心血管副作用明显，患者耐受性差，导致过早停药长期使用影响记忆过量服用致死,ssri有较强抗焦虑作用，帕罗西汀有抗惊恐作用耐受性好见效时间慢,frazera.jclinpsychiatry.2000;61(suppl10):25-30.rushaj,thaseme.jclinpsychiatry.1997;58(suppl13):14-22.,snri文拉法辛,具有5-羟色胺和去甲肾上腺素双重作用的抗抑郁剂作用谱更广起效快使更多的患者达到临床治愈对难治性患者有效,nassa米氮平,有较强的抗焦虑作用，起效时间快，一般1周内见效。耐受性好，不良反应少，长期使用无成瘾性米氮平有镇静作用，能增加食欲，并引起轻度的体重增加。,丁螺环酮(buspiron)新型抗焦虑药其化学结构、药理和临床作用不同与苯二氮卓类治疗剂量下无明显镇静、催眠、抗惊厥和肌肉松弛作用专一性抗焦虑药无明显药物依赖和戒断反应开始剂量5mgtid，有效日剂量达30-45mg常见副反应：口干、恶心、头晕、失眠,为什么要治疗焦虑症状,在一组对2000余位男性的为期32年的研究发现:严重焦虑和心脏病猝死高度相关。将各种躯体疾病作统计学校正后，发现焦虑并不增加心绞痛和非致命性心脏病的危险性，但是它确实增加心源性猝死的机会。另有研究发现焦虑与胆固醇增高、先天性动脉瘤破裂、高血压病、充血性心力衰竭、肺动脉栓塞和中风有关。,焦虑障碍的治疗方法,心理治疗认知行为治疗放松训练药物治疗全程综合（躯体、心理、康复）治疗,焦虑障碍的治疗目标,短期：“有效”12周症状减轻或1个月内情绪有好转,中期:“症状消失”逐渐得到进一步改善修改治疗,长期:“临床治愈”恢复正常状态预防复发,4周,治疗,3月,6-9月,修改治疗,修改治疗,抗焦虑药物,是一类主要用以减轻焦虑、紧张、恐惧，稳定情绪，兼有催眠镇静作用的药物。短期使用抗焦虑药物治疗较有帮助。主要以具有镇静、催眠、抗焦虑作用的苯二氮卓类药物为代表。此外，用于抗焦虑的药物还有受体阻滞剂、抗癫痫药、抗抑郁药及其他抗焦虑药如丁螺环酮、坦度螺酮等。药物对焦虑障碍效果明显，应在药物控制焦虑发作和焦虑的基础上适当配合心理治疗。,主要的抗焦虑药物,苯巴比妥类：司可巴比妥、异戊巴比妥、苯巴比妥丙二醇类：安宁苯二氮卓类：地西泮、阿普唑仑、氯硝西泮等肾上腺能阻滞剂：普奈洛尔抗组胺：羟嗪抗抑郁药物新型抗焦虑药：丁螺环酮,药效学,与焦虑相关的四种中枢神经递质系统：5-ht能系统特别在背侧中缝核能抑制与焦虑相关的行为。中枢5-ht活动具有重要的保持警觉和控制焦虑作用。还可影响下列功能：痛觉、睡眠、体温、食欲、胃肠功能、平衡、运动、生殖、认知、情绪等5-ht神经元主要位于脑干中缝核的中线附近。应注意中缝核还有其他神经递质，如gaba、p物质、脑啡肽、trh等，与5-ht共存，并可与5-ht同时释放。,5-ht受体分类5-htla、1b、1c、1d、le、1f15-ht2a、5-ht2b、5-ht2c5-ht35-ht45-ht55-ht65-ht7,根据基因序列和第二信使系统的特点分为三族：5-htl由g-蛋白介导5-ht2与5-ht4通过磷酸肌醇介导传递信息5-ht3通过离子通道传递信息。5-htl与5-ht2受体属抑制性，5-ht3属兴奋性受体。新近发现的5-ht6，5-ht7受体，与氯丙嗪亲和力高,ne能系统特别在蓝斑起警戒作用，可引起对危险的警惕和期待性焦虑心情。da能系统特别在中脑皮层的da能系统与情感行为和情感表达有关。gaba为主要的抑制性神经递质。,这几种递质在脑内不同部位相互作用，借助于camp和钙离子在亚细胞水平整合，引起脑和躯体各部位的不同变化，产生焦虑的各种临床表现。,最后通道学说单纯用一种递质功能改变解释抑郁症状的病理机制和抗抑郁药的作用机理是不全面的。神经解剖和生理学资料支持最后通道学说，在此基础上的高级功能精神活动也应符合最后通道学说。即正常精神活动是以中枢各种功能系统的相互作用形成的动态平衡（内稳态）为基础。精神症状是中枢机能动态平衡失调时，以最后通道方式出现的外在表现。