绝对好的生理考研笔记 内分泌.doc

第十一章 内分泌【考纲内容】1.激素的概念和作用方式，激素的化学本质与分类，激素作用的一般特性，激素的作用机制，激素分泌的调节。2.下丘脑与腺垂体的功能联系。下丘脑调节肽和腺垂体激素。生长激素的生理作用和分泌调节。3.下丘脑与神经垂体的功能联系和神经垂体激素。4.甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生理作用和分泌调节。5.调节钙，磷代谢的激素：甲状旁腺激素，降钙素和1，25二羟维生素D3的生理作用和它们的分泌或生成的调节。6.肾上腺糖皮质激素，盐皮质激素和髓质激素的生理作用和分泌调节。7.胰岛素和胰高血糖素的生理作用和分泌调节。激素由内分泌腺或内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递化学信息的高效能的生物活性物质作用方式1远距分泌：经血液循环转运方式；2旁分泌：经组织液直接扩散作用于邻近细胞；3神经内分泌：神经元分泌的物质（神经激素）入血并影响其它部位细胞；4自分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于该细胞的方式分类1含氮类激素 ：蛋白质类激素：甲状旁腺激素、胰岛素、腺垂体激素肽类激素：下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素等胺类激素包括甲状腺激素、肾上腺素和去甲肾上腺素；2类固醇类激素（甾体类激素）：包括肾上腺皮质激素和性激素，皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等；3固醇类激素：胆钙化醇（维生素D3）、25-羟胆钙化醇（25-羟维生素D3）、1，25-二羟胆钙化醇（1,25二羟维生素D3）；4脂肪酸衍生物：前列腺素一般特性特异性高效能生物放大作用信息传递作用激素间的相互作用协同作用拮抗作用允许作用：某种激素本身对某器官或细胞不发生直接作用，但它的存在却是另一种激素产生生物效应或作用加强的必要条件，称为激素的允许作用。例如，糖皮质激素本身不引起血管平滑肌收缩，但它的存在是去甲肾上腺素发挥缩血管作用的前提。作用机制含氮类激素通过G蛋白耦联膜受体和酶耦联受体介导发挥作用，类固醇类激素通过基因调节和非基因调节机制发挥作用。分泌调节1下丘脑-先垂体-靶腺轴调节2反馈调节3神经调节下丘脑与垂体的功能联系下丘脑-腺垂体系统下丘脑基底部促垂体区的内分泌小细胞肽能神经元分泌的下丘脑调节性多肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，控制腺垂体激素的合成与释放下丘脑-神经垂体系统下丘脑视上核和室旁核的内分泌大细胞合成和分泌血管加压素和催产素，经下丘脑垂体神经束的轴浆运输到达并储存于神经垂体。当视上核和室旁核胞体受到刺激而兴奋时，产生电冲动沿下丘脑神经垂体束下行，使末梢去极化，释放激素，由血液运送至靶细胞发挥作用。一、下丘脑调节肽：下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的，能调节腺垂体活动的肽类激素，统称下丘脑调节肽（HRP），已发现9种激素名称英文缩写生理作用促甲状腺激素释放激素TRH促进甲状腺激素和催乳素分泌促性腺激素释放激素GnRH促进黄体生成素和卵泡刺激素分泌生长抑素GHRIH抑制GH分泌，对LH、FSH、TSH、PRL、ACTH分泌也有抑制作用。生长素释放激素GHRH促进生长激素分泌促肾上腺皮质激素释放激素CRH促进肾上腺皮质激素分泌催乳素释放因子PRF促进催乳素分泌催乳素释放抑制因子PIF抑制催乳素分泌促黑素细胞激素释放因子MRF促进黑素细胞激素分泌促黑素细胞激素抑制因子MIF抑制促黑色细胞激素分泌二、腺垂体激素：腺垂体是体内最重要的内分泌腺，合成分泌7种含氮类激素，其中TSH， ACTH、LH和FSH均有靶腺，而GH、PRL和MSH无靶腺，直接作用于靶细胞。