免疫学名词解释问答简答整理.doc

名词解释1. 免疫：是指机体免疫系统识别、排除抗原性异物，以维持自身生理平衡与稳定的一种生理功能。2. 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。 3. 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。4. 抗原：是指能与T细胞（TCR）、B细胞（BCR）结合，促使其增殖、分化，产生致敏淋巴细胞或抗体，并能与之结合，发挥免疫应答效应的物质。5. 完全抗原：是指同时具有免疫原性和抗原性的物质。6. 半抗原/不完全抗原：指只具有抗原性而无免疫原性的物质。7. 表位/抗原决定基：是指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本结构单位。8. 线性表位：是指由连续性线性排列的短肽构成的表位，又称为顺序表位。9. 象表位：是指序列上不连续性排列的短肽或多糖残基，在空间上形成特定的构象，也称为非线性表位。10. 表位-载体作用：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给Th细胞，Th细胞识别载体表位，通过载体将特异性T-B细胞连接起来（T-B桥联），T细胞才能激活B细胞。11. 交叉反应：指抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原的反应。12. TD-Ag：即胸腺依赖性抗原，是指在刺激B细胞产生抗体时需T细胞辅助的抗原。13. TI-Ag：即胸腺非依赖性抗原，此类抗原刺激B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助。11. 异嗜性抗原，指一类与种属无关的，存在于人、动物和微生物之间的共同抗原。14. 超抗原：某些抗原物质，只需极低浓度(110ng/ml)即可激活5%20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原(superantigen, SAg)。15. 佐剂：指预先或同抗原一起注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。16. 抗体：是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，通过与相应抗原特异性结合而发挥体液免疫功能。17. Ig：即免疫球蛋白，指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。18. HVR或CDR：即高变区或互补决定区，在Ig的V区中，H链和L链各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区（HVR）或互补决定区，它们共同组成Ig的抗原结合部位，决定着抗体的特异性。 19. 抗体的调理作用：指IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体（FcR）结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。20. ADCC作用：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，是指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过表面Fc受体识别结合于靶细胞上抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。21. 单克隆抗体：是应用杂交瘤技术获得的只针对单一抗原表位的B细胞克隆分泌的特异性抗体。22. 独特型（Id）：Ig分子的V区中所具有的独特的氨基酸顺序和空间构型，显示不同的免疫原性，为每个Ig分子所特有的抗原特异性标志。23. 补体：包括30余种组分，是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组经活化后具有多种生物学功能的蛋白质反应系统。