,苯二氮卓类药物,短效：三唑仑、去甲羟安定、咪唑安定；中效：舒乐安定、阿普唑仑、羟基安定、氯羟安定；长效：安定、硝基安定、氯硝安定、氟安定、氟硝安定,作用机制,苯二氮卓类药物抑制中枢神经系统的活动,由此直接减轻焦虑。苯二氮卓类药物的中枢抑制作用是剂量依赖型的,在高剂量时,这类药物会诱发睡眠。目前的假说认为：苯二氮卓类药物通过与大脑和脊髓的苯二氮卓类药物受体结合发挥作用。结合的位点包括：bz1受体：与调节失眠机制有关bz2受体：与记忆、运动、感觉和认知功有关,在整个中枢神经系统都可以见到苯二氮卓类药物的受体，通常靠近-氨基丁酸的结合位点附近，后者是一个重要的抑制性神经介质。苯二氮卓类药物增加-氨基丁酸抑制活动；当结合了一个-氨基丁酸苯二氮卓类药物受体复合物时，焦虑症状便可以得到缓解。,正常状态时，gaba-a受体的gaba高亲和性位点被抑制。当苯二氮卓与相应受体结合后，这种抑制作用被解除，从而激活gaba-a受体，促使其与gaba结合，使氯离子通道开放，增强gaba的突触后抑制功能。苯二氮卓对海马和杏仁核有高度选择作用，可加强因刺激杏仁核、下丘脑腹中部和皮质运动区所引起的海马神经元的抑制性放电活动，由此加强gaba神经传导。,苯二氮卓类药物的优缺点,优点有效具有很快起效的抗焦虑作用耐受性良好过量时安全已有非专利产品其抗惊恐障碍的作用极少产生耐受,缺点对抑郁症状无效具有断药反应有滥用可能认知障碍常需一日多次服用镇静作用,常见不良反应镇静共济失调口吃精神运动活动减慢记忆损害（对于已经出现了记忆问题的老年人更为重要）遗忘与酒精协同作用情感平淡,bz停药症状类别类别症状形试严重性病程反跳性与原来一样更重出现快、短暂复发性与原来一样一样慢起，一般不自缓撤药后新症状不一定不一定，约2-4周,抗抑郁药物,帕罗西汀氟西汀舍曲林伏氟沙明西酞普兰,奈法唑酮曲唑酮,文拉法辛,米氮平(瑞美隆),丁胺苯丙酮,maoitca抗惊厥药草药l,ssri*,5ht2antag/sri5羟色胺受体拮抗抗和再摄取抑制剂,snri5羟色胺与去甲肾上腺素摄取抑制剂,nassa去甲肾上腺素能和特异性5羟色胺受体拮抗剂,ndri/nari多巴胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂,others其他,*选择性5-ht再摄取阻滞剂selectiveserotoninreuptakeinhibitors(ssri),三环类抗抑郁药物的优点和缺点:,优点抗抑郁作用透彻的研究没有躯体依赖的危险性广泛的可获得性,缺点过量服药是极其危险副作用：抗胆碱能作用、心血管作用、体位性低血压、性功能障碍体重增加撤药综合症作用时间延迟激越综合症需要监测血药浓度,单胺氧化酶抑制剂的作用机制,单胺氧化酶是体内用以降解单胺类物质的自然成分，单胺类介质包括去甲肾上腺素、5羟色胺和多巴胺这些神经介质。通过抑制单胺氧化酶的活性和阻止对这些神经介质的降解，这一类药物可以使得受体部位可利用的神经介质增加，从而在这些部位发挥去甲肾上腺素、5羟色胺和多巴胺的作用。,疗效与副作用,大约50-60%惊恐障碍病人应用单胺氧化酶抑制剂有效。但是，它们与三环类抗抑郁药物一样，作用相当缓慢。通常要数周才能发挥它们的治疗作用。除此之外，它们的安全性也限制许多病人的使用。,单胺氧化酶抑制剂最常见的副作用包括体位性低血压在百分之十五到百分之二十的病人抑制性欲/性功能障碍（主要是性高潮缺乏或者阳痿）失眠在维持治疗阶段可能出现的副作用包括：体重增加（大约百分之五十的病人）水肿肌肉痉挛碳水化合物渴望,ssris,ssris是抑郁症治疗的首选ssris也是惊恐障碍、社交焦虑症、广泛性焦虑和创伤后应激障碍的首选药物ssris具有广泛认可的疗效资料和良好的安全性资料,作用机制,正像它们的名字所提示的，选择性五羟色胺再摄取抑制剂是选择性的阻断了五羟色胺的再摄取。五羟色胺是一个神经递质，它在调节下述功能方面起到重要的作用：情绪心境动机注意力内向型还是外向型,神经递质释放与再摄取的正常状态,传出神经元,突触后受体,再摄取泵,突触间隙,靶神经元,突触前膜,突触后膜,a.正常状态,神经递质,神经递质,传出神经元,突触后受体,再摄取泵,突触间隙,靶神经元,突触前膜,突触后膜,b.疾病状态,c.ssri治疗后正常状态