心室电风暴xg.doc

心室电风暴ventricular electrical storm，ves苏州大学附一院心内科汪康平心室电风暴（ves）是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死（scd）的重要的发生机制。紧急救援，及时认识，迅速干预，可以降低死亡率，改观预后。【定义】varma等认为，24h内出现2次的复发性室速/室颤（vt/vf），通常需要电复律/除颤干预的称为ves。 nademanee等认为，每天发生20次；或每小时发生4次的vt/vf事件者，谓之ves。credner等认为，24h内发生的vt/vf，需要用电复律除颤器（icd）进行干预的，3次的心血管事件。avid试验认为，24h内出现3次互不相连的vt/vf事件，每次事件相隔5min，称之为ves。【最新定义】acc、aha、esc，在2006年“室性心律失常的诊疗和scd预防指南”（以下称指南）中，将ves定义为：24h内自发的vt/vf 2次，需要紧急治疗的临床症候群。【ves的发作次数】国内郭成军等报道35例ves，发作次数为4156次，平均29.137.9次/d。在另1篇报道中，6例ves患者，发作次数平均16.55.3次。本组1例冠心病患者在2小时内发作43次。 credner等的研究报告中宣布，组成ves的心律失常事件的中位数为17次/24h avid研究报告中宣布，组成ves的心律失常事件的中位数为4次/24h【命名】心室电风暴的名称较多，因为其本质主要是由于交感神经过度激活所导致的恶性心律失常，这种恶性心律失常，来势凶险，猝不及防，犹如风暴，所以又称为交感风暴，儿茶酚胺风暴。由于近年来icd开展较多，发生于植入icd的患者中较多，故又有所专指的icd风暴。但是，尽管名称不同，而内在涵义基本一致，所以下列名称通用。指南中称为心室风暴，并对这种vt/vf的顽固发作，称为不间断状态，并对不间断的含义作了铨释，认为不间断是指复律后仅维持几个窦性搏动，然后又继续发作，呈vt/vf持续状态。vesicd电风暴交感风暴儿茶酚胺风暴心室风暴6.室速风暴7.电风暴【发生率】国内未见这方面统计资料，国外也只是在安置icd的资料中提到。kim等在icd的研究中报道， ves的发生率约为20% 。credner等和avid研究中报道，ves的发生率，分别为10%和20%。近期报道的发生率为23%。【病因】器质性心脏病可见于各种器质性心脏病，尤其是冠心病。冠心病可见于急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死和无心肌梗死的患者，稳定性或不稳定心绞痛的患者，或由冠脉痉挛所致。国内郭成军等报告3例以ves为初发表现的冠心病，在随后报告的一组35例ves中，冠心病占17例。孙志军报道2例ves均在急性心肌梗死（ami）早期，张萍介绍1例acs为入院4h的冠心病患者，我院4例ami的ves均发生在pci术中和术后2h。除冠心病多见外，尚见于糖尿病、高血压病、扩张性心肌病和先心病等。2.非器质性心脏病部份患者通过各种检查心脏结构正常，无器质性心脏病依据。郭成军等报道35例ves中，有12例为非器质性心脏病患者，这些病人由于存在其他影响因素而触发ves。本组有3例无器质性心脏病基础，由精神创伤和其他影响因素而诱发ves，1例尿毒症患者因高血钾而诱发ves。3遗传性心律失常如lqts、sqts、brogada综合征等。郭成军等报告中有lqts、sqts等离子通道病变。尚有5例ves患者有明确scd家族史，提示ves可能有遗传性心律失常的基础。郭成军等收集35例ves，其病因分布状况如下（表1）。病因例数未发现器质性心脏病者12lqts4sqts1chd(无mi)6(ami)4(omi)7dcm4先心病2【促发因素】详尽询问病史，仔细了解家族史，一般多有促发因素存在，但credner等报道，仅有36%的患者能找到促发因素。比较多见的促发因素如下。1 心肌缺血：是最常见的促发因素，大多数病人都有冠心病基础，一旦急性心肌缺血发作，通常是ves的首发因素。