胃炎的内镜诊断与分型推荐.doc

. 胃炎的内镜诊断与分型(推荐) () ( ) 一、 前言 胃炎在临床上十分常见， 可分为急性胃炎和慢性胃炎两种。 慢性胃炎的内镜分型十分复杂， 并未达成统一意见。 自 1985 年 Marshall 发现幽门螺杆菌(Hp)以来， 其引起胃炎的致病性已被世界所认同， 但除胃镜下经喷洒色素或放大胃镜始可看到一定表现外， 不能直接观察到其特有的征象。 现就胃镜对胃炎的诊断、分型以及笔者的意见加以叙述， 供同道参考。 左： 贲门在食管与胃连接处， 淡红色的食管黏膜与橘红色的胃黏膜形成明显的分界线， 两者互相交错， 构成齿状线。 右： 正常胃底黏膜皱襞排列杂乱， 与胃体大弯侧皱襞相连接。 可见少量澄清的胃液聚集于胃底。 图 1 正常胃镜图象 二、 急性胃炎 急性胃炎与急性胃黏膜病变(AGML)之间并无明确区别， 只不过急性胃炎病变较轻， 而 AGML 症状及病变程度更重。 此病于 1968 年由 Katz 及 Siegel 首先提出， 内镜所见有急性糜烂性胃炎、 急性胃溃疡、 出血性胃炎。 1973 年川井提出这是一组征候群， 胃部症状突发， 胃镜及 X 线检查见有异常， 称为急性胃病变。 病变并不仅限于胃黏膜， 可累及深层甚至全层。 1979 年竹本提出定义为急剧突发上腹痛和显性出血， 早期内镜检查可见出血性糜烂、 出血性胃炎、 急性溃疡。 这一急性改变不仅在胃黏膜出现， 20-30还同时见于十二指肠球部及下行角， 称为急性胃十二指肠黏膜病变(AGDML)。 图 2 急性胃黏膜病变： 有应激史， 发病突然； 胃黏膜广泛糜烂、 充血、 水肿， 并可见片状棕褐色出血斑，大量病理粘液附着胃壁。 国内以 Schindler 分型： 急性单纯性外因性胃炎。 急性腐蚀性胃炎。 急性感染性胃炎。 急性化脓性胃炎。 若病理改变以黏膜层病变为主， 则与属急性黏膜病变范畴。 (一)急性胃黏膜病变病因 1.食入致胃黏膜损害物质。 (1)药物： 非甾体消炎药、 肾上腺皮质激素、 抗生素、 抗癌药、 口服降糖药类等。 (2)酒精。 (3)食品： 辛辣调味品、 蒜等。 (4)腐蚀性物质： 酸、 碱等。 (5)毒性物质： 氨类、 甲醇、 砷、 汞等。 2.应激性溃疡。 (1)精神性。 (2)肉体性： 中枢神经(Cushing 溃疡)、 烧伤(Curling 溃疡)、 手术、 外伤、 败血症、 休克、 低氧血症、代谢异常等。 3.继发于慢性病及脏器功能不全。 (1)肝硬化、 阻塞性黄疸(如下表)、 恶性肿瘤等 。 各型黄疸的胆色素代谢变化特点 (2)肝、 肾、 肺衰竭及多脏器衰竭。 4.急性胃肠炎的一部分： 细菌性、 病毒性和过敏性等。 5.物理及机械性： 胃内异物、 Mallory-Weiss 综合征 、 胃息肉切除后、 肝动脉栓塞治疗(TAE)后。 6.幽门螺杆菌(Hp)感染。 7.放射线。 8.寄生虫。 (二)急性胃炎的内镜分型 急性胃炎的内镜分型见表 1-1-1。 表 1-1-1 急性胃炎的内镜分型(木村健) 中村肇等认为， AGML 属前 4 型， 应用起来很方便， 相当于悉尼分类中的红斑型、 平坦糜烂型和出血型胃炎。 