肾衰.ppt

第十六章肾功能不全renalinsufficiency 第一节 概述 introduction 肾脏生理功能 泌尿 内分泌功能 排泄代谢产物 排酸保碱 分泌内分泌激素 灭活内分泌激素 保持内环境恒定 调节正常功能代谢 肾功能不全 renalinsufficiency 各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍 使代谢终产物和毒性物质不能排除体外 以至产生水 电解质和酸碱平衡紊乱 并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征 肾功能衰竭 分类 急性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 第二节 急性肾功能不全 acuterenalinsufficiency ari 一 概述 concept crushsyndromelowernephronnephrosisshockkidneyacutetubularnecrosis atn acuterenalfailure arf acuterenalinsufficiency ari 一 definition 任何原因引起的肾功能急剧障碍 肾小球滤过率 gfr glomerularfiltrationrate 和肾小管变性坏死 临床表现有少尿 氮质血症 酸碱平衡和水电解质平衡出现紊乱称急性肾功能不全 二 分类与病因 classificationandpathogeny 分类肾前性ari prerenalari 肾性ari intrarenal intrinsicalari 肾后性ari postrenalari 1 肾后性ari 尿路阻塞 指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ari 1 病因泌尿道周围肿物压迫 结石 前列腺病变 2 特点膀胱以上梗阻 双侧早期无肾实质受损 解除梗阻 肾功能恢复 长期梗阻 肾皮质萎缩 2 肾前性ari 循环衰竭 由于肾灌流量急剧下降所引起的ari 功能性 1 病因 shock bleeding crushinjury seriousburn trauma acuteheartfailure seriousinfection hepatorenalsyndrome 2 特点 尿少 比重高 滲透压高尿钠浓度低尿 血肌酐比值高 40尿蛋白 尿沉渣 甘露醇利尿 效果显著 3 肾性ari由于肾脏器质性病变所引起的ari 急性肾实质损伤 1 病因广泛性急性肾小球损伤 acuteglomerulonephritis sle肾缺血 shock所致持续严重的低血压atn重金属 砷 汞 铋 铅有机溶媒 甲醇 ccl4肾毒物药物 低左 氨基甙类抗生素生物性毒素 蛇毒 蕈毒 生鱼胆 体液因素异常 hypokalemia hypercalcemiahyperbilirubinemia输血反应 transfusionreaction 2 特点尿比重低 滲透压低尿钠浓度高尿 血肌酐比值低尿蛋白 尿沉渣管型 细胞碎片甘露醇利尿 效果不明显 二 少尿型急性肾功能不全 一 发病经过与代谢紊乱少尿期 oliguricphase 少尿 每日尿量在400ml以下 无尿 每日尿量在100ml以下 特点 尿量多在100 200ml 24小时 持续时间为8 16天 1 氮质血症 azotemia 指血中尿素 肌酐 尿酸等非蛋白质含氮物质的含量增加 以尿素 urea 为主 bun增加提示肾功能已严重受损 血肌酐 后面细述 2 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 3 水中毒 waterintoxication 原因 肾排水 adh分泌 分解代谢 内生水 影响 细胞水肿 稀释性低钠血症 4 高钾血症 hyperkalemia 原因 排钾 组织分解 引起钾释放 酸中毒h k 交换 低血钠 原尿中钠 远曲小管k na 交换 死亡三角 酸中毒 低血钠 高血钾 互为因果 形成恶性循环 2 多尿期 diureticphase 特点 尿量增加 400ml 天3 5l 天 水 电解质平衡紊乱 大量失水失钠 低血压 休克 低钾 持续约1 2月 意义 尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号 机制 新生肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复 渗透性利尿 间质水肿消退 肾小管阻塞解除3 恢复期 recoveryphase 特点 持续约3月 1年 与多尿期间无明显界限 