24. 补体的调理作用：与细菌及其他颗粒性物质结合的补体C3b/C4b等通过结合吞噬细胞表面相应受体（CR1等），可促进吞噬细胞的吞噬作用。25. 细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，具有多种生物学功能。26. 白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。27. CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群，简称CD。人CD分子编号已从CD1命名至CD350。28. 细胞黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。29. MHC：即主要组织相容性复合体，存在于动物某一条染色体上的基因，最初发现有两个特点：一是在移植排斥中起主要作用；二是在结构上是一个复合体。MHC的主要功能是以其产物提呈抗原肽进而激活T淋巴细胞，在启动特异性免疫应答中起主要作用。30. 锚定位：与HLA分子抗原结合槽结合的各种天然抗原肽的一级结构，都带有两个或两个以上与MHC分子凹槽相结合的特定部位，称锚定位。31. consensus motif：即共同模体或共同基序，指显示某个HLA分子所接纳的抗原肽的锚定位和锚定残基特点的氨基酸序列。32. MHC restriction：即MHC限制性，指在适应性免疫应答中，T细胞在识别MHC分子提呈的抗原肽时，必须同时识别MHC类/类分子。体现在CD4+Th识别类分子提呈的外源性抗原肽，CD8+CTL识别类分子提呈的内源性抗原肽。33. pre-B受体：在pre-B细胞阶段，mIg由链和替代轻链（5/VpreB）组成，主要作用是促进pre-B细胞的增殖和进一步分化发育。34. BCR复合物：即B细胞抗原受体复合物，由mIg和Ig/Ig异二聚体组成。mIg的主要功能为识别和结合特异性抗原，Ig/Ig主要功能为转导抗原与BCR结合产生的信号。35. B细胞共受体：由B细胞表面的CD19/CD21/CD81分子组成复合物，其中CD21能识别结合于抗原的补体C3d。B细胞共受体的主要功能是提高B细胞对抗原刺激的敏感性。36. T细胞库：在免疫系统中，每个T细胞克隆通过其TCR特异性识别相应抗原，所有T细胞克隆组成了T细胞库。37. （胸腺的）阳性选择：在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面抗原肽-MHC类或类分子复合物以适当亲和力发生结合的DP细胞可继续分化为CD8+或CD4+的单阳性（SP）细胞，而亲和力不足或过高的DP细胞则发生凋亡。38. （胸腺的）阴性选择：SP细胞在胸腺皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面自身抗原肽-MHC类或类分子复合物发生高亲和力结合者，则被清除，而不结合的SP细胞进一步发育成熟。39. TCR-CD3：由TCR与CD3分子以非共价键结合，形成TCR-CD3复合物，表达于T细胞表面。其中，TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物，CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。40. ITAM：即免疫受体酪氨酸活化基序。是免疫细胞某些跨膜分子胞浆内特定的氨基酸序列（含保守序列YxxL/V），易被PTK作用而发生磷酸化，在免疫细胞信号传导和活化中起重要作用。41. CTLA-4：表达在活化的T细胞表面，配体是APC或靶细胞表面的B7分子。CTLA-4与B7分子结合产生抑制性信号（胞浆区有ITIM），终止T细胞活化。42. APC：即抗原提呈细胞。能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。43. professional APC：即专职性抗原提呈细胞。