流行性脑脊髓膜炎.ppt

流行性脑脊髓膜炎epidemiccerebrospinalmeningitis,突起发热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜淤斑淤点和脑膜刺激症，严重者可有败血症及脑实质损伤，脑脊液呈化脓性改变。本病多见于冬春季，儿童发病率高.,病原学:脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。为革兰氏阴性球菌，菌体呈肾型或豆型，直径.，凹面相对呈双排列，亦可四个菌相联。,脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，,本菌为专性需氧菌。营养要求高，在普通培养基上不能生长，常在巧克力血琼脂平板。本菌可释放内毒素、自溶酶。对干燥、冷热和消毒剂均敏感。,流行病学：（一）传染源：病人和带菌者。（二）传播途径：呼吸道传播。(三）易感性：儿童多见。为无症状带菌者，为上呼吸道感染者和出血点型，为典型病人。,（四）流行特征：全年均可发病，冬春季常见，月月;、月高峰。年小行，年大流行。,发病机理取决于细菌数量、毒力、人体的防御功能。细菌经呼吸道进入血液循环短暂的菌血症（）败血症（）经过血脑屏障进入脑脊液出现症状（）。,败血症期间：皮肤血管内皮细胞，局部出血、坏死、细胞浸润以及栓塞。内毒素作用于小血管和毛细血管引起循环障碍，有效血容量减少，引起休克、酸中毒。严重者引起。,脑膜炎期间：脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血、出血及通透性增加，引起脑膜化脓性炎症及颅压升高。严重者出现脑实质性的损伤。,病理解剖败血症期病变在血管内皮损伤。脑膜炎期病变在软脑膜和蛛网膜，暴发性流脑病变在脑实质。,临床表现潜伏期：为天，一般为天。,主要分为以下类型,1，普通型：四期：前驱期败血症期脑膜炎期恢复期2，爆发型脑膜脑炎型休克型3，轻型,普通型：最常见占以上。前驱期天，低热、咽痛、咳嗽。败血症期：高热度、头痛、适及精神萎靡不振，有淤斑淤点。持续天。,.,恢复期：体温下降，淤斑消失。病人口唇疱疹。,暴发型：儿童多见，病死率高1休克型：病急、高热寒战、中毒症状、精神萎靡不振、淤斑融合成片。休克、。但有时脑脊液改变轻。,2脑膜脑炎型：脑实质的损伤，高热、头痛、呕吐、意识不清、昏迷、惊厥、抽搐、脑水肿、脑疝、呼吸衰竭、死亡。3，混合型：以上两种均具备，最重，死亡率最高。,婴幼儿流脑特点：中枢神经系统发育不全，症状不典型，表现消化道症状。老年流脑的特点：暴脑发病率高,意识障碍明显，淤斑淤点多见。病程长，并发症多,病死率高。,实验室检查,血象：白细胞明显高，中性粒细胞明显高，时血小板减少。脑脊液检查：压力高、外观浑浊，白细胞高,以多核为主，蛋白质高,糖和氯化物低。,细菌学检查：涂片：.细菌培养：标本及时送检以免自溶。免疫学检查：特异性抗原,特异性抗体.,并发症以及后遗症：（一）中耳炎、化脓性关节炎、心包炎、肺炎、眼内炎等。（二）硬脑膜下积液、脑积水、脑神经损伤（动眼神经麻痹、耳聋、失明）、肢体瘫痪、颠痫、精神障碍。,诊断及鉴别诊断：诊断：流行病学、临床表现、实验室检查等。,鉴别诊断：其他化脑鉴别:如肺炎链球菌脑膜炎、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌；,主要与结核性脑膜炎：此病病程长，起病缓慢、低热、盗汗、消瘦，脑脊液呈毛玻璃状。白细胞一般单核为主，蛋白质升高，糖和氯化物减低，抗酸染色阳性杆菌。,治疗,病原治疗：早期、足量抗菌素。,青霉素氯霉素头孢菌素磺胺,暴发型流脑的治疗休克型:尽早应用有效抗菌素，青霉素。迅速纠正休克。抗治疗：保护重要脏器功能,脑膜脑炎型,肾上腺皮质激素减轻脑水肿及防止脑疝尽早应用有效抗菌素对呼吸衰竭病人，予以吸氧。有高热及惊厥者，应用物理及药物降温。,预防：早期发现病人病就地隔离治疗，密切接触应医学观察日。搞好环境卫生，保护室内通风。,提高人群免疫力菌苗预防