三、 慢性胃炎 当今， Hp 引起胃炎已被世界所认同。 种植 Hp 所引起的多核细胞浸润等急性变化， 不久之后即变成慢性化。 根除治疗后可使炎性细胞浸润减少， 内镜变化明显改善。 这一系列变化在动物及人类都得到证实。 但其炎症在何处， 是否为部分性， 能否进展成萎缩性胃炎和肠上皮化生， 尚不得而知。 据悉尼系统将慢性胃炎分成两型： 一是胃窦部炎； 另一型为多中心型萎缩性胃炎。 前者， 以窦部为中心的炎症， 一般不进展成萎缩， 欧美人多为此型， 而日本人则较少， 我国是否也是如此尚不清楚。 而多中心萎缩性胃炎， 其炎症不仅在窦部， 胃体部也有炎症， 有时发展成全胃胃炎(pangastritis),萎缩性胃炎逐渐进展， 最终出现肠上皮化生性黏膜。 很有趣的是以窦部炎症为主者好发球部溃疡， 多中心萎缩性胃炎却好发胃溃疡。 伴肠上皮化生黏膜的萎缩性胃炎则理解为癌前病变。 上述两型胃炎是否因东西方人的 Hp 菌株不同， 免疫遗传学的差异， 还是环境、 饮食因素不同？ 尚不清楚。 我国对慢性胃炎的诊断仍十分不一致， 很多人等待病理组织学结果来诊断内镜下胃炎， 这就超越了肉眼的诊断能力， 以致形成内镜所到之处无处不在的炎症。 这与定义模糊有关， 甚至可诊断为浇表性萎缩性胃炎。 慢性胃炎的内镜诊断： 实际上指内镜下肉眼所看到的变化， 而不是病理组织学显微镜下所见。 随着内镜器械的发展， 光纤应用、 电子像素增加， 使肉眼所见更加清晰， 因此在对慢性胃炎的诊断方面有了很大的进步。 (一)Schindler 分类 既往多采用此分类， 比较简便； 但这一分类系采用半软式胃镜及大体标本所得到的结果， 很难代表今日之所见。 (二)1983 年全国慢性胃炎座谈会的分类 1983 年全国胃炎座谈会提出分类建议以后， 我国应用的分类是慢性浅表性、 慢性萎缩性和肥厚性胃炎。 1.慢性浅表性胃炎 是指胃黏膜层有慢性炎症性病理改变， 病变可侵及黏膜的浅层或全层， 但无腺体萎缩。 此类病变占慢性胃炎中的绝大多数， 表现为无症状或有上腹不适、 消化不良等症状。 胃镜下黏膜可有以下各种表现中的一种或数种。 (1)水肿： 颜色发白， 反光增强， 胃小区结构显著。 图 3 胃黏膜高度水肿， 反光增强， 伴有充血。 (2)花斑： 在橙黄色黏膜背景上出现红色充血区， 呈红色片状或红色条状， 或较弥漫发红， 即所谓花斑或红白相间现象。 根据发红区与背景区的分布情况， 又可进一步描述为红白相间以红为主、 红白相间或红白相间以白为主(多为萎缩性)。 (3)黏膜脆弱： 指轻微触碰即有出血点或出血斑。 (4)渗出： 指黏膜上有病理黏液渗出， 常紧紧黏附于黏膜上， 用水不易将其冲洗掉， 用力喷水将其冲掉时， 常见其下面为发红的黏膜或糜烂。 (5)糜烂： 指黏膜上皮完整性受损， 可大可小， 大的成片， 可达 1cm 左右； 小的可如针尖， 常附有白苔，白苔周围有红晕。 糜烂可分为两型： 平坦型， 糜烂面基本与黏膜相平， 多见于胃窦部或幽门前区； 隆起型，指在黏膜上出现丘状隆起， 隆起的顶部出现火山口样黏膜损伤， 可附白苔或仅为红色凹陷面， 也称痘疮样糜烂， 有人称之为疣状糜烂。 