组成性表达MHC类分子和T细胞活化所需的共刺激分子及黏附分子，具有显著的抗原摄取、加工、处理与提呈功能，包括树突状细胞、单核/巨噬细胞、B淋巴细胞。44. 抗原识别：初始T细胞膜表面TCR与APC表面抗原肽-MHC分子复合物特异结合的过程。45. 免疫突触：T细胞和APC之间相互作用时，在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周围是一圈黏附分子，这个特殊的结构称为免疫突触。46. 免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞或特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象。47. 中枢耐受（及特点）：在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇自身抗原所形成的耐受。特点：一般耐受长期持续，不易被打破。48. 外周耐受（及特点）：成熟T与B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答而显示的免疫耐受。特点：耐受能持续一段时间，诱因消除后可恢复应答能力。49. 低带耐受与高带耐受：因抗原剂量太低而引起的耐受即为低带耐受；因抗原剂量太高引起的耐受即为高带耐受。50. 超敏反应：是机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称变态反应。51. 变应原：能选择性诱导机体产生特异性IgE，引起速发型超敏反应的抗原物质。52. Arthus反应：是一种实验性局部型超敏反应。用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，当再次注射马血清时，注射局部出现剧烈炎症反应的现象。53. 凝集反应：细菌、细胞等颗粒性抗原或表面包被抗原的颗粒状物质与相应抗体结合后出现肉眼可见的凝集现象。54. 间接凝集反应：将可溶性抗原或抗体先吸附在载体颗粒表面，再与相应抗体或抗原反应出现凝集的现象。55. 沉淀反应：可溶性抗原与相应抗体反应后，出现肉眼可见的沉淀物。56. ELISA：即酶联免疫吸附试验，将已知抗原或抗体吸附在固相载体表面，使抗原抗体反应在固相表面进行，通过酶反应后的底物颜色，检测相应抗原或抗体含量。57. 流式细胞术：是一种集光学、流体力学、电力学和计算机技术于一体，借助流式细胞仪可对细胞进行多参数定量测定和综合分析的方法。58. 人工主动免疫：指用人工制备的疫苗接种机体，使之产生特异性免疫，从而预防感染的措施。59. 人工被动免疫：是给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂，以治疗或紧急预防感染的措施。60. 计划免疫：根据某些特定传染病的疫情监测和人群免疫状况分析，有计划地用疫苗进行免疫接种，预防相应传染病，提高儿童免疫力，最终达到控制以至消灭相应传染病的目的而采用的重要措施。61. 重组抗原疫苗：是利用DNA重组技术制备的只含保护性抗原的纯化疫苗，该种疫苗不含活病原体和病毒核酸，安全有效，成本低廉。62. 过继免疫治疗：取自体淋巴细胞经体外激活、增殖后回输患者，直接杀伤肿瘤或激发机体抗肿瘤免疫效应。63. 生物应答调节剂：指具有促进或调节免疫功能的制剂，通常对免疫功能正常者无影响，而对免疫功能异常或低下者有促进或调节作用。12简答题1. 免疫系统的三大功能及其生理表现和病理表现。基本功能 生理性表现 病理性（异常）表现免疫防御 抵御、清除入侵病原微生物等 超敏反应、免疫缺陷病免疫自稳 对自身正常组织细胞成分耐受 自身免疫病免疫监视 清除突变细胞、病毒感染细胞等 肿瘤、病毒持续感染2. 固有免疫与适应性免疫的特点比较。固有免疫的特点是：生来具有，可遗传，相对稳定；作用无特异性；应答迅速，在感染早期起主要作用，但无免疫记忆性。适应性免疫应答的特点是：后天获得，不可遗传；作用有特异性；有免疫记忆性，在感染后期及防止再感染中起重要作用。3. 简述免疫系统的组成。