急性冠脉综合征(中山大学49p).ppt

急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome）中山大学附属第二医院急诊科蒋龙元,概念,在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，病变斑块不稳定，继而斑块破裂，引起不完全或完全性堵塞性血栓急性病变，导致冠状动脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。,类型及特点,临床表现：不稳定心绞痛（uap）、急性心肌梗死（ami）及心脏性猝死（scd）特点：发病急、变化快、死亡率高、可救治急性胸痛占多数,acs的分类,acs的分类的演变80年代以前：透壁性与心内膜下心肌梗死；8090年代：q波与非q波心肌梗死；90年代以后：st段抬高与非st段抬高的不稳定冠脉疾病；,acs的分类,发病机理,1）斑块因素：（1）斑块本身的特点（2）斑块内脂肪核心成分：（3）纤维帽结构减弱和变薄：,发病机理,2)血栓作用：斑块破裂或溃疡面及暴露的内膜下层具有高度的致血栓作用斑块中巨噬细胞产生组织因子，是凝血酶形成的强刺激剂斑块和内膜下层的胶原是最强的血小板激活物质共同的通道是激活血小板糖蛋白b-a受体(gpb-a受体)形成血小板聚集,发病机理,3)冠状动脉血栓与acs斑块破裂，血栓形成，冠状动脉堵塞根据堵塞程度、部位、持续时间不同其临床表现也不一：较稳定堵塞性血栓引起急性q波性心肌梗死；非堵塞性血栓根据心肌缺血时间长短及严重程度可出现：不稳定性心绞痛非q波性心肌梗死,斑块破裂因素,四高一抽：高血压病、高血糖(糖尿病)高血脂、高体重(肥胖)、抽烟有关因素：(1)炎症斑块裂处、活化t淋巴细胞积聚、活化t淋巴细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块69倍)(2)血管内皮细胞功能-不稳定斑块处40%的新生内膜增生(3)血栓形成富含血小板血栓，血栓形成又与高凝因子，tc，纤维蛋白原，纤溶损伤，感染有关(4)血管收缩5-羟色胺(5-ht)、血栓素a2(txa2)(5)遗传因素,acs诊断,临床表现心电图st段压低0.5mmst段抬高1.0mmt波倒置酶学指标,诊断,病史1、胸痛特点2、cad既往史3、性别4、年龄5、危险因素,诊断,临床表现1、典型缺血性心脏疼痛静息性ap（20min）新近发生严重ap（发病时间2个月内）恶化性ap2、不典型缺血性心脏疼痛静息性疼痛上腹痛初发的消化不良胸部刺痛（22）逐渐加重呼吸困难胸部触痛（7）,诊断,临床表现ua-ap四种临床状况1、恶化劳累性ap：原有sap，一个月内发作频率、程度、时限、诱因变化、ng疗效2、初发劳累ap：一个月内发生ap，较轻负荷诱发3、静息性ap（包括变异性ap）4、继发性ua：如贫血、甲亢、感染、心律失常等诱发ap,诊断,体格检查目的：排除（1）非心源性疼痛；（2）非缺血性心脏病（心包炎、瓣膜疾病）；（3）心外原因（气胸痛）,诊断,心电图静息ecg诊断acs关键1、如何做ecg：发作/症状时做静息ecg症状消失时再做ecg与过去ecg对照从中筛选或排除心包炎、肺梗死、心肌病等2、如何分析ecg：st移位或t波改变是acs最可靠ecg标志，2个或2个以上st段上移1mm（胸导2mm）提示ca闭塞致透壁性缺血；持续st上移：mi进展标志短暂st上移：变异性ap特征ecg正常，但症状可疑不能排除acs（5）t波改变；胸前导联“冠状t”:lad严重狭窄,诊断,心肌损伤的生物学标志物1、心肌肌钙蛋白t/i（ctnt/ctni）肌钙蛋白有3种：ctnt心肌ctni心肌ctnc骨骼肌肌钙蛋白:ctnt/ctni比值：5为acs3.9为ua3.8为混合性基因编码不同，独特氨基酸序列的单克隆抗体；1/340%ck-mb正常的ua者ctnt/ctni，新的“金标准”；,诊断,ami发病34h后ctnt/ctni持续12w；ucad发病后34hctnt/ctni峰值1224h持续增高45dctni特异性ctnt(ctnt正常值正常值上限2倍为异常)3、纤维蛋白原/d-=聚体，c-rp(正常24h)ecg-st,中危心绞痛伴有生物标志+/-发作性短阵ecg-st,低危心绞痛生物标志-无st-t改变,stemi,nstemi,ua,中国ua临床危险度分层,解除心绞痛预防mi保存存活心肌预防死亡,确定和治疗促发因素评估预后确定和治疗冠心病危险因素预防再次住院采用最好的价-效比决策心脏康复,急性治疗目标,长期治疗目标,高危识别：反复发作广泛ecg改变mi史tni或ck-mb,uap/nstemi治疗对策,nsteacs治疗策略（3强观念）,强调危险分层强化抗血小板治疗强化他汀治疗,stemi治疗策略,早期开通梗死相关血管（溶栓、冠脉介入、冠脉搭桥）1、是否在治疗时间窗内（12h）2、是否仍有缺血症状3、有无hf表现4、有无血流动力学不稳定/电不稳定5、血运重建治疗的风险,综合治疗,一、抗缺血二、抗栓（包括溶栓）三、抗脂调降脂四、冠脉血管重建(心肌再血管化、介入疗法)五、心脏激动剂（aceiarb）六、控制acs诱发因素,具体治疗措施(三抗),一、抗缺血1.