少尿期越长 肾功能完全恢复需时越长 ari 可逆的病理过程 二 发病机制关键环节 gfr 肾灌注压下降1 肾缺血肾血管收缩血液流变学 hemorheology 2 肾小管阻塞3 肾小管原尿返流4 肾小球超滤系数降低 kf 补充 5 其他 肾缺血肾灌注压下降肾血流 renalbloodflow rbf 自身调节 10 7kp 80mmhg 为界限肾前性ari时 bp常低于10 7kp 肾小球cap血压 gfr 肾后性ari时 尿路梗阻 肾小管囊内压 gfr 有效滤过压 毛细血管血压 囊内压 血浆胶渗压 肾血管收缩 肾缺血 入球小动脉收缩 原因 儿茶酚胺 catecholamine ca 肾素 血管紧张素系统激活 renin angiotensinsystem ras 肾缺血 灌注压下降刺激近球细胞分泌肾素 缺血 中毒 肾小管受损 原尿中na的重吸收障碍 致密斑na浓度 致密斑分泌肾素 从而激活ras使at 入球动脉收缩 gfr 前列腺素 prostaglandins pgs pge2 肾激肽释放酶 激肽系统作用 renalkallikrein kininssystem 其它如 腺苷 adenosine 细胞内ca2 血液流变学 血液粘度 白细胞与血管阻力 微血管改变 2 肾小管阻塞见于异型输血 挤压综合征 磺胺结晶等所致atn持续性肾缺血 atn肾小管上皮细胞损伤有两种病理特征 小管破裂性损伤 tubulorrhexiclesion 肾毒性损伤 nephrotoxiclesion 小管细胞受损机制1 atp产生减少原因 缺血缺氧及代谢低物缺乏 线粒体功能障碍 2 na k atp酶活性降低原因 adp增加的直接抑制作用atp的生成减少肾毒物 氨基甙类抗生素 的直接影响 3 自由基 freeradical 的产生增多与清除减少4 gsh减少gsh的作用 清除自由基 维持膜的正常功能 减少时 磷脂酶激活引起细胞膜结构破坏 5 磷脂酶活性增加原因 ca2 增加 gsh减少 3 肾小管原尿返流atn且基底膜断裂 原尿回漏 尿量 间质水肿 压力 压迫肾小管 血管 阻塞加重 肾小管缺血加重 gfr 肾损害加重 4 肾小球超滤系数降低 kf gfr kf pkf lp akf代表cap膜通透能力 与肾小球毛细血管壁对水的通透性 lp 和肾小球毛细血管总面积 a 有关 atii和adh 系膜细胞收缩 a kf gfr 5 其他肾移植 i r ofrs 钙超载 血管内皮损伤内皮细胞 endothelialcell ec 的结构与功能改变内皮肿胀 管腔狭窄ec受损激发pt聚集 血栓形成ec窗变小 kf ec释放舒血管因子 血管收缩 gfr 三 非少尿型ari1 概念非少尿型ari是指患者发生进行性氮质血症并伴有其它内环境紊乱 但其尿量在发病初期并不减少 而是正常或略有增加 400 1000ml d 2 原因 同前 3 特点gfr下降不严重 肾小管部分功能尚存 有浓缩障碍 尿多比重低 病程较短 并发症少 预后较好 无明显多尿期 若治疗不及时或不当 可向少尿型转变 则病情更恶化 预后更差 四 防治原则积极治疗原发病 消除导致或加重ari的因素 对症处理与支持疗法 输液应当 量出为入 3 注意区别功能性ari与器质性ari 第三节 慢性肾功能不全 chronicrenalinsufficiency cri 一 概述慢性肾功能不全是指各种疾患使肾单位进行性破坏 以致残存的肾单位不能排除代谢废物 不能维持内环境恒定 而引起氮质血症和水 电解质 酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍 称cri 二 病因1 肾疾患 慢性肾小球肾炎 约占50 60 慢性肾盂肾炎 肾结核 多囊肾 系统性红斑狼疮2 肾血管疾患 高血压性肾小动脉硬化 结节性动脉周围炎 糖尿病性肾小动脉硬化症3 尿路慢性梗阻 尿路结石 肿瘤 前列腺肥大 三 发病过程及机制 一 代偿期1 强大的储备能力2 功能性代偿与代偿性肥大3 肾的调节能力 通过改变尿量 尿的成分以及酸碱度来保持内环境稳定 4 肾血流的自我调节 二 失代偿期1 完整肾单位学说 intactnephronhypothesis 健存肾单位日益减少 健存肾单位的多少决定cri发展的重要因素 2 矫枉失衡学说 trade offhypothesis 3 肾小球过度滤过学说 glomerularhyperfiltrationhypothesis 健存肾单位长期过度代偿 肾小球发生纤维化 硬化 glomerulosclerosis 加重肾损害 uremia4 肾小管 肾间质损害 四 对机体的影响 一 氮质血症 azotemia 血中非蛋白氮 nonproteinnitrogen npn 含量大于28 