糜烂与溃疡的区别是溃疡较糜烂的损伤更深， 糜烂深度一般在 1mm 以内， 病理观察损伤不超过黏膜肌层， 而溃疡则深达黏膜下层或更深。 糜烂分级中少数散在为轻度， 多发为中度， 广泛多数为重度。 (6)皱襞增生： 指皱襞隆起、 肥厚、 注气后皱襞不能展平。 可以根据其增厚的程度分为 3 度： 宽度5mm为轻度； 5-10mm,为中度； 10mm 为重度， 重度者也称粗大皱襞。 (7)黏膜下出血点： 是由黏膜下的小血管出血引起的， 呈斑点状， 类似麻疹的皮疹， 也可呈条状或片状，有时溢出黏膜。 可以根据出血点的分布分级， 出血点散在分布为轻度， 10 个为中度， 大片为重度。 (8)黏膜不平： 可呈细颗粒状(也可称轻度)、 粗颗粒状或铺路石状(也可称重度)。 (9)黏膜出血： 可呈散在点状、 斑状或片状出血斑， 甚至可见到向腔内渗血。 可以按上述黏膜下出血点的标准分级。 (10)肠上皮化生(简称肠化生)： 慢性浅表性胃炎有小部分病例可伴有肠化上皮， 多为小肠型。 平坦型肠化生黏膜不平， 呈灰白色鳞片状或点状。 隆起型肠化生常呈局灶性扁平隆起， 灰白色， 近看表面粗糙呈绒毛状。 用 0.1-0.5亚甲蓝(美蓝)直视下喷洒， 1-2min 后用水清洗， 因肠上皮有吸收功能， 染为蓝色，可有助于诊断。 肠化生为炎症修复引起， 肠化生细胞具有肠黏膜的某些性质。 关于慢性浅表性胃炎的胃镜诊断， 根据 1983 年全国胃炎座谈会的建议， 不主张分型太多， 主张必要时将病变的具体表现在慢性浅表性胃炎的诊断下加以具体描述， 如慢性浅表性胃炎伴多发性糜烂或伴痘疮样糜烂等。 依此类推， 以避免诊断名词太多， 不容易掌握。 2.慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎除自身免疫性胃炎可在青年时发生外， 常见于 40 岁以上的人， 应属退行性疾病， 可能是机体走向衰老的表现之一， 也可能与 Hp 的长期感染有关。 因有癌变的可能性， 因此受到重视。 慢性萎缩性胃炎在胃镜下， 除可有慢性浅表性胃炎的各种表现外， 常有以下表现： (1)皱襞萎缩： 主要表现在胃体部， 根据萎缩程度可分为 3 度， 皱襞变细为轻度， 皱襞消失为重度， 介于两者之间为中度， 重度者也称胃萎缩。 (2)血管显露： 正常胃黏膜只在胃底及胃体上部可以看到血管， 其他部位看不到血管。 萎缩性胃炎因黏膜萎缩变薄而血管显露， 但在大量注气时由于正常黏膜扩展变薄也可看到血管， 所以也不能以血管显露进行诊断。 只有在少量注气时看到黏膜下血管才是血管显露， 为诊断萎缩性胃炎的一个较为可靠的指标。 但有些萎缩性胃炎在萎缩的同时伴有黏膜代偿性增生， 增生的黏膜变厚， 黏膜下血管则不易被看到。 (3)黏膜粗糙不平： 由于萎缩、 增生， 加以肠化生， 黏膜常明显粗糙不平， 或呈结节状、 鳞片状凹凸不平。 左： 胃黏膜一部分红白相间， 以白为主， 粗糙不平， 血管透露(萎缩)， 另一部分充血发红， 伴有水肿(浅表)。 两者边界十分明显。 右： 胃窦粘膜充血水肿， 粗糙不平， 密集的扁平隆起似铺路石子样。 图 4： 慢性萎缩性胃炎 但萎缩性胃炎的诊断主要依靠病理检查， 病理组织学有腺体萎缩时才能确诊， 肉眼与病理的符合率较低， 为 30-60， 所以不能单靠肉眼诊断。 