免疫系统由免疫器官（包括中枢免疫器官的骨髓和胸腺，外周免疫器官的淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织等）、免疫细胞（包括造血干细胞、淋巴细胞、抗原提呈细胞、粒细胞、肥大细胞等）和免疫分子（包括抗体、补体、细胞因子等）所组成。4. 简述中枢免疫器官的组成和各器官主要功能。中枢免疫器官由骨髓和胸腺组成，其主要功能为：免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。其中，骨髓的主要功能为：（1）各类血细胞和免疫细胞发生的场所；（2）B细胞分化、成熟的场所；（3）体液免疫应答发生的场所。胸腺的主要功能为：（1）T细胞分化、成熟的场所；（2）免疫调节；（3）自身耐受的建立与维持。5. 简述外周免疫器官的组成和各器官主要功能。外周免疫器官由淋巴结、脾脏和黏膜相关淋巴组织等组成，其主要功能为：是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是受抗原刺激后产生初次免疫应答的主要部位。其中，淋巴结和脾脏还参与淋巴细胞再循环，并分别对淋巴液和血液里的病原体和其他有害异物有滤过作用；皮肤黏膜相关淋巴组织（扁桃体、小肠派氏集合淋巴结、阑尾等）主要针对经黏膜表面入侵机体的病原微生物产生免疫应答，在局部免疫中发挥重要作用。6. 抗原的两个基本特性及其含义是什么？抗原的两个基本特性为免疫原性和抗原性。免疫原性是指抗原刺激机体产生免疫应答，诱生抗体或致敏淋巴细胞的能力；抗原性是指抗原与其所诱生的抗体或致敏淋巴细胞有特异性结合的能力。7. 抗原的异物性有哪些表现？抗原的异物性的主要表现为：异种物质（抗原），一般来说，抗原与机体的亲缘关系越远，其免疫原性就越强；同种异型抗原，如血型抗原和主要组织相容性抗原等；自身抗原，如自身成分发生改变、胚胎期未与淋巴细胞充分接触的自身成分暴露等，这些成分也可被机体的免疫系统视为异物。8. 简述影响抗原免疫应答的各种因素。影响抗原免疫应答的因素包括抗原分子的理化性质、宿主方面的因素和抗原进入机体的方式等。抗原分子的理化性质包括化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象、易接近性和物理状态；宿主方面的因素主要包括遗传背景、年龄、性别和健康状况等；抗原进入机体的方式主要包括抗原的剂量、免疫途径、次数、间隔时间、佐剂的应用以及佐剂的类型等。9. 动物免疫血清对于人的两重性表现在哪里？（1）动物免疫血清是特异性抗体，在人体内可中和相应外毒素，防治疾病。 （2）动物免疫血清是异种抗原：可刺激人的机体产生抗动物免疫血清的抗体，致超敏反应。10. 简述免疫球蛋白的基本结构。免疫球蛋白的基本结构：Ig是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接而成的四肽链结构（呈“Y”字形）。在重链近N端的1/4或1/5区域、轻链近N端的1/2区域内的氨基酸序列变化较大，称为V区，其余部分称为C区（其氨基酸序列相对保守）。11. 简述IgG分子的结构域组成及各结构域分别有何功能。IgG分子的H链的结构域有VH、CH1、CH2、CH3，L链的结构域有VL、CL。各结构域的功能为：VH和VL是IgG与抗原结合的部位；CH和CL是Ig的遗传标志所在；IgG的CH2是与补体结合的部位；IgG的CH3可与细胞表面的Fc受体结合。12. 试述IgG的主要免疫学特性及功能。IgG：人IgG的亚类有IgG1、IgG2、IgG3和IgG4；血清中含量最高，半衰期最长；分布最广，免疫作用强，是机体主要的抗菌、抗病毒、抗毒素抗体；有中和病毒和毒素作用；与抗原结合后可通过经典途径激活补体；IgG的Fc段与吞噬细胞表面Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；与NK细胞结合可介导ADCC作用；能通过胎盘；参与某些超敏反应和自身免疫病。13. 试述IgM的主要免疫学特性及功能。