生长激素(GH)生理作用分泌调节促进生长人幼年时期缺乏GH：侏儒症；GH过多：巨人症。成年GH过多：肢端肥大症1下丘脑对GH分泌的调节受GHRH和GHRIH双重调节2负反馈调节： GH对下丘脑GHRH的释放有反馈抑制作用，而GHRH对其本身的释放也起反馈调节作用。3睡眠（慢波睡眠时分泌增加，快波睡眠时分泌减少）、低血糖（刺激分泌最有效因素）、血氨基酸、运动、应激性刺激以及许多激素（甲状腺激素、雌激素、雄激素、胰高血糖素）等均可使血中GH浓度增加。游离脂肪酸增加和血糖升高使分泌减少。促进代谢促进蛋白质合成，促进脂肪分解，升高血糖。促进氨基酸进入细胞速度增加，加强DNA，RNA合成，使尿氮减少，机体呈正氮平衡。促进脂肪分解，增强脂肪酸的氧化，使组织特别是肢体中脂肪减少。抑制外周组织对葡萄糖的摄取与利用，减少葡萄糖的消耗，升高血糖水平。GH分泌过多的患者可出现血糖过高，甚至出现糖尿（垂体性糖尿）。三、神经垂体激神经垂体不含腺细胞。不能合成激素，只是贮存和释放下丘脑神经元所合成的血管加压素（VP）和催产素（OXT）。VP和OXT均由下丘脑视上核和室旁核合成，但VP主要由视上核产生，而OXT主要由室旁核合成，沿下丘脑-神经垂体束逐渐达神经垂体贮存和释放。（1）血管加压素(VP)：VP又称为抗利尿激素（ADH），人血管加压素的第8位的氨基酸为精氨酸，故称为精氨酸血管加压素（AVP），是调节机体水平衡的重要激素。其主要作用是：抗利尿作用。在生理条件下，AVP与AVP受体（主要为V2）结合，通过G蛋白（Gs）激活PKA，促进水通道蛋白水孔蛋白转位，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。在大失血时，血容量下降可引起VP大量释放，从而使血管收缩，血压升高。临床上常用作微血管（如肺、子宫血管等）出血的止血药。（2）催产素(OXT)：刺激哺乳期乳腺不断分泌乳汁和射乳。哺乳时，吸吮动作造成的负压，克服乳头括约肌的阻力，使乳汁被吸出。同时，通过神经反射性的引起OXT分泌增加，促进乳汁排出，称为射乳反射。促使妊娠子宫收缩，有利于分娩。OTX调节因素有：吸吮乳头，分娩时女性生殖道扩张（正反馈调节）及情绪刺激均可引起OXT的分泌。雌二醇上调子宫内膜OTX受体表达，孕酮下调其表达， 四、甲状腺分泌甲状腺激素和降钙素，前者调节各种代谢并影响机体生长发育，后者是由滤泡旁细胞（C细胞）分泌，主要参与机体的骨代谢。（1）甲状腺激素的合成与分泌：甲状腺激素主要有四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）两种。主要原料是碘和甲状腺球蛋白（TG）；甲状腺含碘约为8000g，占全身总碘量的90%。1.甲状腺滤泡聚碘（主动转运）；2. 碘的活化：碘的活化是取代酪氨酸残基上氢离子的先决条件，在过氧化酶（TPO）的作用下I-I2或I+，活化部位在腺泡上皮细胞的顶部质膜微绒毛与腺泡腔交界处。3. 酪氨酸碘化和甲状腺激素的合成：TG分子内碘化的酪氨酸残基在TPO的催化下氧化成为一种活性形式，接着碘化酪氨基残基发生分子内耦联反应。TG酪氨酸残基上的氢原子被碘原子取代或碘化而合成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT）。一个分子的MIT与一个分子的DIT，或二个分子的DIT在TPO作用下发生耦联分别生成三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4，即甲状腺素）。抗甲状腺药物抑制过氧化物酶和耦联的酶促反应，TG的碘化和碘化酪氨酸的耦联缩合反应均被抑制。（2）TH的贮存、释放、运输和代谢1贮存：在甲状腺球蛋白上形成的甲状腺激素在腺泡腔内以胶质形式贮存。