学习汇报ppt课件

肺保护性通气策略新进展 2015年全国重症医学年会学习汇报 ICU谢志惠 什么是肺保护性通气策略 什么是肺保护性通气策略 2000年ARDSnet首次提出 主要内容 Plat 30cmH2OVT 6ml Kg合适的PEEP 为什么要实施肺保护性通气策略 VILI 一 呼吸机相关性肺损伤 VILI 的种类 1 肺气压伤包括由于气道压过高导致的张力性气胸 纵隔气肿等 Plat 30cmH2O 2 肺容积伤容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关 VT 6ml Kg 3 肺萎陷伤呼气末容积过低时 肺泡周期性开闭可导致肺表面活性物质大量损失 加重肺不张和肺水肿 同时 由于ARDS病变的不均一性 在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤 合适的PEEP 4 肺生物伤 呼吸机相关性肺损伤 P V环 压力伤容量伤 对ARDS病理生理的新认识 肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征 严重的ARDS患者 仅20 30 肺泡能参与通气 因此 ARDS患者的肺又称 小肺 或 婴儿肺 应用常规潮气量进行机械通气时 必然引起肺泡过度膨胀 此外 CT发现 ARDS患者的肺损伤分布具有不均一性 当应用常规水平的压力和潮气量通气支持时 病变严重的肺泡尚未开放 而相对正常的肺泡已被过度扩张 在塌陷肺泡和正常肺泡之间产生较大的剪切力 引起气压伤 Superimposed Pressure modifiedfromGattinoni 不同区域肺泡所需复张压力 二 传统肺保护性通气策略的实施 小潮气量通气和允许性高碳酸血症 PHC 是最重要的肺保护性通气措施之一 主要适用于重度ARDS 1 小潮气量肺容积明显降低是ARDS最重要的病理生理特征 严重ARDS患者能参与通气肺泡仅占20 30 ARDS患者的肺实际上是 小肺 或 婴儿肺 因此 应用常规潮气量进行机械通气时 必然引起肺泡过度膨胀和VILI 传统的肺保护性通气将潮气量设为6ml kg 或尽量使平台压不超过30cmH2O 平台压 Pplat 反映肺泡压 当Pplat 30cmH2O时 有利于防止VILI 2 允许高碳酸血症 在对潮气量和平台压进行限制后 肺泡通气量降低 PaCO2随之升高 但允许在一定范围内高于正常水平 即所谓的允许性高碳酸血症 PHC 高碳酸血症是一种非生理状态 是为防止气压伤而不得已为之的做法 清醒患者不易耐受 需使用镇静 麻醉或肌松剂 而对脑水肿 脑血管意外和颅内高压则列为禁忌 一般认为血液pH不低于7 20和PaCO2在70 80mmHg之间是可以接受的 PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2 3 PEEP PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用 而且还是重要的保护性肺通气技术 ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变 同时正压通气的机械牵拉作用所产生的 剪切力 在机械通气的容积损伤中也具有重要作用 因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施 最佳PEEP 气压伤 Plat 30cmH2O 容积伤 VT 6ml Kg 萎馅伤 合适的PEEP 自主呼吸努力过强 充分的镇静肌松 传统肺保护性通气策略 2000年ARDSnet的研究结果显示小潮气量 Vt 能够显著降低ARDS病死率 肺保护性通气似乎成为拯救ARDS 灵丹妙药 令人遗憾的是 2000年至今 