由于萎缩性胃炎是灶性分布， 多从胃窦部小弯起始， 沿胃小弯逐渐向上发展。 因此， 活检需多点进行，从胃窦、 移行部、 胃体小弯及大弯侧、 前后壁侧各取一块， 至少应从胃窦、 胃体大弯及小弯、 移行部、 贲门部的小弯侧各取一块， 以防漏诊， 并了解萎缩的范围。 萎缩性胃炎多伴有肠化生， 肠化生活检标本最好经黏液组织化学染色， 以便根据所含黏液的性质进行分型。 萎缩性胃炎有癌变的可能性。 为早期发现癌变， 主张对萎缩性胃炎进行定期胃镜检查， 每年做一次胃镜检查。 如发现中或重度异型增生， 应缩短观察期限为半年。 如异型增生范围较明确， 可用大活检方法将病灶切除。 (三)1990 年世界消化病学会悉尼系统分类法 1990 年 8 月在悉尼召开的世界胃肠病会议上， 提出了新的慢性胃炎分类， 称为悉尼系统分类法。 这一分类法是参考以前各种分类方法的优点， 加上病因学方面的进展， 综合而成。 悉尼系统分类法包括组织学分类法和内镜分类法两个部分。 因内镜主要是根据肉眼观察进行诊断， 与组织学的分类还不可能完全一致，因此将两个分类法分别列出。 悉尼系统的内镜分类法(表 1-1-2)虽容易理解， 也不是很难掌握， 但需各项资料齐全， 因此并不容易。 此分类法与目前我国广泛应用的分类法有很多不同， 我国并未完全采用。 悉尼内镜分类法将胃炎分为 7 种： (1)红斑/渗出性胃炎： 镜下有点片状红斑， 黏膜细颗粒状， 光泽消失， 伴有点状渗出， 有时可见轻度的脆性增加， 多发生于胃窦部， 也可以是全胃炎。 可以分为轻、 中、 重度三级。 图 5 胃体部黏膜充血水肿， 可见比较密集的圆形充血性红斑， 伴有病理分泌物渗出。 (2)平坦糜烂性胃炎： 病变以平坦糜烂为主， 主要在胃窦部， 也可发生于全胃。 病变可被一层渗出物覆盖， 有时沿着皱襞出现条状糜烂和灶性红斑。 可以分为轻、 中、 重三级。 (3)隆起糜烂性胃炎： 病变以隆起型糜烂为主。 根据病变的数目可分为轻、 中、 重度三级。 图 6 胃窦黏膜密集分布小结节状隆起， 隆起顶端糜烂或有凹陷， 伴有充血水肿 (4)胃炎伴萎缩： 在少量充气时， 可见黏膜血管显露， 皱襞变平甚至消失， 可能见到灰白色斑状肠化生。 可根据血管透见的情况分为轻、 中、 重度三级。 (5)出血性胃炎： 特点为黏膜上有点状瘀斑或渗血。 一般按出血斑的多少分级。 左： 男， 50 岁。 饮酒后上腹痛。 胃体大弯粘膜充血水肿， 多发糜烂及出血斑。 右： 男性， 37 岁。 便黑。 胃体粘膜充血水肿， 可见片状糜烂出血斑， 色泽红白相间， 以红为主。 图 7： 出血性胃炎 (6) 胃肠反流性胃炎： 皱襞有红斑、 水肿， 胃腔内有胆汁， 幽门口附近黏膜呈牛肉样红色， 皱襞明显水肿， 甚至呈息肉样。 也可按轻、 中、 重度分级。 (7)粗大皱襞性胃炎： 皱襞明显粗大， 充气不能展平。 Mntrier 病有大量黏液， 胃泌素瘤可见胃小区显著， 胃腔内有大量稀薄分泌物。 高分泌性肥厚性胃炎有肥厚的皱襞， 表面失去光泽及有不规则的色素脱失。 图 8 胃黏膜皱襞粗大， 反光减弱， 水肿松如海绵， 呈天鹅绒状。 