2 电介质紊乱：也是较为常见的多发因素，可见于扩张性心肌病，遗传性心律失常，一旦存在低钾、低镁，极易促发复发性vt/vf。3 急性心衰：由于心功能失代偿，交感神经激活，心肌应激性增加，心电不稳定性增加，容易促发心律失常。4 药物影响：治疗心衰的药物如利尿剂可造成低钾、儿茶酚胺制剂可激活过度代偿的交感神经，有时候会使ves一触即发。5 抗心律失常药物的致心律失常作用，和抗心律失常药物的负性肌力作用，都可以导致新的心律失常，如胺碘酮可使复极异常者其离散度进一步增加，如利多卡因的负性肌力作用可诱发心动过缓，可能会导致心律失常恶化和死亡率增加。6 自主神经的影响：在电风暴中起决定性作用，它不但可促发vt/vf，且可使vt/vf顽固不化。7 儿茶酚胺对ves的发生有重要的促进作用，处于应激状态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药物。有时会助长vt/vf的发生和发展。【发生时间】ves可发生在任何时间，当存在基础心脏病，有急性心肌缺血或急性心功能不全时，伴有附加因素如电介质紊乱或药物影响时，单一或多重因素叠加在一起，均可发生。在安置icd的患有中有关于发作时间的报道如下。kim等观察了52例icd，有9例ves发生在术后头几天。credner等观察了14次事件中的3次，都发生在术后头48h，其余的14次事件中的11次，多发生在术后平均169d，也就是说，大部分icd的ves多发生在较晚的时期。greene报道的icd患者中，ves平均发生在术后259d。avid二研究报道，首次电风暴发生在术后9.2个月，而不是早期，因此，icd的ves与手术刺激和炎症反应等无关。【预警信号】出现这些异常情况往往是ves的前奏，随后可能就出现ves的险情，可以作为预报和警告的信号如下。lqtssqts异常j波，j波增高、增宽，尤其是缺血性j波，或特发性j波st抬高呈巨r型st抬高呈墓碑型t波异常高尖t波呈瀑布样t波电交替（twa）异常增高的u波或u波深倒极短联律间期室早，联律间期300ms【心室电风暴机制】心室风暴的发生机制尚不清楚，其可能机制如下：交感神经过度激活：大量儿茶酚胺释放，经过酶促反应，使细胞膜离子通道构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，大量钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性心律失常。由于恶性心律失常反复发作，以及频繁的电击干预，进一步增加了脑缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。（表2）交感风暴机制交感过度激活过量儿茶酚胺与受体结合酶促反应细胞膜离子通道构形改变na+ ca+内流 k+外流 恶性室律失常2受体反应性增高：2受体介导的儿茶酚胺效应，在生理状态下虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导致严重的恶性室性心律失常。lowe等认为肾上腺素可能通过2受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室律失常。billman等发现用2受体拮抗剂可显著降低实验动物犬心梗恢复期心室颤动的发生率。cuparencu等发现在猪的离体心脏，用2受体拮抗剂可以显著升高有效不应期和室颤阈值。 希浦系（hps）传导异常：郭成军等通过临床观察和动物实验研究认为hps传导异常参与了ves的形成，hps异位冲动不仅触发和驱动了vt/vf，而且还由于逆向传导阻滞窦性冲动下传，促使vt/vf反复发作，不易终止，临床医生应尽早识别hps参与ves形成的重要性，如房室传导阻滞伴束支传导阻滞、h波分裂、hv70ms等，常提示电生理基质异常，容易成为ves的发生基础（图1-2）。【临床表现】起病情况：起病突然，急剧恶化，病情凶险，瞬息多变。发作性晕厥：是ves特征性表现，多数病人因晕厥而入院，可由床边心电监测或动态心电图记录到发作过程中vt/vf状况（图3）。