无论是高呼气末正压 PEEP 的研究 还是肺复张手法 RM 的研究 一系列临床研究均未获得阳性结果 甚至在实验设计上堪称完美的LOV研究 治疗组同时采用了小潮气量 高PEEP和反复的RM 结果仍然不能改善ARDS患者预后 这些循证医学证据使得ARDS肺保护性机械通气遭受前所未有的质疑和挑战 从ARDS病理生理角度显得甚为合理的肺保护性通气策略 与循证医学研究结果形成的尖锐对立 使我们不得不对当前的机械通气策略进行系统的思考和认真的反思 东南大学附属中大医院邱海波 依据应力和应变导向的肺保护性通气 肺应力和应变的概念肺应力指肺组织单位面积上受到的压力 目前认为它等同于跨肺压 PL PL是呼吸运动过程中 扩张肺组织的真正力量 肺应力的测量 跨肺压 PL 肺泡压 胸腔内压 静息状态下 气道压等同于肺泡压 因而 PL的准确测定依赖于胸腔内压的测量 由于胸腔内压测量难以实施 临床上更多的是通过测量食道压 Pes 来代表胸腔内压 肺应变肺应变是指肺组织在外力的作用下容积的相对改变 多以功能残气量 FRC 基础上肺容积 Vt 的改变表示 即肺应变 Vt FRC 异常的应力和应变作用于肺泡细胞 使细胞过度膨胀或发生潮汐式塌陷复张 可致肺泡细胞结构破坏 出现凋亡和坏死 从而促发免疫炎症反应 最终导致VILI 目前认为 引起VILI的始动因素是肺异常的应力和应变 因此 基于应力和应变导向的肺保护性通气策略才有可能从根本上减轻VILI 控制吸气末PL 实现潮气量滴定个体化 由于正常肺组织显著减少 ARDS患者需要小潮气量通气 从而限制吸气末肺泡过度膨胀 然而 由于肺组织病变程度的个体化差异 6ml kg潮气量显然不能适应所有患者 对于部分重症ARDS患者 即使6ml kg小潮气量 控制平台压 30mmHg 仍然会导致患者出现肺泡过度膨胀 肺组织炎症反应加重 因此 单纯控制平台压 30mmHg 并不能对所有的ARDS患者有益 滴定ARDS患者潮气量 限制吸气末PL在安全范围内 18 20mmHg 以便于ARDS患者潮气量的个体化设置 呼气末跨肺压 PL 导向的PEEP滴定 ARDS越严重 塌陷肺泡越多 要维持氧饱和度的氧浓度越高 需要的PEEP也越高 而需要打开塌陷肺泡的PL也应越高 临床研究表明 根据患者氧饱和度的需求滴定PEEP 再通过食道压的监测就可计算出呼气末PL 使呼气末PL在安全的范围 7 35mmHg 肺应变滴定最佳潮气量 减轻肺损伤 ARDS患者可以根据不同的FRC设置潮气量 以控制应变在安全范围 0 27 即低的FRC患者需要小潮气量 而相对较高的FRC患者较大的潮气量 可见 依据肺组织应变有助于潮气量的个性化设置 肺应变导向的潮气量设定能减轻VILI 肺应变 Vt FRC 对于重症患者来说 FRC的测量比较困难 有学者提出驱动压 Drivingpressure 的概念 等于潮气量 Vt 顺应性 C 研究表明 驱动压 16能够显著降低ARDS患者VILI发生率 自主呼吸努力过强 充分的镇静肌松 保留自主呼吸可能存在的风险 呼吸窘迫的患者因过强的自主呼吸可能使胸腔内负压过大 导致跨肺压增加进而加重肺损伤 跨肺压 PL 肺泡压 胸腔内压 保留自主呼吸对患者的益处 自主呼吸以膈肌运动为主 肺下部活动幅度大 肺下部的通气量较多 同时由于重力作用 肺下部血流丰富 保证通气血流比例匹配 机械通气时 胸腔内始终是正压 气体会选择阻力较小的气道进入 血流分布较少的上肺区通气增加 导致通气血流比例失调 因此 机械通气时保留自主呼吸有助于改善重力依赖区的肺泡通气 从而改善氧合 是否保留自主呼吸与ARDS的严重程度相关 轻 中度ARDS患者可保留自主呼吸对于轻 中度ARDS患者 自主呼吸可通过增加膈肌活动改善重力依赖区的肺泡通气 有利于维持恰当的通气血流比例 从而改善氧合 重度ARDS患者早期应当抑制过强的自主呼吸重度ARDS患者早期