悉尼系统的组织学分类包括三部分： 病因学(前缀)。 局部解剖学(核心)。 形态学(后缀)。 (1)病因学(前缀)： 包括微生物学因素(如 Hp、 胃螺旋菌等)、 免疫学因素、 药物因素及其他与胃炎相关的因素， 也可分为非特异性慢性全胃炎或特殊类型的如结核、 嗜酸性全胃炎等。 (2)局部解剖学(核心)： 将胃炎分为急性、 慢性或特殊类型。 病变分布在胃体、 胃窦或全胃。 (3)形态学(后缀)： 一般常只取胃体部或胃窦部的活检， 对全面诊断不利。 表 1-1-2 胃炎悉尼分类(内镜诊断) (四)1996 年悉尼新分类 在病理诊断方面作出修改、 补充和统一， 主要依据病理达成共识。 (五)2019 年中华消化学会井冈山分类 1.分类。 内镜下慢性胃炎分为慢性浅表性胃炎(又称非萎缩性胃炎)和萎缩性胃炎(表 1-1-3)。 如同时存在平坦糜烂、 隆起糜烂或胆汁反流， 则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。 2.病变的分布和范围。 分布于胃窦、 胃体和全胃。 3.诊断依据。 浅表性胃炎： 点状、 片状或条状红斑， 有出血点。 萎缩性胃炎： 黏膜呈颗粒状， 黏膜血管显露， 色泽灰暗， 皱襞细小， 黏膜粗糙不平。 表 1-1-3 慢性胃炎井冈山分类胃镜描述 此分类实际以病理为基调， 内镜未对浅表性胃炎进行分型， 只在胃炎后面缀以所见。 对 1983 年胃炎座谈会中的花斑样红白相间予以去除， 使内镜下未见异常的诊断有所增加。 但日常工作中， 由于所做活检都见炎症， 若活检报告无异常所见， 则胃镜诊断准确性大大下降， 如何解决， 未予确定。 (六)2019 年日本胃炎研究会分类 2019 年 2 月日本胃炎研究会制定了新的分类标准， 包括内镜分级和基本分型、 诊断标准两部分(表1-1-4、 5)。 表 1-1-4 日本胃炎研究会内镜分级 表 1-1-5 日本胃炎研究会胃镜的基本分型及诊断标准 日本胃炎研究会、 世界消化病学会(悉尼)和全国胃炎座谈会分类比较总结于表 1-1-6。 当今几乎所有胃病变皆以慢性胃炎为背景而发病。 胃、 十二指肠溃疡， 特别是后者约 90以 Hp 胃炎背景发病。 胃溃疡尚有 30与 Hp 无关， 而是非甾体消炎药所致。 因此也有 70的发病背景为慢性胃炎。 日本以胃体部胃炎为背景发生胃溃疡较十二指肠球部溃疡者为多， 也就是说胃窦部胃炎较胃体部胃炎少， 而欧美国家则胃窦部胃炎多。 我国北方十二指肠球部溃疡发病率高于南方。 日本学者认为胃窦部胃炎也会伴有胃体部胃炎， 这一种族区别是很有趣味的问题。 Hp 慢性胃炎不仅与溃疡病明显相关， 与胃癌发病也有很深的关系， 认为萎缩性胃炎肠化生为癌前病变，由于胃体胃炎是长期病变， 萎缩性胃炎高度进展过程中出现肠化生， Hp 慢性胃炎也就成为胃癌的背景。 有人以血清 Hp IgG 为指标， 阳性者发病可能性是阴性的 2.0-2.5 倍。 然而萎缩明显性胃炎发生癌症的可能比(Odds)为 68， 说明 Hp 慢性胃炎发生癌症的危险率较高。 Uemara 报告， 对 Hp 感染阳性与阴性者经平均7.8 年(1.010.6 年)随访观察， 阳性组 1246 例中 3