IgM：分泌型IgM为五聚体，分子量最大，主要分布在血液中；个体发育过程中最早合成，胚胎晚期即可产生，脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染；初次抗体应答中最早出现，故血清IgM增高提示有近期感染；激活补体能力、凝集作用较IgG强，在机体早期免疫防御中起重要作用；是天然血型抗体；mIgM（单体）是BCR的主要成分之一；参与某些自身免疫病和超敏反应。 14. 试述SIgA的分子结构组成、分布及主要免疫学功能。SIgA：分泌型IgA为二聚体，具有J链和分泌片，主要分布在肠道、呼吸道黏膜分泌液、初乳、唾液、泪液中；参与黏膜局部抗感染免疫，初乳中sIgA对婴儿有自然被动免疫作用。15. 简述补体经典途径和旁路途径的激活过程。补体经典途径的激活过程：IgM或IgG (IgG1, IgG2, IgG3)与抗原结合形成的免疫复合物结合C1q启动激活途径，依次活化C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶C4b2a和C5转化酶C4b2a3b。补体旁路途径的激活过程：细菌表面成分如内毒素、酵母多糖等直接激活C3，在B因子、D因子、P因子作用下形成C3转化酶C3bBbP和C5转化酶C3bnBb。两条途径均进入共同终末过程，依次激活C5、C6、C7、C8、C9，最后形成MAC（C5b9）。16. 简述补体膜攻击复合物（MAC）的组成及其靶细胞溶解的效应机制。MAC由C5b8复合物与1215个C9分子组成（C5b9），其溶解靶细胞的效应机制是：MAC在靶细胞膜上形成亲水性的跨膜通道，小分子可自由透过细胞膜，而大分子不易逸出，导致渗透压降低，最终导致细胞崩解。17. 简述补体的生物学作用及相应的补体成分。 溶解细菌、病毒和细胞的细胞毒作用（MAC/C5b9）； 调理作用（C3b、C4b等）； 免疫黏附（C3b）； 炎症介质作用（过敏毒素C3a、C5a，趋化因子C5a）。18. 简述补体系统的病理生理学意义。是机体抗感染防御的主要机制，属于固有免疫防御机制，同时参与适应性免疫的效应阶段；参与适应性免疫：参与免疫应答的诱导、免疫细胞的增殖分化、免疫应答的效应阶段及免疫记忆。补体系统与其他级联反应系统（凝血、纤溶、激肽系统）存在着相互作用和调节关系。 19. 简述细胞因子的共同特性。 低分子量：多为小分子量多肽（830KD）。 高效性：较低浓度即有生物学活性。 结合受体：通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应。 作用形式：以自分泌、旁分泌或内分泌形式作用。 作用特点：多效性、重叠性、拮抗性或协同性。20. 细胞因子分哪几类？请分别写出其中文名和常用英文缩写。细胞因子可分为：白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）、集落刺激因子（CSF）、趋化性细胞因子（chemokine）和生长因子（GF）等几类。21. 何谓MHC的多基因性和多态性？MHC的多基因性和多态性是从不同水平描述MHC的多样性。MHC的多基因性是指同一个个体中MHC由一组位置相邻的基因座位组成，各自的产物具有相同或相似的功能；多态性则是指一个基因座位上存在多个等位基因，MHC的多态性指群体中不同个体在各基因座位上等位基因（及其产物）拥有状态上存在差别。 22. 简述PSMB、TAP和HLA-DM分子在抗原加工提呈中的作用。 PSMB是PSMB8和PSMB9基因编码的产物，在抗原加工提呈细胞中参与对内源性抗原的降解；TAP由TAP1和TAP2基因编码，参与对内源性抗原肽的转运，使其从胞质溶胶进入内质网腔，并与MHC类分子结合；HLA-DM分子由DMA和DMB基因编码，参与APC对外源性抗原的加工提呈，帮助抗原肽与类分子肽结合区结合。23. 简述MHC的生物学功能。（1）作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答：T细胞以其TCR实现对抗原肽和MHC分子的双重识别；被MHC分子结合并提呈的成分，可以是自身抗原，甚至是MHC分子本身；MHC是疾病易感性个体差异的主要决定者；MHC参与构成种群基因结构的异质性。