其特点是：1贮存于细胞外2贮存量大，可供机体利用50-120天。2释放：进入血液。分泌的甲状腺激素以T4为主、占90%，但T3活性大5倍3.运输：甲状腺激素99%与血浆蛋白结合甲状腺素结合球蛋白（TBG）占60%、前白蛋白占30%、白蛋白占10%。T3主要以游离型存在。 4代谢：在血浆中的半衰期T4为7天、T3为1.5天。肝肾垂体和骨骼肌是甲状腺激素讲解的主要部位。脱碘是T4和T3降解的主要方式。80%T4在外周组织酶的作用下，变为T3（45%）与rT3（55%）。成为血液中T3主要来源。TH生理作用对代谢的影响1产热效应：TH提高组织耗氧量、产热量。心、肝、骨骼肌、肾显著， 2蛋白质代谢，生理：刺激DNA转录过程，促其合成，使细胞增生，体积增大，尿氮减少，表现为正氮平衡。大剂量：促其分解，肌肉收缩无力，可导致血Ca2+升高和骨质疏松。分泌不足：蛋白质合成减少 “粘液性水肿”糖代谢：既有促进糖吸收、肝糖原分解和抑制糖原合成的升糖作用，又有促进糖利用的降血糖作用脂肪代谢既可促进脂肪酸氧化，胆固醇降解，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解，使血脂降低又可促进胆固醇合成。3.TH有利钠排水作用，甲低时水钠潴留，组织间隙含有大量粘蛋白，吸附水分和盐类，出现粘液性水肿。TH可维持维生素正常代谢。甲亢时，维生需要量增加，不及时补充，导致维生素缺乏症。甲低时，胡萝卜素转化为维生素A和视黄醛受阻，血清胡萝卜素增高，皮肤呈蜡黄色。甲亢可出现钙磷代谢紊乱，表现为负钙、负氮、负磷和负镁平衡。（1）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节1TSH增强甲状腺的分泌：TSH作用于碘代谢的所有环节，包括TG的水解，I-的转运与活化，酪氨酸的碘化和碘泵活性。其中I-的活化和酪氨酸碘化均在TPO催化下完成，且需要辅因子NADPH的参与。凡是抑制TPO的药物、生物碱及其他化学物质均能拮抗TSH的作用。TSH增强甲状腺分泌的主要作用是促进TH（T3、T4）的合成与释放以及促进甲状腺组织增生。2TRH对TSH分泌的调节：TRH可促进TSH分泌，同时下丘脑分泌GHRIH可减少或阻止TSH合成释放。3TH对TRH和TSH的反馈调节：血中游离的T4、T3浓度的升降对TSH起负反馈调节作用，并使腺垂体对TRH的反应性降低。这是由于TH刺激腺垂体产生一种“抑制性蛋白”所致。（2）甲状腺的自身调节：是指除TSH或其他循环激素外，通过甲状腺本身所具有对无机碘摄取和合成与释放TH的调节能力。在一定范围内，有机碘的含量可调节TSH的敏感性。但是，当甲状腺内的I-增加到一定浓度时，甲状腺球蛋白的碘化及TH合成减少甚至停止，称Wolff-Chaikoff阻滞现象。这是甲状腺固有的一种保护性反应，防止摄入大量碘时的中毒作用。其作用迅速可靠，大剂量无机碘能立即阻断TH的合成与分泌。因此，在临床上，可用于甲亢危象的抢救。（3）自主神经的调节作用：交感肾上腺能纤维(+)NE、受体结合T3 、T4合成、释放；副交感胆碱能纤维(+)Ach M 受体结合T3、T4分泌（4）其他：雌激素可增强TSH细胞TRH反应性，生长抑素和肾上腺皮质激素则可降低其反应性 发育对骨和脑尤为重要，在胚胎及婴幼儿期缺乏TH，则表现为以智力迟钝和身材矮小为特征的呆小病（克汀病），治疗必须在出生三个月内补充TH神经TH对神经细胞前体细胞的分化、增殖、凋亡和组织重构等有调节作用；交感神经兴奋作用，如甲亢或应用过量TH时，表现为注意力分散、过敏疑虑、多愁善感、喜怒失常、烦躁不安、情绪激动、失眠多梦，甚至出现幻觉、狂躁或惊厥。其他1心血管系统： T3、T4可增加心肌收缩能力、心率加快、心输出量与心脏做功增加。可舒张心血管平滑肌，扩张冠状动脉。