发作性胸痛：多由心脏缺血性事件所致，通过典型的临床表现和发作时的心电图改变，可提供依据。心率变化：常伴心率加速，血压增高，呼吸加快等交感兴奋表现。心功能不全：有器质性心脏病者，可有劳力性呼吸困难和体液潴留表现，超声心动图可提供心脏结构改变、室壁活动状况和左室射血分数等重要信息。精神因素：无器质性心脏病基础者，可能有精神创伤，情绪波动病史，部份病人有焦虑不安，忧郁不乐，心理压力过大。体征：器质性心脏病者有相应的体征，如心脏增大，心脏杂音和心律失常和心功能不全等临床表现。电介质：电介质紊乱者，可有食欲不振，恶心呕吐，腹胀腹泻，全身乏力，.或应用利尿剂有排尿过多等表现。药物影响：应用抗心律失常药物者，需评估相关的致心律失常作用。家族史：有遗传性心律失常可能者，尚需了解家族聚集倾向，以及家族中有无早年猝死的成员。其他：颅脑损伤者，由于自主神经不平衡，可导致st-t各种异常表现，可有反映异常复极化的心电图徵象。【心电图特征】窦性心率加速：往往出现在ves来临之前，显示交感激活。室性早搏（室早）最常见，并有其特点：常与ves不可分割，犹如风暴前的电闪雷鸣，紧隨其后就是簇集形式的vt/vf，因此，室早多为ves的前兆，室早的形态：可呈单形、多形、多源。室早的频度：可呈单发、连发、频发。室早的联律间期：多数为短联间期，或缺血发作时联律间期较前缩短。室早与缺血的时间差：从动态心电图上可观察到先出现早摶，后有st段压低，提示室早在先，缺血在后。室早的st抬高呈巨r型，这种室早特别凶险，可能预示来自缺血损伤区，往往紧随其后引发vt/vf。根据室早在12导联上的形态，可初步作出定位，可推测其来源，如早搏呈rbbb+lah图形者，提示来自左后乳头肌周围，反映左后乳头肌周围缺血。反之，如早搏呈rbbb+lph图形者，提示来自左前乳头周围，反映左后乳头肌周围缺血。并与支配该区域的罪犯血管相关。 vt/vf的特点：反复发作，连续不断，需及时干预。发作可愈演愈烈，连绵不断，往往造成多次电转复。vt多数为多形性、扭转型，极易恶化为室颤。vt起始多为室早引发，vt起始搏动形态可与室早相似。vt频率极快，一般在250350bpm左右，甚至可400bpm。vt心室律极不规则。vt/vf出现前后，多伴12种预警信号，如缺血性j波、室早ront、niagara样t波以及twa等。发作时伴意识障碍，发作间歇期部分患者神志转清，自己描述为“如梦初醒”。电转复效果不佳，或转复后不能巩固，仍反复发作。静脉应用受体阻滞剂疗效卓著。部份患者对胺碘酮、维拉帕米反应良好。【ves发作情况】在临床病人中，ves发作时所处的情况，各种各样，各不相同，但共同点大多与交感过度激活有关，诸如acs发作时，运动过程中，情绪波动时、心衰发作时、围手术期以及儿茶酚胺制剂应用不恰当等。本组有4例在情绪影响下发生，有4例在pci术中和术后发生，1例尿毒症高钾情况下vt/vf反复发作。郭成军等报道的35例ves发病情况的资料如下（表4）。发作时情况例数acs发作时7例chf急性发作2例情绪激动中4例剧烈运动中3例脑血管意外急性期1例永久起搏术后5例icd术后1例cabg、室壁瘤切除术后3例先心病外科术后2例低血钾症3例低血钠症2例无明确诱因2例外源性儿茶酚胺相关9例因avb、vvs、低血压、低排而使用在安置icd的患有中，仍然可能发生ves，尤其是未能配合用药者，或存在交感影响因素者。【国内研究动态】12002年北京同仁医院刘杰综述了icd电风暴这一特有现象的研究进展，由胡大一审校，详尽地综述了icd发生ves的定义、发生率、促发因素和对icd的ves的处理策略，强调了纠正促发因素，治疗基础心脏病，阻滞过度激活的交感神经的重要性。提高了临床医生对ves的识别能力、处理水平和研究热情。2北大人民医院张萍在临床心电学杂志2007年第一期，国外心电学之窗专拦中介绍了2例ves患者。1例acs引发的交感风暴，4h内，因vt/vf反复发作，电击除颤6次，胺碘酮和利多卡因等均不能控制其发作，静脉推注倍他乐克2.5mg后，交感风暴平息。此例ves的特点为：多形性vt心室率极快，300375pbm；电转复不易控制；胺碘酮、利多卡因等无效，而美托洛尔有效（图4）。