（2）作为调节分子参与固有免疫应答：经典的类基因编码补体成分；非经典类基因和MC基因产物调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性；炎症相关基因参与启动和调控炎症反应及应激反应。24. 简述HLA与临床医学的关系。（1）HLA与器官移植：供、受者间HLA等位基因的匹配程度在器官移植中有关键作用；（2）HLA分子异常表达与疾病：如肿瘤细胞类分子表达减弱将导致肿瘤逃避免疫监视，原先不表达类分子的上皮细胞（如胰岛细胞等）被诱导表达类分子，可能导致自身免疫病；（3）HLA和疾病关联：带有某些特定HLA型别的个体易患某一疾病（阳性关联）或对该疾病有较强的抵抗力（阴性关联），如HLA-B27与强直性脊柱炎（AS）有强阳性关联；（4）HLA与亲子鉴定和法医学：不同个体的HLA显示个体性的遗传标志，故HLA基因分型被广泛用于亲子鉴定、身份鉴定等。25. 简述B细胞BCR胚系基因结构及基因重排意义。（1）Ig胚系基因结构H链：V、D和J基因片段编码可变区，C基因片段编码恒定区；L（/）链：V和J基因片段编码可变区，C基因片段编码恒定区。（2）BCR基因重排的意义产生数量巨大，具有识别各种特异性抗原的BCR（mIg）的B细胞克隆库。26. 简述B-1细胞的分布、识别抗原、特异性和免疫作用等特点。分布：腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层中。识别抗原：主要是碳水化合物（如细菌多糖等），属TI抗原。 特异性：BCR及其产生的抗体IgM呈多反应性。作用：参与固有免疫应答，有局部抗感染作用。27. 简述gdT细胞的表面标志、抗原识别等特点及主要生物学作用。特点：主要为CD3+CD4-CD8-T细胞；主要分布于皮肤和黏膜组织；TCR缺乏多样性；识别非肽类分子，无MHC限制性。生物学作用：抗肿瘤、抗感染作用（细胞毒作用）；产生细胞因子发挥免疫调节作用及介导炎症反应。28. 比较Th1细胞和Th2细胞的特点（产生的细胞因子、主要功能）。Th1产生的细胞因子：IL-2、IFN-、TNF-（LT）等。主要功能为：增强细胞介导的固有性和适应性免疫应答；介导迟发型（型）超敏反应。Th2产生的细胞因子：IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13等。主要功能为：促进B细胞介导的体液免疫应答；介导型超敏反应（IgE产生）。29. DC的形态学和抗原提呈功能各有何特点？形态特点：典型树突状或伪足样突起。功能特点：是抗原提呈能力最强的APC，能显著刺激初始T细胞活化增殖，是适应性T细胞免疫应答的始动者。30. 比较非成熟DC与成熟DC的表面标志及其相应功能的特点。非成熟DC：甘露糖受体、IgGFcR、C3R等表达强抗原摄取、加工和处理能力极强；MHC类分子、共刺激分子及黏附分子表达水平低提呈抗原能力较弱 成熟DC：MHC类/类分子、共刺激分子（B7分子等）及黏附分子（CD40、CD54等）表达强提呈抗原和激发免疫应答的能力很强；模式识别受体、调理性受体表达水平降低抗原摄取、加工和处理能力显著降低31. 简述巨噬细胞作为抗原提呈细胞的特点。（1）表达多种表面受体，摄取抗原。（2）产生多种酶类和生物活性产物（杀菌物质），加工处理抗原。（3）表达MHC 类、类分子，B7分子、CD54等黏附分子，提呈抗原。32. 简述B细胞作为抗原提呈细胞的特点。（1）活化的B细胞才有提呈抗原作用（2）主要通过BCR特异性识别和摄取抗原（3）能有效摄取可溶性抗原33. 试述内源性抗原是如何通过MHC类分子途径被加工处理和提呈的？PSMB和TAP在其中各有何作用？内源性抗原蛋白酶体（PSMB）降解抗原肽（812aa）TAP转运至内质网内与MHC类分子结合抗原肽-MHC类分子复合物转运至细胞膜表面提呈给CD8+T细胞PSMB8/9降解内源性抗原，TAP1/2转运抗原肽至内质网内。34. 试述外源性抗原是如何通过MHC类分子途径被加工处理和提呈的？Ii链（包括CLIP）、HLA-DM分子在其中各有何作用？