硝酸酯类(1)作用：扩张静脉致前负荷lvdev，心肌氧耗扩张ca，增加ca侧支循环抑制血小板聚集,1.硝酸酯类,(4)建议：acs者无禁忌，静脉给硝酸酯、剂量逐渐上调至症状减轻/出现副反应；可加入极化液；多采用短期持续滴注(2448h)；症状控制后改口服，或间隔或同类药物(syndonnimines)或k+通道抑制剂注意耐药现象。,2.-阻滞剂,(1)作用：抑制受体mvo2对ami/mi后者降低死亡率抗心率失常防止斑块破裂(2)证据：3项双盲，随机、安慰剂对照-a治疗ua、timi-；荟萃分析：使ami危险性13%，对ua死亡率影响无差异；26项研究显示，死亡率下降16,2.-阻滞剂,(3)制剂：选择性：美托洛尔、比索洛尔(康可，博苏)醋丁洛尔非选择性：普萘洛尔、纳多洛尔、阿替洛尔吲哚洛尔、氧烯洛尔-阻滞剂：卡维地洛(达利全、洛德、金洛),2.-阻滞剂,(4)建议/注意事项：cas并hr/hbp者效果好脂溶性-a(美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛)可减少心脏性事件及ami发生率，从小剂量开始2448h调整一次剂量，使hr降至60次/分以下，(6050次/分)，清醒时hr50次/分是安全注意用药禁忌症：严重avb、支哮、alvhf,3.钙拮抗剂,(1)作用：抑制ca+1l通道的1上，是血管扩张剂，扩张ca，增加心肌氧供；对av传导，hr有明显作用；抑制心肌收缩力，mvo2,3.钙拮抗剂,(2)制剂：维拉帕米(异搏定)：异搏定，缓释异搏定，心钙灵硝苯地平(心痛定)：主张用控释、缓释、长效制剂：氨氯地平(络活喜施慧达)，非洛地平(波依定)：拉西地平(乐息平)拜心同等。地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)。,3.钙拮抗剂,(3)建议/注意事项：具有减慢心率的ca+1-a对acs是安全有效的，但与-a合用需谨慎；短效双氢吡啶反射引起hr儿茶酚胺；血压波动大，加重心肌缺血，mi或死亡率风险，不主张单用于治疗acs。顽固性ua，变异型ap可联合用长效ca+2-a注意禁忌症：明显lvhf-avb等。,抗血小板治疗抗凝治疗纤溶,二、抗栓治疗,阿司匹林常规用法：初始负荷量为160325毫克/天终身维持量为75160毫克/天adp受体拮抗剂：噻氯匹啶（ticloidine）和它的衍生物氯吡格雷(clopidogrel)抑制血小板聚集。血小板gpba受体的拮抗剂：,抗血小板药物,抗凝血酶：,低分子肝素(速避凝（那屈肝素）、克赛（依诺肝素）、法安明（达肝素）、阿地肝素（亭扎肝素）、低分子肝素钙)0.4ml腹壁皮下bid普通肝素：人工合成戊糖（fondaparinux）磺达肝葵钠（安桌）2.5mg/d水蛭素(hirudin)未批准用于acs阿加曲班（argatroban）合成精氨酸衍生物2mg/kg.min6d上述出现严重出血时，处理：即停药，用硫酸鱼精蛋白.0.1mllmwh=1mg鱼精蛋白,纤维蛋白溶解制(链/脲激酶应用等),无st的acs者不推荐应用纤溶治疗。,三、抗脂调降脂,1.调/降脂作用(以他订类为代表)(1)全面调/降脂(2)调/降脂外的作用改善内皮功能；减少炎症反应(crpsaa-血清淀粉样蛋白)；稳定斑块；抑制脂质氧化；改善糖耐量；减少血小板聚集；逆转lvh。,2.分类及用法：,他汀类：普伐他汀(美百乐镇)4080mgqn洛伐他汀(美降之)2040mgqn辛伐他汀(舒降之)2040mgqn氟伐他汀(来适可)4080mgqn阿托伐他汀(立普妥，阿乐lipitor)1080mgqn西立伐他汀(拜斯亭)0.30.8mgqn瑞苏伐他汀（可定）510mgqd/qn匹伐他汀24mgqn血脂康36#tid脂必妥2#tid试验provie-it、lipid、care、4s、mirac、hps、atoe、tnt、search、ideal等。,贝特类,非诺贝特(立/力平酯)0.2qn0.1tid益多脂(特调脂)0.25bid吉非贝齐(诺衡)0.6bid苯扎贝特(必阴脂)0.2tid,烟酸及其他类,缓释剂、长效制剂丙丁酚鱼油,抑tc吸收剂,依泽麦布（ezetimile）益适纯1050mg/d,新型调脂药物,黄连素沙烯合成酶抑制剂pcsk9无义突变（ldl受体合成延缓）cetp抑制剂ppar（三个亚体过氧化酶受体抑制剂）,四、冠脉血管重建(心肌再血管化、介入疗法),1.经皮腔内冠状动脉成形术ptcaca内支架安置术ca内激光成形术，ca内旋切/磨术ca内超声成形术2.cabg(搭桥手术),五、心脏激动剂,1.acei已证实acei在acs中作用：心功能不全：save（1921）、solvd、aire明显降低了心脏性事件，ami发生率。心功能正常：hope(降低死亡率25%，ami发生率20%)、europa、peace,2.arb(沙