1例中枢性交感风暴患者。此例ves的特点是：vt/vf前，出现niagara瀑布样t波，t波宽大深倒，倒置深约15mm，t波降支有顿挫；niagara瀑布样t波终末部分有室早，第一个室早未引发vt/vf，第二个室早比第一个室早提前略早约40ms，落在瀑布样t波即将结束的终末部分，引发了频率极快的vt/vf， vt心室率约250-300bpm，很快就恶化为室颤；niagara瀑布样t波，反映交感激活、交感介导、复极离散度增加，室早刺激后立即引发了ves（图5）。张萍对交感风暴的临床特点作了如下归纳：快速vt/vf反复发作，需多次电转复。反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势。常用治疗室速的药物如胺碘酮、普卡胺等疗效不佳。常伴血压增高，呼吸加快和心动过速等交感激活的表现。存在交感风暴的基础病因或诱因，如acs、chf、颅脑损伤、躯体或精神应激和遗传性心律失常等因素。张萍对交感风暴的心电图特点作了如下归纳：风暴前常有窦率增加。可见twa或心肌损伤性改变，表现为t宽大畸形，呈niagara样t波特征，伴st改变。可有联律间期不等、多源或多形性室早。隨后有多形/扭转/单形性vt/vf。3北京安贞医院郭成军等分别发表了以ves为初发表现的冠状动脉粥样硬化性心脏病3例、pci防治冠心病无心肌梗死的ves 6例、ves与hps传导异常的临床联系35例，并作了ves的机制与起搏作用的实验观察和经导管消融触发心室颤动的室早治疗心室颤动等一系列的研究。在国内首次报告3例冠心病均以ves为初发表现，主要的临床特点如下。晕厥反复发作（图6）。ves前往往先出现频发室早，这种室早具有重要的临床意义。室早是ves的信号，预示着ves的来临。根据室早在12导联上的qrs形态，可以对室早的来源进行推断，如室早呈rbbb+lph图形（图7），可初步判定室早起源于左前乳头肌周围，左前乳头肌周围可能是缺血的所在部位，受相关动脉的支配，是病灶消融的靶点。 室早后往往出现st变化，表现为st抬高或压低，都预示着可能有心血管事件即将要发生。继室早后窦性心律的st逐渐抬高，抬高的程度在增加，累及的导联数也在增加（见上图7）。继室早后窦性心律的st压低，室早的联律间期逐渐缩短，当ront后，触发vf，即ves来临前室早的联律间期逐渐缩短（图8）。心电图上有明显的u波。心尖区有一过性收缩期杂音，提示一过性乳头肌缺血。运动试验可见频发室早，开始无st-t改变，嗣后出现st压低，随着st压低，簇集的vt频繁发生（图9 ）。cag显示冠脉狭窄90%（图10）pci植入支架后，ves和st改变消失，隨访8.32月-7年未再发作，有效地防治了scd。 4孙志军报告2例ves，均发生在ami的早期1例为急性前壁广泛心梗，5h入院，反复vt/vf，电转复11次，利多卡因、胺碘酮、硝酸甘油等均无效，betaloc 5mg iv 病情控制，pci安置支架一枚。1例急性下壁伴右室心梗30min入院，突发vf，电转复 9次无效， betaloc 5mg iv 病情控制，再作血运重建。5本组所见8例，4例为acs，3例发生在pci术中，1例发生在pci术后2h。3例未发现器质性心脏病，仅见短联律间期室早，1例为尿毒症高钾血症。促发因素为低钾、高钾和负性情绪影响有关。ves电转复次数4-43次。本组临床和心电图特点如下： 反复发作晕厥。发作与血钾水平、精神刺激和药物影响有关。可见异常j波，j波呈慢频率依赖性。可见极短联律间期室早，联律间期300ms。可见室早st抬高呈巨r波型（图11）。基本心律的st抬高呈单向曲线或呈巨r型，或墓碑型（图11）。室早后第1个窦性搏动t波增高增宽，vt终止后也可见第1个窦性搏动的波t增高增宽，显示vt前后复极离散度增加。vt频率极快，多为300bpm左右，有的甚至高达440bpm。 pci、cabg、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等治疗效果良好。典型病例1例患者因情绪激动，突发胸闷，伴恶心、呕吐、晕厥、休克。