外源性抗原APC识别与摄入形成内体与溶酶体融合内体/溶酶体中降解抗原肽（1318aa）(Ii)3 9聚体进入内体形成MCIi被降解，残留CLIP与类分子肽结合区结合HLA-DM分子使类分子肽结合区释放CLIP并结合抗原肽抗原肽-MHC类分子复合物转运至细胞膜表面提呈给CD4+T细胞Ii与MHC类分子的链、链结合形成 (Ii)3 9聚体，其中，CLIP（类分子相关的恒定链多肽）与类分子肽结合区结合。Ii的主要功能：促进类分子二聚体的形成和在细胞内的转运；阻止类分子在内质网内结合内源性多肽。HLA-DM分子与MHC类分子结合，使类分子肽结合区释放CLIP，并促使其结合外源性抗原肽。35. 比较MHC类分子途径和MHC类分子途径提呈抗原的特点。MHC类分子途径MHC类分子途径抗原来源内源性抗原外源性抗原抗原降解的胞内位置胞质蛋白酶体内体、溶酶体抗原与MHC分子结合部位内质网溶酶体及内体中MC提呈抗原多肽的MHC分子MHC类分子MHC类分子伴侣分子TAP，钙联素Ii链，钙联素处理和提呈抗原的细胞所有有核细胞专职APC识别和应答细胞CD8+T细胞（主要是CTL）CD4+T细胞（主要是Th）36. 简述抗原诱导初始CD8+CTL细胞增殖分化为效应CTL的两种主要方式。 Th依赖性需APC和Th辅助，刺激CTLp分化为效应CTL。靶细胞凋亡/可溶性抗原APC摄取(a)类分子途径活化CD8+CTLp (b) 类分子途径活化CD4+Th(a)细胞因子(IL-2)（+）CTLp增殖分化 (b)活化APC（+）CTLp增殖分化 Th非依赖性病毒感染DC细胞直接刺激CTLp活化、增殖、分化效应CTL37. 简述CD4+Th（Th1、Th2）细胞的效应功能。Th1细胞的生物学活性：（1）激活、诱生并募集巨噬细胞，抗胞内感染病原体。（2）促进Th1、Th2、CTL和NK等细胞的活化、增殖，辅助B细胞产生调理作用的抗体。（3）活化中性粒细胞。Th2细胞的生物学活性：（1）辅助体液免疫应答，促进B细胞产生抗体（2）参与超敏反应性炎症及抗寄生虫感染38. BCR特异性识别TD抗原后对B细胞激活有什么相关作用？ 产生B细胞活化的第一信号作为APC摄取、加工处理并提呈抗原给特异性Th细胞BCR结合的抗原被内化加工处理为抗原肽形成肽-MHC类分子复合物提呈给CD4+Th细胞39. TD抗原诱导的体液免疫中，与初次应答比较，再次应答有何特点？潜伏期短：约为初次应答的一半抗体浓度高：增加快，到平台期快，平台高抗体持续时间长：平台期和下降期时间长所需抗原剂量小主要为高亲和力IgG（初次应答主要为低亲和力IgM）40. 简述吞噬细胞内氧依赖性杀菌系统的组成及其产生的主要杀菌产物。氧依赖性杀菌系统由反应性氧中间物（ROI）和反应性氮中间物（RNI）组成，ROI 包括超氧阴离子（O2）、游离羟基（OH）、过氧化氢（H2O2）、单态氧（1O2）等杀菌物质，RNI主要是一氧化氮（NO）等杀菌物质。41. 简述NKT细胞的表面标志、抗原识别等特点及主要生物学作用。NKT细胞的一般特性：（1）组成性表达CD56（小鼠NK1.1）和TCR-CD3复合体的T细胞，多为CD4CD8T细胞。（2）TCR表达密度较低，缺乏多样性。（3）识别靶细胞表面非肽类分子，无MHC限制性。 作用：（1）细胞毒作用（溶解或诱导靶细胞凋亡）（2）免疫调节作用（分泌CKs）42. 试述单核吞噬细胞表面模式识别受体的组成及其识别的主要配体。包括：（1）甘露糖受体：配体为甘露糖、岩藻糖等。（2）清道夫受体：配体为LPS，磷壁酸、磷脂酰丝氨酸等。（3）Toll样受体（TLR）：配体为肽聚糖、磷壁酸、鞭毛蛋白、HSP60等细菌细胞壁成分及某些病原体核酸。43. 以T细胞活化为例简述低带耐受与高带耐受形成机制。低带耐受形成原因：抗原剂量过低，不足以激活T及B细胞，不能诱导免疫应答。如TCR结合APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物数量太少，不足以激活T细胞。高带耐受形成原因：抗原剂量过高，则诱导应答细胞凋亡，或诱导调节性T细胞等负调节机制活化，抑制免疫应答。44. 简述T、B细胞形成耐受各有何特点。T细胞耐受：易于诱导，所需抗原剂量低，耐受持续时间较长（数月数年）。B细胞耐受：需较大剂量抗原，耐受持续时间较短（数周）。