平均动脉血压无明显变化，但收缩压明显增加，舒张压反而降低或不变，故出现组织血流量增加和脉压差加大。2.消化系统：甲亢时，胃肠蠕动加速，胃排空增快，肠吸收减少，甚至出现顽固性吸收不良性腹泻，故病人表现为食欲亢进而机体消瘦。反之，甲低时可出现腹胀和便秘。3.血液系统：生理浓度的TH为维持正常造血功能所必需，并增强促红细胞生成素的升血作用，红细胞生成增加。增加红细胞内的2,3-二磷酸甘油酸含量，使血红蛋白与氧解离加快，有助于向组织供氧。甲低时，由于胃肠道的消化功能下降、食欲不振、胃酸缺乏、骨髓造血活力降低或伴月经过多等原因而发生贫血。4.内分泌和生殖系统：TH可增加组织对其它激素的需要量，加速多种激素和有关药物的代谢率。TH还能维持正常的性欲和性功能。四、肾上腺肾上腺皮质球状带盐皮质激素（醛固酮）维持基本生命活动束状带糖皮质激素（皮质醇）网状带性激素（脱氢表雄酮、少量雌激素）、少量糖皮质激素（皮质醇）肾上腺髓质嗜铬细胞儿茶酚胺（包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺）应急反应中起重要作用（1）糖皮质激素：主要为皮质醇，其次是皮质酮。调节受下丘脑（CRH）-腺垂体-肾上腺轴（HPA轴）的调节。糖代肝糖原合成增加，促进糖异生，血糖升高。糖皮质激素增加靶细胞对儿茶酚胺的敏感性，脂肪分解为脂肪酸增加。抑制周围组织对葡萄糖的摄取。抗胰岛素作用（降低肌肉与脂肪等组织细胞对胰岛素的反应性，以致外周组织对葡萄糖的利用减少，促进血糖升高）。分泌过多（或服用此类激素过多），可引起血糖升高，甚至出现糖尿；分泌过少，则出现低血糖。分泌过程受HPA轴调节。（1）CRH刺激ACTH的分泌（2）ACTH对肾上腺皮质的作用：糖皮质激素有两种分泌方式，即基础分泌和应激分泌（增量分泌）（3）糖皮质激素对ACTH和CRH的负反馈调节：ACTH不仅促进糖皮质激素的合成与分泌，而且对后续的ACTH敏感性增强。ACTH分泌又受控于下丘脑CRH分泌及糖皮质激素的负反馈调节。游离糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈作用，即它既可抑制CRH释放，又降低ACTH的合成、分泌，使腺垂体对CRH反应性减弱。糖皮质激素抑制ACTH的作用包括快速和延迟反馈抑制两种类型。实验发现，输入皮质醇后几分钟可使ACTH分泌减少80，20min后消失；数小时后又再次出现ACTH降低现象。快速反馈抑制可能与糖皮质激素的膜结合活性以及引发的ACTH分泌抑制有关，而延迟反馈抑制则是糖皮质激素与核受体结合，激活相关基因表达，mRNA转录和新的蛋白质合成的结果。糖皮质激素可诱导脂调素的合成，LC是磷脂酶A2的抑制物，可抑制POMC基因的转录和ACTH的合成。由于存在这种负反馈调节机制，临床上长期大量应用外源性糖皮质激素治疗时，可使ACTH分泌减少，导致其肾上腺皮质萎缩。所以，长期大量应用糖皮质激素禁忌骤然停药，应逐渐减量后再停药，以使下丘脑与腺垂体有时间从反馈抑制中得以恢复。ACTH和糖皮质激素对CRH神经元均有负反馈调节作用。蛋白质促进肝外组织特别是肌肉的蛋白分解，并加速氨基酸进入肝合成肝糖原。分泌过多可导致组织蛋白质广泛破坏，发生负氮平衡、肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄和伤口愈合迟缓等。脂肪促进脂肪分解和脂肪酸释放入血，使血中游离脂肪酸增高。肾上腺功能亢进或长期应用出现机体脂肪重新分布，四肢脂肪相对缺乏，而颈项部、锁骨上区、躯干、前纵隔和肠系膜脂肪沉积，以致出现面圆（满月脸）、背厚（水牛背）、躯干部发胖而四肢消瘦的特殊体形，即所谓的“向中性肥胖”。水盐保Na+排水排K+作用较弱，但肾上腺皮质功能不足的患者，排水功能明显减弱，严重时甚至会出现水的潴留超过Na+潴留的“水中毒”现象。神经影响中枢包括睡眠形式、情绪、认知和感觉等。