诊断急性下壁伴右室心肌梗死，最早表现为缓慢性心律失常，交界逸搏-夺获心律，半小时后，心率逐渐加快，下壁导联st抬高，呈单向曲线或墓碑样改变，或呈巨r型，室早的st抬高也呈巨r型，而且联律间期极短，心电图表现为多支病变。由短联律间期室早诱发vt/vf，vt频率极快300bpm，呈多形性vt，电转复43次。因血钾3.1mmol/l，给予充分补钾、补镁。由于vt/vf屡发不止，加用胺碘酮、利多卡因等治疗均无效，给予艾司洛尔20mg静脉推注，80mg加入液体中点滴，发作控制。2周后作冠脉搭桥术，康复出院。该例患者ves有如下特点：起病先表现心动过缓，后表现窦性心动过速，反映自主神经功能失调； 室早呈巨r波型st抬高，是心肌缺血性损伤充分发展到极限的心电表现，反映室早可能来自心肌损伤区，表现为二联律时与基本搏动抬高的穹隆形的st恰似蝶翼状或呈双峰型或呈“m”型（图11），非常具有特征性；患者血钾3.1mmol/l，但发病前食欲正常，无摄入减少，虽然可能由于呕吐而造成钾的丢失，但呕吐仅1次，因此，尚需考虑由于交感激活，2受体兴奋，使k+进入细胞内，造成低血钾，促进室律失常；患者在低钾的情况下，应用了胺碘酮，这是不恰当的，可能会使复极离散度进一步增加，所以vt/vf更加顽固和恶化。常规抗心律失常药物无效，艾司洛尔有效，说明患者ves是由交感神经兴奋性极度增高所引起（图12-20） 。王福兴等报道1例患者无心脏病史，白天焦虑不安，夜间突然四肢抽动，不省人事。心电监测显示频发室早，间有多形性vt，室率平均360bpm，并呈不间断的连续发作，应用利多卡因、胺碘酮以及电转复均无效。鉴于室早联律间期极短，仅为240ms，考虑vt/vf由触发活动所致，立即给予维拉帕米5mg，室早、vt/vf则逐渐控制。该例ves有如下特点：室早联律间期极短，均为240ms；室早和vt后的第1个窦性搏动的t波增高增宽，提示ves发作前后复极不均，复极离散度增大；多形性vt频率极快，平均360bpm，且易恶化为vf；利多卡因、胺碘酮无效，异丙肾上腺素、盐酸肾上腺素、反复电击，反而加重，似与交感胺进一步被激活交感神经有关；ves发作前窦性频率l25bpm，发作后窦性频率150bpm，提示ves与交感激活关系密切。 ves控制后次日，窦性频率恢复75-80bpm左右，提示交感影响消除；早搏联律间期极短和应用维拉帕米有效，印证vt/vf与触发活动有关（图21-24）。1例患者无器质性心脏病，因心理压力日益增大，从睡梦中突发心悸胸闷，继而晕厥抽搐，小便失禁，心电图显示房颤，频发室早，并可见随频率减慢而出现的j波，遂后反复出现多形性vt，室率平均440bpm，每次50j即可电转复，但仍不间断地发作，因室早联律间期较短，选用维拉帕米静注，ves旋即终止发作。该例ves有如下特点：患者发病前情绪紧张，抑郁不安，忧心忡忡，终日处于焦虑状态之中；既往无心脏病史，超声检查心内结构正常，血生化电介质均正常，心电图qt间期正常，ves发作显然与心理压力有关； kubzansky等研究发现，抑郁、悲观、绝望、焦虑、愤怒等五大负性心理状态，可能发生心血管事件；德国hofmann等发现焦虑和惊恐可引起致死性心律失常；carney等研究发现，这部分患者循环血浆中去甲肾上腺素水平升高，交感神经活性增强，qt离散度增加，心肌缺血阈值降低，容易导致vt/vf、scd；由于自主神经的影响，可使心外膜2相平台丢失，动作电位时限（apd）缩短，而心内膜则2相平台不丢失，apd不缩短，这样心内膜向心外膜形成跨壁电流，局部电流由动作电位平台存在部位向平台消失部位扩布，导致复极离散度增加，形成j波伴st抬高和心律失常；由于心外膜apd缩短也存在不均一性，形成心外膜细胞间的复极离散性增加，产生局部电流，引起局部再兴奋，出现极短联律间期室早，为2相折返性期前收缩，并由此诱发多形性vt；由于中层心室肌-m细胞也含有较多的ito ，也可致使心室肌跨壁复极离散度增大，产生早期后除极（ead），引起触发活动，导致vt（图25-26）。 【心室电风暴的处理】阻滞剂对ves的治疗阻滞剂对ves的治疗效果受体阻滞剂对心肌缺血诱发的vt/vf的预防作用，己被大量循证医学证据所证实。