6mmol l 40mg dl 包括尿素 尿酸 肌酐 常用指标 1 血浆尿素氮 bloodureanitrogen bun bun的浓度与gfr的变化相关 但并非反映肾功能的敏感指标 gfr 60 bun略升高 但仍在正常范围 gfr 80 bun 200mg dl 与gfr呈反比函数关系 2 血浆肌酐 plasmacreatinine 与蛋白质的摄入量无关 但早期也是一个不敏感的指标 在临床上常计算肌酐清除率 creatinineclearancerate 来反映肾小球滤过率 能反映肾脏功能 尤其是仍具功能的肾单位的数目 肌酐清除率 尿肌酐 每分钟尿量 血浆肌酐浓度 cri时 bun与pcr 肌酐 的比较gfrbunpcr120ml min8 10mg 1 0mg 6015 201 53030 404 01560 808 0521024 03 血浆尿酸氮 plasmauricacidnitrogen 二 泌尿功能障碍1 尿量的变化1 夜尿 nocturia 2 多尿 polyuria 尿量大于2000ml 天机制 代偿性血量 残存肾单位 gfr 溶质性利尿 髓质高渗环境破坏 浓缩功能 慢性肾盂肾炎 3 少尿尿量低于400ml 天 残存肾单位太少 2 尿渗透压的变化3 尿成分的改变1 蛋白尿 proteinuria 2 血尿和脓尿血尿 镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下3个rbc hp或 10万 小时尿肉眼血尿外观呈洗肉水样 血样 酱油样或有血凝块 幻灯片57 三 代谢性酸中毒 metabolicacidosis 原因早期 1 hpo42 so42 等尚不发生滁留2 肾小管泌nh3 h 障碍 nahco3重吸收减少 同时伴有nacl滞留 引起高氯性代酸 晚期 固定酸排出减少引起正常血氯型或混合型代酸 四 电解质紊乱1 na 肾保钠功能 na 排出 失盐性肾 肾保钠功能 低盐 禁盐 低钠某些伴高血压的cri病人 高盐 补钠 高钠 充血性心衰故对此类病人应控制钠盐的摄入 原因 渗透性利尿残存肾单位溶质性利尿 尿素 残存肾单位尿流快妨碍重吸收 甲基胍的蓄积抑制肾小管对钠的重吸收2 k 早期血钾可正常 只要尿量不减少 晚期 少尿严重酸中毒并发感染钾盐应用过多钾的摄入过多钾的摄入过少腹泻 高钾血症 低钾血症 3 钙 磷代谢障碍高血磷 低血钙 肾性骨病1 p 主要由尿排出 正常时ca p为常数功能不全期 gfr 排磷 血磷 血钙 继发性甲状旁腺功能亢进 pth 抑制磷的重吸收 尿磷排出 血磷维持正常衰竭期 gfr 血磷 pth增加亦不能使血磷降低 加上pth还有溶骨作用使大量骨磷释放入血 肾性骨病 骨质疏松 转移性钙化等 矫枉失衡学说 trade offhypothesis 矫枉失衡是指机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中 因代偿不全而发生的新的失衡 这种失衡使机体进一步受到损害 可出现内分泌功能紊乱等变化 典型的是钙磷代谢紊乱和肾性骨病 2 ca 原因 高血磷 血磷从肠道排出增加 于食物中钙结合 妨碍钙的吸收 vitd代谢障碍 高血磷刺激甲状旁腺c细胞释放降钙素 抑制肠道吸收 引起血钙降低 体内毒素聚集损害肠粘膜 影响肠道吸收功能 影响 手足搐搦 避免快速纠正酸中毒 以免引起搐搦 3 肾性骨营养不良 renalosteodystrophy 定义 是指cri时 由于钙磷代谢障碍 继发性甲状旁腺功能亢进 vitd3活化障碍和酸中毒引起的骨病 包括幼儿的肾性佝偻病 成人骨软化 纤维性骨炎 骨质疏松和骨硬化 转移性钙化等 五 其它病理生理变化 肾性高血压 renalhypertension 发生率高 renin dependenthypertensionsodium dependenthypertension gfr 肾灌注量 肾实质破坏 na ho2排出 舒血管物质 pge2等 肾素分泌 na ho2潴留 at ads 血容量 co 外周阻力 高血压 肾脏疾病 2 肾性贫血 renalanemia 机制 促红细胞生成素减少 血液中毒性物质 如 甲基胍抑制红细胞生成 溶血 出血 红细胞破坏加速 铁的再利用障碍 出血 3 出血倾向 hemorrhagictendency 机制 骨髓内血小板生成受抑 毒性物质 胍琥珀酸 抑制pf3的释放 抑制凝血 血小板质的改变 粘附性下降 与血肌酐相关 第四节尿毒症 uremia 一 定义急性 慢性ri发展到最严重的阶段 代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留 水 电解质 酸碱平衡发生紊乱 以及某些内分泌功能失调 从而引