「肺水肿发病机制【参考材料】」.doc

肺水肿发病机制急性肺水肿的定义：短时间内由多种病因引起肺组织液体量过度增多甚至渗入肺泡，严重影响气体交换的一种病理状态。 急性肺水肿的发病机理（）肺呼吸膜的六层结构图1-1 肺呼吸膜的六层结构（二）Starling理论Starling公式：Qf = Kf (PmvPpmv) f (mvpmv) Kf：液体滤过系数 Pmv：毛细血管静水压 Ppmv：组织间隙静水压 f：反射系数mv：血浆蛋白胶体渗透压 pmv：组织液的胶体渗透压( 三 )肺水肿的形成机制EVLW= (SALp)(PmvPpmv) f (mvpmv) FlymphEVLW：肺血管外液体含量 SA：滤过面积 Lp：水流体静力传导率 Flymph ： 淋巴流量肺毛细血管静水压Pmv。正常值为-8-17mmHg，与肺毛细血管外的静水压即肺间质静水压Ppmv相抗衡，两者之差越大，则毛细血管内液体渗出越多。肺毛细血管胶体渗透压mv。正常值为2528mmHg，由血浆蛋白所形成，是对抗Pmv的主要压力。肺间质胶体渗透压pmv。正常值为1214mmHg，主要取决于间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，它受反射系数f和毛细血管内液体净滤过率 Qf的影响，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。临床可通过测定支气管液的胶体渗透压以区别肺水肿的发病机制。毛细血管通透性，各器官是有区别的。淋巴引流。正常淋巴管内静水压低于大气压，有利回流二 病因与病理生理（Aetiology & Pathophysiology）血流动力性肺水肿：因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。心源性肺水肿：右心排血量超过左心室，增加的血流量滞留于肺血管内，如左心不能及时调整，则产生急性肺水肿，多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。液体负荷过多：围术期补液过快或输液过量时，使右心负荷增加。通透性肺水肿：肺水和血浆蛋白无通过肺毛细血管壁进入肺间质，尽管肺淋巴回流量代偿性增加，仍不能清理血管外的积液，同时淋巴液内蛋白含量明显增加，表明肺毛细血管内皮细胞已受损失常。 感染性肺水肿：指继发于全身感染或肺部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血管壁通透性所致。 毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或有毒物质所致的肺水肿。 淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。 尿毒症性肺水肿：肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白性胸膜炎。 氧中毒性肺水肿：指长时间吸入高浓度 (60%)氧引起的肺组织损害所致的肺水肿。 淋巴回流障碍：常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋巴炎等疾病 原因不明或尚未完全明确的肺水肿 麻醉药过量所致肺水肿：可见于吗啡、美散痛、急性巴比妥酸盐和海洛因中毒 呼吸道梗阻所致肺水肿 误吸所致肺水肿 神经性肺水肿：中枢神经损伤后发生的肺水肿 肺复张性肺水肿三 临床表现与诊断(Clinical manifestations & Diagnosis)急性肺水肿分期：间质肺水肿：频繁刺激性咳嗽；胸闷、呼吸急促，心率增快、颈静脉怒张；可闻及哮鸣音、干湿罗音；胸片可见肺纹理模糊，Kerley A线和 B线；PaO2下降、PaCO2正常肺泡肺水肿：呼吸困难；肺部广泛湿罗音；咳粉红色泡沫痰；末梢紫绀；胸片显示两肺广泛絮状阴影 ；PaO2下降、PaCO2升高休克期：上述症状加重；全身紫绀；血压下降、四肢湿冷；代谢性及呼吸性酸中毒 临终期：休克及缺氧加重；酸中毒加重；昏迷；心律失常、心跳停止诊断和鉴别诊断诊断主要依据症状、体征和X线表现图1-2心源性与非心源性肺水肿的鉴别:四 治疗（Treatment）（一）治疗原则：病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症降低肺血管静水压，提高血浆胶渗压，改善肺毛细血管通渗性保持病人镇静，预防和控制感染充分供氧和机械通气治疗维持气道通畅吸痰，去泡沫剂充分供氧轻度缺氧，鼻导管吸氧重度缺氧，气管插管，机械通气间歇式正压通气持续正压通气或呼气末正压通气降低肺毛细血管静水压增强心肌收缩力，应用适当的正性变力药物，包括速效强心甙、拟肾上腺素药和能量合剂等。降低心脏后负荷，应用血管扩张药降低外周血管阻力和主动脉阻抗，提高左心室排血的效应减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷，注意体位，限制输液，静注利尿药，静注吗啡。减低肺毛细血管通透性消除引起毛细血管损伤的因素应用皮质醇类