指南指出，受体阻滞剂是一安全有效的抗心律失常药物（aad），是aad治疗中的一线药物，多形性室速风暴应静注受体阻滞剂治疗。交感风暴时， 大量的na+、ca2+内流增加，大量的k+外流增加，而受体阻滞剂兼有阻断na+、ca2+、k+离子通道的作用，能逆转这些离子改变。受体阻滞剂，可对抗交感兴奋，降低心肌耗氧量，预防心肌缺血。受体阻滞剂，能抑制中枢和局部的儿茶酚胺释放，逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响，使缺血心肌保持电的稳定性，提高vf阈值。受体阻滞剂，是目前唯一被证实可降低scd的药物，能使vf阈值升高60%80%受体阻滞剂，能竞争性地拮抗肾上腺素受体，抑制交感神经介导的触发机制，抑制ca2+的过度释放，減慢交感启动的窦性心动过速。受体阻滞剂能使儿茶酚胺释放的昼夜节律高峰减低，减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏，特别是在睡眠和清晨时，预防猝死的作用更加明显。受体阻滞剂，也能抑制血小板的聚集功能，减少血栓形成。受体阻滞剂，能改善心肌功能和局部节段性运动异常，使心肌耗氧耗能减少。1997年tavernier等，对1例已经安置icd的患者，因反复发作室颤76次，电击无效，经静脉注射美托洛尔成功。受体阻滞剂的常用制剂：美托洛尔：药代动力学：起效时间2min；达峰时间10min；作用衰减时间1h；持续时间46h。给药方法：负荷量：首剂5mg，加液体10ml稀释后1mg/min，间隔515min可重复12次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为口服维持。艾司洛尔：药代动力学：起效时间5min，达峰时间5min，清除半衰期9min，作用维持时间10min后迅速降低，20-30min作用消失，停药后24h内88%的药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法：每支200mg/2ml，稀释500ml，负荷量：0.5mg/kg/min，维持量：按50g.kg-1.min-1的速度iv gtt，必要时滴速可增加到300g.kg-1.min-1胺碘酮对ves的治疗胺碘酮对ves的治疗效果胺碘酮能阻滞延迟整流外向钾流（ik），对ikr和iks都有阻滞作用，正常心肌细胞3相复极电流由ikr和iks混合组成，但在心动过缓时，ikr的复极电流成分加大；在心动过速时，iks的复极电流成分加大，所以心率加速吋，它的抗心律失常作用加大。 胺碘酮对钠通道也有阻滞作用，由于钠通道阻滞需要较大的瞬间剂量，因此，需要静脉注射，静脉注射所产生的钠通道阻滞作用大于口服，所以，口服无效，静脉注射仍然有效。胺碘酮还表现有较弱的钙通道阻滞作用，抑制ica-l电流，因此，有利于抑制触发活动所导致的心律失常。胺碘酮还能阻滞、受体，削弱交感肾上腺素能系统的活性，因此，有利于vt/vf的防治，从而降低猝死率。大量临床观察表明胺碘酮能有效抑制复发性vt/vf。指南指出，对于ves可接受胺碘酮和阻滞剂联合治疗。指南指出，由急性心肌缺血引起再发性或不间断vt，也可表现多形性，推荐胺碘酮治疗。指南指出，多形性vt，只要不是异常复极引起，可静注胺碘酮1例ves患者，36h内电除颤190次，静注溴苄胺、阿替洛尔无效，最后由胺碘酮终止发作。交感阻滞剂与口服胺碘酮合用可明显提高生存率胺碘酮的用法：药代动力学：胺碘酮静注12h起效， 3.5h左右可获稳定，心肌内浓度为血浆浓度的1050倍。给药方法：静注通常15mg/min，持续10min，接着1mg/min.6h，以后0.5mg/min可维持18h或数天。24h用量可达20003000mg。一般同时口服负荷量和维持量，希望及时达到有效浓度。