《基础医学教程》肾功能衰竭和尿毒症

浙江大学远程教育 基础医学教程 06护理学专业 高升本 BesicMedicineCourseforNursing 肾脏功能衰竭和尿毒症 RenalFailure Uremea ARF CRF pp 736 759 急性肾功能衰竭 Acuterenalfailure ARF 血透析中心 概述 IntroductionofARF 一 概念 concept ARF是各种原因使肾泌尿功能急剧降低 导致少尿 代谢产物在体内迅速积聚 水 电解质和酸碱平衡紊乱 出现氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒 并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征 分类 ClassificationofARF 1 按病因分 肾前性ARF 肾性ARF 肾后性ARF 2 按尿量变化分 少尿ARF 4 5 非少ARF 1 5 病因 CausesofARF 一 肾前性因素 1 原因 低血容量 心衰 血管床容量扩大 肝肾综合征等 2 肾脏损害特点 1 早期 功能性肾衰晚期 器质性肾衰 2 表现为少尿 肾性因素 1 原因 1 急性肾小管坏死 acutetubularnecrosis ATN 持续肾缺血 急性肾中毒 HB等阻塞 2 急性肾实质性疾病 2 肾脏损害的特点 1 器质性 2 肾小管损害为主 3 少尿型和非少尿型 肾后性因素 1 原因 结石 肿瘤 坏死组织尿道阻塞 2 肾脏损害特点 1 早期 梗阻性肾衰 晚期 肾实质损害 2 突发无尿 肾结石 急肾衰发病机制 MechanisimsOfARF 1 肾灌注压低 血压 尿路阻塞 2 肾血管缩 交感兴奋 儿茶酚胺增多 R A系统激活 PG产生 激肽灭活 等 肾血流减少 肾缺血 Renalhypoperfusion ischemia 3 血液流变学变化 血粘度 白细胞阻塞 血管阻力 等 肾小管阻塞 Tubuleobstruction 1 减少GFR 2 阻碍尿通过 肾小管原尿返流 Pssivebackflow 1 原尿返流 原尿量 2 肾间质水肿 压迫肾小管 阻塞加重 3 肾间质水肿 压迫肾血管 缺血加重 肾小球超滤系数 kf 降低 缩血管物 肾血管收缩 肾小球滤过面积减少 kf GFR 少尿 无尿 急肾衰机体的变化 AlterationsinbodyofARF 一 少尿型 oligurictype ARF 经过 少尿期 多尿期 恢复期 少尿期 oliguricphase 1 泌尿功能障碍 1 尿量 少尿 oligurea 无尿 anerea 2 尿质的改变 功能性 functional ARF与器质性 organic ARF有别 指标功能性ARF器质性ARF尿比重 1 020500mmol L40mmol L尿肌酐 血肌酐 402尿常规 功能性和器质性ARF鉴别 临床意义 有助于诊断 治疗和预后分析 内环境紊乱 1 氮质血症 azotemia 2 代谢性酸中毒 matabolicasidosis 3 水肿 水中毒 edema waterintoxication 4 高钾血症 hyperkalemia 常见死因 5 高镁血症 hypermagnesemia 6 高磷 低钙血症 hyperphosphatemia hypocalcemia 7 尿毒症 uremia 多尿期 PolyuriaPhase 1 尿量增高 400ml d 1 肾小球滤过功能恢复 2 肾间质水肿消退 肾小管阻塞被解除 3 新生的肾小管上皮功能不成熟 尿不能充分浓缩 4 渗透性利尿 2 仍然有内环境紊乱 恢复期 recoveryphase 非少尿型急肾衰 non oligurictypeofARF 特点 尿量不少 1000ml d 机制 1 肾脏损伤较轻2 主要是尿浓缩功能障碍 表现 尿量较多 尿钠浓度较低 尿比重较高 尿沉渣检查细胞和管型较少 一 病因学防治 二 补液 功能性ARF 充分扩容 器质性ARF 严格控制输入量 三 使用脱水剂或利尿剂 四 维持水电酸硷平衡 五 透析疗法 dialysistreatment 急肾衰防治病生基础 PlinciplesoftreatmentofARF 透析治疗 Dialysistreatment 慢性肾功能衰竭 ChronicRenalFailure CRF 概述 Introduction 一 概念 Concept 病因作用于肾脏 使肾单位慢性进行性破坏 以致残存的肾单位不能完全排出代谢废物和维持内环境恒定 导致水 电解质和酸碱平衡紊乱 代谢产物在体内积聚 以及肾内分泌功能障碍的一系列临床综合征 慢性肾衰病因 EtiologyofCRF 1 慢性肾脏疾病 2 肾血管病变 3 尿路慢性梗阻 发展过程 