Cushing氏综合症大多数出现心理障碍，在自发性或医源性者以抑郁为主，而外源性者则表现为欣快感、躁狂，甚至精神失常。循环增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；抑制具有舒张血管作用的前列腺素的合成；降低毛细血管内皮细胞的通透性，有利于维持血容量以及增强离体心肌的收缩能力。消化促进胃液和胃蛋白酶的分泌，增强胃腺对迷走神经和胃泌素的反应性，长期应用可增加消化道溃疡发生率，抑制溃疡愈合。血液可使血液中红细胞、血小板和嗜中性粒细胞数量增加；而使淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数减少。免疫使周围血免疫细胞明显减少，以T淋巴细胞减少为主。抑制单核细胞分化成巨噬细胞从而使后者的吞噬功能和细胞毒作用受到抑制。骨骼抑制成骨细胞的增殖和分化；刺激破骨细胞，引起骨质溶解，尿羟脯氨酸排泄增加；增加血清甲状旁腺激素（PTH）水平，增强PTH及维生素D3对骨的作用，进一步促进骨小粱的溶解；调节成纤维细胞的增殖过程和分化功能。长期过量应用糖皮质激素可导致伤口不愈和结缔组织松脆，巨噬细胞向创伤部位移动受抑制。应激伤害性刺激使血液中ACTH及糖皮质激素浓度升高的反应，称为应激反应。应激状态机体对糖皮质激素的需要量大大增加。此外促进胎儿肺泡表面活性物质生成；增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率，促进水的排出；抑制促性腺激素分泌，促进性腺对GnRH的反应性降低，影响甲状腺等内分泌腺体的活动等。临床上，常使用药理剂量糖皮质激素于抗炎、抗中毒、抗过敏和抗休克等的治疗。盐皮质激素：醛固酮作用促进肾脏远曲小管和皮质集合管对Na+和水的重吸收以及K+排泄；作用于髓质集合管，促进H+的排泄，酸化尿液；作用于肾外组织，调节细胞内、外的离子交换和增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性。分泌减少，水钠排出过多，低血钠，低血压，高血钾及代谢性酸中毒；分泌过多，水钠潴留，高血钠，高血压，低血钾及碱中毒。分泌调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节。当血容量减低时，肾动脉压下降、交感神经兴奋、致密班的Na+负荷减少、前列腺素增加和低血K+等均可刺激肾小球旁器使肾素分泌增加，而血管紧张素II通过短反馈直接抑制肾素分泌；醛固酮则通过增加Na+重吸收，扩张血容量，间接抑制肾素的分泌。血K+浓度是调控其合成的另一重要原因。当血K+升高时，可直接刺激肾上腺皮质球状带合成醛固酮，而醛固酮亦可通过刺激肾脏排泄K+来调节血K+浓度血。但是，血Na+降低时，主要通过调节肾小球旁器细胞合成肾素来影响醛固酮的合成。此外，ACTH可短暂性刺激醛固酮分泌，ANF可直接抑制醛固酮的分泌。（2）肾上腺髓质：肾上腺髓质细胞质内有可被铬盐染成黄褐色的嗜铬颗粒，故称为嗜铬细胞，主要合成、分泌肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE)及少量多巴胺（DA）和阿片肽（OP）。（一）肾上腺髓质激素的生物合成与代谢：肾上腺髓质主要分泌的E和NE均属于儿茶酚胺类激素，其前身物质为酪氨酸。髓质中E与NE的比例约为4：1。这是由于嗜铬细胞中含有大量苯乙醇胺氮位甲基转移酶（PNMT）可使NE甲基化而形成E所致。血液中的NE，除肾上腺髓质分泌外，主要来自肾上腺素能神经纤维末梢，而血液中的E主要来自肾上腺髓质。儿茶酚胺在合成过程中受交感神经、ACTH和糖皮质激素的调控，这些因素主要是增强了儿茶酚胺合成酶系活性。当肾上腺髓质细胞内NE或DA达一定浓度时，可抑制酪氨酸羟化酶；当E合成量增加时，可抑制PNMT活性，从而抑制髓质激素的合成。