维拉帕米对ves的治疗有2例无器质性心脏病患者的ves，由极短联律间期室早引发，电转复无效，常规治疗室速的药物也无效，应用维拉帕米有特效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，抑制心室或浦氏纤维的触发活动性心律失常，一般5mg-10mg静脉推注，多数用于无器质性心脏病的特发性vt。icd对ves的治疗文献将冠心病ves列为icd的1类适应证，强调icd为首选治疗方法。国内郭成军等认为，冠脉严重狭窄，如无心梗和缺血性心肌病情况下的vt/vf，pci后，其病因基础解除，则无需icd治疗。icd结合药物治疗控制ves邹德玲等报道1例icd患者，术后第5d，14h内发作需要icd干预的vt/vf共16次，静脉给予胺碘酮1460mg，加服索他洛尔160mg/d，48h后未再发作，无需icd进一步干预。而后长期口服胺碘酮和美托洛尔，随访2年未再发生电风暴事件。血运重建控制ves郭成军等报道了6例chd的pci预防ves效果，6例晕厥/vf发作平均16.55.3次，置入支架，解除狭窄，恢复血流，消除了缺血性ves的病理基础，一过性st-t改变消失，ves消失，平均隨访47.730.7个月，有效地预防了scd。6例以电风暴为主要表现的冠心病患者临床特点与治疗结果nademanee等对22例从电风暴中存活的患者，因复发心肌缺血，3例进行了pci，6例进行了cabg，4/6例cabg患者，lvef从29%增加到51%，心功能明显改善。随访中，这些患者未再有ves发作，并且，也无需icd干预。【ves的预后】郭成军等报道：对35例ves隨访27个月，10例猝死，死亡率高达28.6%；即便是植入icd和药物治疗，2年死亡率仍高达24%30%nademanee等应用交感阻滞方法将mi发生ves分成2组。 常规药物组 22例，应用利多卡因、普酰胺、溴苄胺治疗，结果1周死亡率82%，1年生存率5%；另一组27例，接受左侧星状神经节切除疗法6例 ，应用艾司洛尔7例，选用心得安14例，结果1周死亡率22%，1年生存率67%。结果表明，交感阻滞组优于传统药物组。【识别高危因素】快速室律失常同时具有下列临床表现者，应及早识别，及时预防，争分夺秒，提高抡救成功率，减少患者死亡率。常见的高危因素如下：有发作性晕厥史。有急性心肌缺血表现。有交感激活征象。有外源性儿茶酚胺影响。有hps传导异常。有qt异常。有血钾失衡。正在服用抗心律失常药物者亦需权衡其致心律失常作用。有无精神创伤影响。【几点体会】综上所述，ves发生突然，病情险恶，瞬息巨变，应寻找线索，紧紧抓住促发因素，认真识别预警信号，及时发现交感激活征象，采取正确于预对策，争取将病人从死亡边缘挽救过来。直流电转复是抡救危及生命的恶性心律失常行之有效的重要武器，但过度频繁使用，不无弊端，易致心肌细胞损伤，心肌细胞内钙超载、钾丢失，心肌细胞凋亡，导致进行性心功能衰竭，这样可能会雪上加霜。受体阻滞剂，能对抗和逆转交感神经的过度兴奋，能遏止ves的反复发作，但往往是在多种抗心律失常药物无效的情况下，最后使用，结果取得起死回生的意想不到的奇效，没有把它作为类和a类药物来选择，这是应该作为教训来记取的。胺碘酮同样也有被忽视的倾向，有电转复190次无效，而最后用胺碘酮被控制，这些都将启迪我们引以为训。引自中华心血管病杂志郭成军等图1 患者在hps异常传导的基础上发生vesa.三度房室传导阻滞，低位逸搏节律，箭头所示为p波b.为双腔起搏心电图c.为起搏器安置术后4天，反复室颤d.为正常体表心电图引自中华心血管病杂志郭成军等图2 a. lah， b.lqts， c：avb图3 dcg证实晕厥与vt/vf所致的ves有关。引自临床心电学杂志张萍图4 acs vt/vf反复发作，dc 6次 第1次19：32 第2次20：23第3次21：18第4次22：36 第5次22：42 第6次22：56 vpc1 vpc2图5 在复极异常情况下，1个适时的室早足以诱发vt/vf第2个室早（vpc）比第1个vpc提前40ms引自中华心律失常杂志郭成军图6 发作性晕厥，5d内2次，holter显示多形性vt/vf此次dcg记录分别发生于6：00，166：00，376：16，02 引自中华心律失常杂志郭成军图7 根据室早形态定位，室早来自左前乳头肌周围st逐步，程度渐重，范围扩大。