五、问答题1. T细胞表位与B细胞表位的特性比较 T细胞表位 B细胞表位表位受体 TCR BCRMHC分子 必需 无需表位性质 主要是线性短肽 天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小 812个氨基酸（CD8+T） 517个氨基酸/57个单糖、核苷酸1217个氨基酸（CD4+T）表位类型 线性表位 构象或线性表位表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面2. TD-Ag与TI-Ag的特性比较 TD-Ag TI-Ag组成 B细胞和T细胞表位 重复B细胞表位T细胞辅助 必需 无需免疫应答 体液和细胞免疫 体液免疫抗体类型 多种 IgM免疫记忆 有 无3. 试述免疫球蛋白V区和C区的功能。免疫球蛋白V区的功能：与抗原特异性结合：在体内可表现为中和作用（中和病毒和毒素等）及其他免疫学效应，在体外可发生抗原抗体结合反应，膜型Ig作为BCR（mIgM，mIgD）特异性识别抗原表位。 C区的功能：激活补体：IgG、IgM类抗体与抗原结合后，可通过经典途径激活补体；结合Fc受体：IgG、IgE可通过其Fc段与表面具有Fc受体的细胞结合，分别发挥调理吞噬、介导ADCC及超敏反应；通过胎盘和黏膜：IgG是惟一可通过胎盘的Ig，是一种重要的自然被动免疫机制，对于新生儿抗感染有重要作用；sIgA可通过呼吸道和消化道黏膜，是黏膜局部免疫的最主要因素。经典途径旁路途径激活物质抗原抗体复合物细菌内毒素、酵母多糖等参与补体成分C1C9C3, C5C9, B、D、P因子C3转化酶C4b2aC3bBbPC5转化酶C4b2a3bC3bnBb作用参与特异性体液免疫效应阶段参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用4. 比较补体经典途径和旁路途径的异同点（激活物质、参与的补体成分、C3转化酶、C5转化酶及作用等）。补体经典途径与旁路途径特点比较5. 经典的HLA类分子和类分子的编码基因座位、分子结构、表达特点、组织分布和功能特点。HLA类分子HLA类分子编码基因座位分子结构（多肽链）肽结合结构域（结合区）表达特点组织分布功能特点HLA-A, B, C(1, 2, 3)2-m (15号染色体编码)1 + 2共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性Ag肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用。3区结合CD8HLA-DP, DQ, DR(1, 2)(1, 2)1 +1共显性专职APC、活化的T细胞等识别和提呈外源性Ag肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用。 2区结合CD46. 简述T细胞（CD4+T、CD8+T）活化过程中的双信号及其作用、细胞因子的作用。（1）第一信号（抗原识别信号）：（T细胞）TCR特异识别抗原肽-MHC分子复合物（APC/靶细胞），（T细胞）CD4/CD8识别MHC类/类分子（APC/靶细胞）CD3和CD4/CD8胞质尾部聚集PTK活化CD3分子ITAM磷酸化传导抗原信号。（2）第二信号（协同刺激信号）：多对协同刺激分子起作用。（T细胞）CD28结合B7（CD80/CD86）（APC/靶细胞）CD28-B7信号：促进IL-2合成，导致T细胞活化（正性共刺激分子）CTLA4-B7信号：介导负性调节信号，抑制T细胞活化（负性共刺激分子）（3）APC和T细胞分泌的细胞因子（如IL-12、IL-2等）促进T细胞充分活化。7. 简述效应性CTL细胞杀伤靶细胞的效应过程。（1）效应CTL细胞特异性结合靶细胞（效-靶细胞结合）（CTL）TCR特异性识别肽-类分子复合物（靶细胞）；（CTL）CD8分子识别MHC类分子（靶细胞）黏附分子作用：LFA-1结合ICAM-1；CD2结合LFA-3等 （2）CTL胞内某些细胞器向效-靶接触部位极化（CTL的极化）（3）致死性攻击。CTL杀伤靶细胞的机制：穿孔素/颗粒酶途径。穿孔素：插入靶细胞膜，聚合形成跨膜孔道