此外，PNMT的活化常被高浓度的皮质醇（正常血浆浓度的100倍以上）诱导，故凡能抑制PNMT本身或显著降低髓质皮质醇浓度的药物均有降压和降低血糖的作用。儿茶酚胺代谢途径有三条：被交感神经末梢再摄取；转化成无活性的代谢产物；由肾脏排泄。E和NE通过单胺氧化酶（MAO）和儿茶酚-O-位甲基转移酶（COMT）的作用而灭活。例如，E和NE在MAO的作用下转变成3，4-二羟扁桃酸；在肝、肾中，高含量的COMT使循环中的NE转化为去间甲肾上腺素，E转化为间甲肾上腺素。大多数儿茶酚胺以香草酸（VMA）和高香草酸（HVA）等形式排出，少部分以原形或间甲肾上腺素、去间甲肾上腺素的形式排出。因此，测定尿中VMA、HMA浓度可反映体内儿茶酚胺的代谢水平，对嗜铬细胞瘤的筛选和诊断等具有一定的参考价值；测定未被代谢的儿茶酚胺排出量也能较好的反映交感-肾上腺系统的活性。（二）作用：支配肾上腺髓质的神经与其它内脏器官不同，只接受交感神经节前纤维支配，而且它属于胆碱能纤维。当它兴奋时，释放乙酰胆碱，后者促进肾上腺髓质激素的合成与释放。肾上腺素与去甲肾腺素作用比较表作用类别肾上腺素（E）去甲肾上腺素（NE）心率加快减慢（在体）心输出量增加不定冠脉血流量增加增加总外周阻力降低增加血压升高，尤其是收缩压明显升高，尤其是舒张压支气管平滑肌舒张稍舒张脂肪代谢分解分解糖代谢血糖明显升高血糖升高交感神经与肾上腺髓质组成的交感肾上腺髓质系统在应急反应中起着重要作用。当机体遭遇紧急情况时，如剧痛、缺氧、脱水、大出血、畏惧及剧烈运动时，交感肾上腺髓质系统发生的适应性反应称应急反应。应急反应包括中枢神经系统的兴奋性提高；心率加强，心收缩力增强、心输出量增加，血压升高；呼吸加深加快；皮肤内脏血管收缩，血液重新分配，使重要脏器得到更多血液供应；血糖升高，葡萄糖，脂肪酸氧化代谢加强。实际上应急反应和应激反应两者相辅相成，共同维持机体的适应力和耐受力。五、胰岛的内分泌A细胞分泌胰高血糖素；B细胞（最多）分泌胰岛素；D细胞分泌生长抑素；D1细胞分泌血管活性肽（VIP）；PP细胞分泌胰多肽（PP）。胰岛素调节1糖代谢：促进葡萄糖摄取利用，加速糖元合成，抑制糖异生，促进糖转化为脂肪，使血糖降低。2脂代谢：促进脂肪合成、转运，促进甘油三酯贮存。胰岛素缺乏时，出现脂代谢紊乱，脂肪分解加强，血脂升高，血酮体升高，甚至出现酮血症与酮症酸中毒。3蛋白质：促进蛋白质合成，抑制蛋白质分解和减少肝糖原的异生。（1）促进氨基酸透过细胞膜的速度；（2）加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA和RNA的合成；（3）加速翻译过程，产生特定的蛋白质分子。与生长激素同时存在和共同作用时才表现出很强的促进生长作用。1血糖水平最重要。血糖浓度升高，促进胰岛素分泌呈双相作用，先是快速分泌增加（贮存胰岛素的释放），继而是缓慢持久的，新合成胰岛素的分泌。2血氨基酸水平升高刺激其分泌，以血糖与氨基酸水平均升高时最明显；精氨酸和赖氨酸的促分泌作用最强。血中脂肪和酮体大量增加，也促进其分泌。3激素的调节：胃泌素、促胰液素、CCK及抑胃肽（最明显）等均刺激其分泌；生长素、甲状腺激素和糖皮质激素皮质醇等可通过增加血糖浓度而间接刺激胰岛素的分泌，而肾上腺素和去甲肾上腺素等儿茶酚胺物质则抑制胰岛B细胞分泌胰岛素。异丙肾上腺素促进胰岛素的分泌是由于兴奋了B细胞膜的-肾上腺素能受体从而增加细胞内cAMP浓度所致，此效应可被-肾上腺素能受体拮抗剂普萘洛尔（心得安）所阻断。4自主神经的作用：迷走神经通过释放Ach与M受体结合，从而促进胰岛素的分泌。迷走神经也可刺激胃肠激素释放，间接引起胰岛素的分泌。交感神经通过释放去甲肾上腺素作用于a-受体而抑制其胰岛素的分泌。5胰岛内调节：胰高血糖素可通过旁分泌作用刺激分泌，而生长抑素则通过旁分泌作用抑制B细胞分泌胰岛素。胰岛素对B细胞也通过自分泌抑制其胰岛素的分泌。胰高血糖素促进糖元分解和糖异生，使血糖升高。活化