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文档简介

2019/12/17,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,disorderofwater-electrolytemetabolismandacid-basebalance赣南医学院第一附属医院儿科罗娟娟,2019/12/17,2,了解大纲轻松学习,掌握:高渗等渗低渗性失水;血钾过高过低;代酸代碱的-病因、临床表现、诊断依据和治疗原则。,2019/12/17,3,水在不同年龄人中所占比例不同,2019/12/17,4,男性比女性体液总量约高5%,2019/12/17,5,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2019/12/17,6,水钠代谢的调节:,机体水分钠含量,抗利尿激素(adh),血浆(晶体)渗透压,循环血量血压,容量感受器压力感受器,促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收,引起渴感,抑制醛固酮分泌,2019/12/17,7,水钠代谢的调节:,机体水分,醛固酮,血浆(晶体)渗透压,循环血量血压,肾牵张感受器,抑制adh分泌,肾素分泌,血浆k+na+,促进肾远曲小管对na+的重吸收,常伴cl-和水的重吸收,促进k+、h+的排出,2019/12/17,8,体液的渗透压(osmoticpressureofbodyfluid),280310mmol/l(mosm/l),血浆渗透压,2019/12/17,9,有关渗透压的示意图溶液浓度越大,渗透压越大,2019/12/17,10,第一节水、钠代谢失常,水、钠代谢失常是相伴发生的,单纯性水(或钠)增多或减少极为少见。钠盐果真很重要?,2019/12/17,以下内容重点注意水与钠的关系,水过多(稀释性低钠血症)失水(血浆胶体渗透压(细胞内水、钠缺失,毛细血管静脉压)细胞外液容量减少),高渗性失水(浓缩性高钠血症)低渗性失水(缺钠性低钠血症)等渗性失水,水钠代谢失常,2019/12/17,12,(一)高渗性失水(浓缩性高钠血症),进水不足失水过多,补给水或低渗溶液,h2o丢失钠丢失细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2019/12/17,13,病因:进水不足,失水过多,2019/12/17,14,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%):口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%):口渴重咽下难心率快皮肤干重度失水(体重的7%以上):躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭,2019/12/17,15,高渗性失水临床表现的解释,血浆,组织间液,细胞内液,2019/12/17,16,高渗性失水的诊断病史:临床表现:实验室检查:1,尿钠升高2,尿比重升高3,rbc,hb,ht升高4,血清钠升高150mmol/l5,血浆渗透压310mosm/l,2019/12/17,17,5.治则:1)防治原发病;2)补水为主,补钠为辅,补液以5%10%葡萄糖为主,适量补na+(先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补k+,2019/12/17,18,(二)低渗性失水(缺钠性低钠血症),呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤只补水分,忽视钠补充,钠丢失h2o丢失细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量,纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2019/12/17,19,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右):乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右):恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右):休克木僵昏迷,2019/12/17,20,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性失水临床表现的解释,2019/12/17,21,低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查:1血钠20:1(正常10:1),2019/12/17,22,5治则1)防治原发病2)合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2019/12/17,23,(三)等渗性失水,临床表现及其解释,2019/12/17,24,等渗性失水的诊断,诊断:1,病史:2,临床表现:3,实验室检查:血钠、血浆渗透压正常;尿比重升高,血液浓缩,2019/12/17,25,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主,轻者口服等渗盐水;重者以静滴生理盐水为主,适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2019/12/17,26,补液方法,途径:口服或鼻饲,中重度失水者静脉。速度:先快后慢。注意:1监测出入量、电解质、酸碱度、生命征2见尿补钾(尿量30ml/h)3纠正酸碱平衡,2019/12/17,27,(potassiumhomeostasisdisorders),钾代谢失常,2019/12/17,28,人类骨灰成分85是钾和钙大自然将钾赋予了动植物的躯体,它必有其不可替代的重要之处,2019/12/17,29,钾的功能(function),参与细胞代谢(promotingthecellmetabolism),维持细胞膜静息电位(maintenanceoftherestingmembranepotential),调节渗透压和酸碱平衡(regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance),2019/12/17,30,正常钾代谢(normalmetabolismofpotassium),摄入(intake):食物,吸收(absorption):肠道,2019/12/17,31,体内钾(50mmol/kg体重),distributionandcontentofpotassiumwithinbody,2019/12/17,32,钾平衡的调节(regulationofpotassiumbalance),跨细胞转移,肾调节,2019/12/17,33,示意图1:钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,h+,k+,h+,h+,k+,k+,尿,h+多,k+少,2019/12/17,34,示意图2:钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,h+,k+,h+,h+,k+,k+,尿,h+少,k+多,2019/12/17,35,1.激素:胰岛素,儿茶酚胺2.细胞外液的k+浓度3.酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,2019/12/17,36,低钾血症(hypokalemia),概念(concept)serumk+5.5mmol/l,2019/12/17,49,原因和机制(causesandmechanisms),1.排钾减少(decreasedk+excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2019/12/17,50,2.k+从细胞内逸出(k+shiftsoutofcells),细胞损伤(cellinjury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis),3.摄入钾过多4.血液浓缩,2019/12/17,51,临床表现及解释1对心脏的作用:心肌收缩力降低,心音低钝,心率减慢,传导延缓或阻滞,室颤,心跳骤停。2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高,神经、肌肉兴奋性增加;严重高血钾,肌张力减退,骨骼肌麻痹等症状,呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。3对酸碱平衡的影响:高血钾时,可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高,肾脏远曲小管k+-na+交换大于h+-na+交换(尿为碱性,即反常尿)以及k+进入细胞以换取h+和na+出细胞,因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2019/12/17,52,高钾血症时心电图的变化,2019/12/17,53,高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾血症者,应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/l即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,2019/12/17,54,高钾血症的防治防治核心:迅速降低血钾,保护心脏总原则:,减少血钾来源,促进钾移入细胞,排钾,防治原发病,对抗钾的毒性,2019/12/17,55,总原则的延伸,1.防治原发病2.促进钾移入细胞:注射葡萄糖和胰岛素3.排钾:利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析4.拮抗钾的毒性:钙剂、钠盐5.减少钾的来源:低钾高糖饮食,清除体内积血,不用库存血,控制感染,减少细胞分解。,2019/12/17,56,(metabolicacidosis),代谢性酸中毒,以血浆hco3-原发性减少和ph降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有hco3-轻度降低而ph正常者称为代偿性代酸。,概念(concept),2019/12/17,57,2019/12/17,58,入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2019/12/17,59,hco3丢失(lossbicarbonate)严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2019/12/17,60,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症h升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态:乏力,倦怠嗜睡,意识障碍昏迷,死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制atp减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋,kussmaul呼吸;失代偿时抑制,2019/12/17,61,诊断,临床表现血气分析,2019/12/17,62,(四)防治原则,1防治原发病2维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂,以防纠酸过程中出现低钾加重。3应用碱性药可补充nahco3,一般口服即可,必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正,以免引起脑脊液异常酸化。,2019/12/17,63,代谢性碱中毒(metabolicalkalosis),概念:由血浆引起的酸碱平衡紊乱,hco3-的原发性升高,2019/

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