Processesofdevelopment 2 肾功能不全期 1 内生肌苷清除率在正常值25 30 之间 2 出现轻度临床表现 1 肾功能代偿期 1 内生肌苷清除率尚在正常值30 以上 2 尚未出现症状 3 肾功能适应范围变小 3 肾功能衰竭期 1 内生肌苷清除率在正常值20 25 之间 2 有明显的氮质血症 4 尿毒症期 1 内生肌苷清除率在正常值 20 2 出现自体中毒症状 慢肾衰发病机制 MechanisimsofCRF 健存肾单位学说 Intactnephrontheory 肾单位丧失时 健存肾单位加倍工作进行代偿 随病情发展 健存肾单位日益减少 不足以代偿时 即出现肾功能不全的表现 矫枉失衡学说 Trade offtheory 是指机体对GFR降低的适应代偿过程中所发生的新的失衡 使机体进一步受到损害 肾单位 磷排泄 PTH 磷排泄 血磷正常 肾单位 血磷 动员骨盐 肾性骨营养不良 PTH 失代偿反应 图矫枉失衡 代偿反应 肾小球过度率过学说 Gromerularhyperfiltrationtheory 长期健存肾单位过度滤过肾小球纤维化和硬化 肾小管 肾间质损害肾小管肥大伴囊性变 萎缩 间质炎症与纤维化 慢肾衰机体的变化 AlterationsinbodyofCRF 泌尿功能障碍 一 尿量的变化夜尿 nocturia 多尿 polyuria 少尿 oliguria 二 尿渗透压的改变低渗尿 hyposthenuria 尿比重和渗透压低 等渗尿 isosthenuria 尿比重固定1 008 1 012 尿渗透压266 300mmol L 同血浆渗透压285mmol L 三 尿常规检查 有蛋白质 血细胞和管型 casts 一 水 电解质代谢紊乱 1 低钠血症 高钠血症 2 钾代谢障碍 3 钙 磷代谢障碍 1 高磷血症 2 低钙血症 血磷 血钙 维生素D活化障碍 毒物损伤小肠粘膜 内环境紊乱 二 代谢性酸中毒 三 氮质血症 血液中非蛋白氮 NPN 含量超过28 6mmol L时 称为氮质血症 内环境紊乱 续 其他 一 肾性高血压 renalhypertension 概念 肾实质病变引起的高血压 机制 1 体内钠水储留 2 R A A系统激活 3 肾分泌的抗高血压物质 二 肾性贫血 renalanemia 1 促红细胞素 ETP 减少 2 毒性物质的抑制作用 3 红细胞破坏 4 铁的再利用障碍 5 出血 三 出血倾向 breeding 血小板功能异常 毒性物质抑制PF3的释放 血小板的促凝作用降低 肾性骨营养不良 Renalosteodystrophy 概念 CRF引起的骨病 机制 1 钙 磷代谢障碍和继发性甲状腺功能亢进 2 vitD3代谢障碍 3 代谢性酸中毒 表现 肾性佝偻病 骨软化 骨质疏松 CRF与ARF相同点 氮质血症 代酸 低钙 高磷 CRF与ARF不同点 多尿 夜尿 低血钾为主 肾性高血压 肾性贫血 出血 肾性骨营养不良 CRF与ARF比较 尿毒症 Uremia 一 概念 急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段 代谢终末产物和毒性物质在体内潴留 水电解质平衡和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调 从而引起一系列自体中毒症状的综合征 一 功能代谢变化 Alterationsinbodyfunction metabolism 神经系统 尿毒症性脑病 周围神经病变 心血管系统心力衰竭 心律紊乱 心包炎 呼吸系统 节律紊乱 呼气氨味 肺水肿 胸膜炎 消化系统 厌食 吐泻 消化道炎症 出血 溃疡 内分泌系统 性激素和性功能紊乱等 皮肤变化 面色苍黄 奇痒 尿素霜 免疫系统 细胞免疫抑制 易感染 代谢紊乱 糖耐量降低 负氮平衡 高脂血症 二 发病机制 尿毒症毒素 uremiatoxin 1 甲状旁腺激素 PTH 致肾性骨营养不良 皮肤奇痒 胃溃疡 周围神经病变和尿毒症痴呆 软组织坏死 蛋白质分解和高脂血症与贫血等 2 胍类化合物 guanidinecompound 甲基胍和胍基酸 抑制氧化磷酸化 血小板功能 致脑病变 溶血 出血 3 尿素 urea 致消化道和神经精神症状等 4 胺类 amines 脂胺 芳胺 多胺 与消化道 造血功能障碍 血管通透性改变致肺 脑水肿 腹水有关 5 中分子毒物 500 5000d 多肽 致神经病变 抑制造血 免疫 内分泌功能等 6 其它 如肌酐 酚类等 三 防治尿毒症的病生基础 1 治疗原发病 2 防止加重肾负荷因素 3 透析疗法 血液透析和腹膜透析 4 肾移植 本章要求和思考作业题 要求 掌握急 慢性肾功能衰竭和尿毒症的概念 病因和发病机制 熟悉急 慢性肾功能衰竭和尿毒症的发病过程与临床表现的病理生理基础 代谢功能变化 了解非少