致病因子概念纤溶亢进同时继发器官功能障碍出血贫血休克微循环中ppt课件

第十四章凝血和抗凝血平衡紊乱 井冈山大学基础医学与药学院 黄玉珊 pathophyiology pathophysiology 内源性凝血系统 凝血系统的激活 凝血系统的激活 2 外源性凝血系统 K 凝血系统 内源性 外源性 胶原 a 稳定纤维蛋白多聚体 a PL 凝血酶原 凝血酶 a PL Ca2 a 组织因子 纤维蛋白原 纤维蛋白单体Ia PK 凝血酶形成 HK Ca2 抗凝血系统 1 完整的血管内皮 2 较快的血流速度 3 细胞抗凝系统 单核吞噬细胞 4 生理性抗凝物质 5 纤溶系统 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C 组织因子途径抑制物 II VII IX X XI XII XIII Va和Xa 组织因子 和 组织因子途径抑制物 tissuefactorpathwayinhibitor TFPI 凝血与抗凝血的平衡 血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成 抗凝血系统 纤溶系统 外源性内源性 抗凝 凝血 纤溶 止血的过程 凝血系统 局部止血保证正常的血液循证 平衡 凝血 抗凝血 凝血系统 抗凝血系统 内源性 外源性 凝血 抗凝血 弥漫性血管内凝血 井冈山大学医学院 黄玉珊 pathophyiology pathophysiology 致病因子 概念 凝血因子和血小板激活大量促凝物质入血凝血酶增加 弥散性血管内凝血 DIC 高凝状态 低凝状态 临床四大表现 常见病因 感染性疾病 肿瘤性疾病 妇产科疾病 手术及创伤 白血病 胰腺癌 绒癌等 流产 胎盘早剥 羊水栓塞等 挤压综合征 大面积烧伤等 原因和发病机制 发病机制 启动外源性凝血系统 启动内源性凝血系统 血细胞大量破坏血小板被激活 促凝物质进入血液 原因和发病机制 凝血因子 血小板 激活 启动外源性凝血系统 组织或细胞损伤 原因和发病机制 a Ca2 a 组织因子 外源性凝血 启动内源性凝血系统 血管内皮损伤内皮下胶原暴露 内源性凝血 接触激活 原因和发病机制 a 血细胞 原因和发病机制 各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用 血细胞大量破坏 血小板被激活 1 红细胞大量破坏异型输血 疟疾 阵发性睡眠性血红蛋白症 原因和发病机制 膜内磷脂 促凝释放ADP 激活血小板 2 白细胞大量破坏 白血病 内毒素 IL 1 TNF 3 血小板被激活 促进血液凝固 激活剂 血栓性血小板减少性紫癜为原发多为继发 缺氧 酸中毒 感染 内毒素 促凝物质进入血液 急性坏死性胰腺炎动物毒素 蛇毒 凝血酶原 凝血酶 原因和发病机制 凝血酶 凝血酶原 纤维蛋白原 纤维蛋白 高凝状态 低凝状态 激活纤溶酶 血管内皮损伤 组织损伤 血细胞破坏 促凝物入血 机制小结 FDP 血小板激活 诱发因素 全身性Shwartzman反应 正常功能 吞噬 清除 诱发因素 单核吞噬细胞系统功能受损 第一次注入小剂量性内毒素 全身性单核巨噬细胞系统被封闭 使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化 全身出血性病理变化 正常功能 诱发因素 肝功能严重障碍 合成 蛋白CAT 凝血因子 灭活 a a a等 病毒药物 功能障碍 妊娠 3周始 酸中毒 血小板及凝血因子增多 AT t PA u PA降低 纤溶酶原抑制物 PAI 增多 血管内皮细胞损伤 凝血因子酶活性升高 肝素抗凝活性减弱 血小板聚集性加强 诱发因素 血液的高凝状态 休克 巨大血管瘤 低血容量 诱发因素 微循环功能障碍 激活纤维蛋白溶酶 凝血因子血小板消耗 纤维蛋白原 纤维蛋白 高凝状态 低凝状态 DIC病因 机制小结 分期 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 DIC的分期及分型 特点 血液的高凝状态 微血管栓塞 无出血表现 凝血时间缩短 凝血酶原时间缩短 实验室检查 高凝期 分期及分型 血液的低凝状态 出血表现为主 凝血时间延长 凝血酶原时间延长 血小板计数下降 纤维蛋白原下降 消耗性低凝期 特点 实验室检查 分期及分型 纤溶酶水解纤维蛋白原 Fbg 和纤维蛋白 Fbn 产生的各种片段 通称为纤维蛋白 原 降解产物 FDP 功能为妨碍纤维蛋白单体聚合 抗凝血酶 降低血小板的粘附 聚集和释放 加重出血倾向 发展过程及分型 特点 继发性纤溶亢进期 极度低凝状态 出血表现十分明显 伴有休克 贫血 器官功能障碍等 血小板 纤维蛋白原下降 凝血酶原时间继续延长 3P试验 D 二聚体检查阳性 发展过程及分型 特点 继发性纤溶亢进期 实验室检查 3P 试验 鱼精蛋白副凝血试验FDP可妨碍纤维蛋白单体聚合 鱼精蛋白与FDP结合 使原本与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固 这种不需酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验 DIC患者 3P 试验阳性 D 二聚体检查反映继发性纤溶亢进的重要指标 FDP的形成 FgDP FDP 按DIC发生的快慢分型 分型 急性型慢性型亚急性型 分期及分型 按DIC的代偿情况分型 失代偿型 代偿型过度代偿型 出血 器官功能障碍 休克 贫血 功能代谢变化 功能代谢变化 出血 机制 凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 内凝系激活 某些器官坏死 应激 缺氧 临床表现 功能代谢变化 皮肤瘀斑紫癜呕血咯血黑便血尿鼻出血阴道出血 出血 临床表现 功能代谢变化 器官功能障碍 机制 肾 肺 肾上腺 垂体 神经系统等 肾皮质坏死 Waterhouse Friderichsen Sheehan ssyndrome 器官功能障碍 功能代谢变化 休克 广泛微血栓形成 功能代谢变化 休克 机制 DIC 心泵功能障碍 功能代谢变化 休克 机制 缺血缺氧毒素等 血容量减少 功能代谢变化 休克 机制 激肽 组胺缺氧酸中毒 出血 血管床容量增加 功能代谢变化 休克 机制 激肽补体系统激活 缺氧酸中毒 裂体细胞 红细胞碎片 功能代谢变化 贫血 微血管病性溶血性贫血 特点 机制 红细胞碎片 贫血 微血管病性溶血性贫血 凝血系统 纤溶系统 微血栓形成 纤维蛋白网 消