a b c引自中华心律失常杂志郭成军等室早出现在先，st压低在后图8 dcg显示：a：室早前心动无st，室早联律间期较长b：室早前心动有st，室早联律间期缩短c：室早诱发ves，室早与vt/vf初始心搏qrs形态相似 一 引自中华心律失常学杂志郭成军等上图9 室早在先，缺血在后，缺血状态下，vt簇集出现。图10 cag：lad近段狭窄95%， 植入支架，狭窄解除。a b c图11 a：st抬高呈单向曲线，随后紧跟2个室早，室早的st呈巨r型b：st抬高呈单向曲线，随后紧跟1个室早，室早的st呈巨r型c：qrs呈巨r型，r上升支略有顿挫即继续上升，没有s波，呈墓碑样st抬高呈单向曲线与巨r型室早，构成蝶翼状或双峰形、m形，具特征性avf v1图12 患者起病恶心呕吐，交界逸搏-夺获心律，提示迷走兴奋。 v3rv4rv5r图13 v3r 、v4r 、v5r的st均1mm，提示伴右室梗死。图14 、avf st提示急性下壁心梗，导联st高于导联，多为rca病变，avl st几乎均为rca病变图15 、avf 呈qr型，反映下壁梗死伴胸前导联st的急性下壁心梗，以lcx病变比rca病变多见结合cag患者ecg为多支病变图16 先出现频发室早相继出现短阵和持续性多形性vt/vfvt的初始搏动与室早形态相同图18 ves的vt/vf非常耐受电转复，通常终而复始呈不间断状态。该患者反复电转复43次图19 上条：静注艾司洛尔20mg，ves逐渐平息，中条：静脉点滴80mg，遗留个别室早，室早联律间期较前延长80ms下条：为稳定的基本心律图20 cabg后：导联呈qr型，、avf导联呈qs型。、avf 的t波倒置。病人康复岀院图21 室早联律间期极短，仅240ms，落在t波顶点，即ront。由于室早反复落在心室易损期，导致vt，室早后第1个窦性心动t波增高增宽，提示复极不均。图22 vf/vt发作后第1个窦.性心动的t波高大，提示ves发作过程中，心室复极异常。多形性vt频率极快，平均360bpm，伴血液动力学障碍。图23 上条：vt发作前后都有t波变化，这种心电不稳定易恶化为vf下条：vf图24 维拉帕米5mg静脉注射，多形性vt渐见减少，追加5mg稳定为窦性心律，未再发作。 图25上条：箭头所示为j波 ，第1个搏动无j波。第2和3亇搏动均可见j波，频发室早二联，联律间期300ms，亦可见连发室早，r-r”间期240ms，室早后代偿间期较长者，其后的j波较明显，r-r间隔较短者，其后则无j波，表明j波具有慢频率依赖性。下条：室早和j波出现2min后，旋即演变为快速多形性vt，平均440bpm，电转复14次，仍不能控制其反复发作。图26 利多卡因无效，维拉帕米有效，ves控制，病人转危为安，1 verma a,kilicaslan f, marrouche nf, et al. prevalence,predictors,and mortality significance of the causative arrhythmia in patients with electrical storm. j cardiovasc electrophysiol,2004,15:1265-12702 nademanee k,taykor r,bailey we, et al. treting electrical storm. sympathetic blockade versus advanced cardiac life support-guided therapyj.circulation,2002,102:7423 credner sc,klingenheben t,mauss o,et al.electrical storm in patients with transvenous implantable cardioverter-defibrillators.incidence,management and prognostic implicationsj.j am coll cardiol,1988,32:190