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第五节胆固醇代谢MetabolismofCholesterol A B C 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 D 环戊烷多氢菲 14 胆固醇 cholesterol 结构 环戊烷多氢菲perhydrocyclopentanophenanthrene 胆固醇最早是由动物的胆石中分离出来的具有羟基的固体醇类化合物 胆固醇的生理功能 是生物膜的重要成分 对控制生物膜的流动性有重要作用 是合成胆汁酸 类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体 胆固醇在体内含量及分布 含量 约140克 分布 广泛分布于全身各组织中大约 分布在脑 神经组织肝 肾 肠等内脏 皮肤 脂肪组织中也较多肌肉组织含量较低肾上腺 卵巢等合成类固醇激素腺体含量较高 存在形式 游离胆固醇 freecholesterol CH 胆固醇酯 cholesterylester CE 一 胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH 组织定位 除成年动物脑组织及成熟红细胞外 几乎全身各组织均可合成 以肝 小肠为主 细胞定位 胞液 光面内质网 一 合成部位 1 甲羟戊酸的合成 6C 2 鲨烯的合成 30C 3 胆固醇的合成 27C 四 合成的基本过程 胆固醇合成的限速酶 2 鲨烯的合成 30C 目录 3 胆固醇的合成 鲨烯结合在胞液的固醇载体蛋白 sterolcarrierprotein SCP 上 经一系列反应环化为27碳胆固醇 SCP HMG CoA还原酶 关键酶 酶的活性具有昼夜节律性 午夜最高 中午最低 可被磷酸化而失活 脱磷酸可恢复活性受胆固醇的反馈抑制作用胰岛素 甲状腺素能诱导肝HMG COA还原酶的合成 五 胆固醇合成受多种因素调节 饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇 原因 乙酰CoA ATP NADPH等原料不足 HMG CoA还原酶合成减少 活性降低 摄取高糖 高饱和脂肪膳食后 胆固醇的合成增加 饥饿与饱食 胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成 它主要抑制HMG CoA还原酶的合成 胆固醇的反馈抑制 胆固醇的羟化产物 7 羟胆固醇 25 羟胆固醇 也具有较强的抑制作用 降低食物胆固醇量 解除抑制 使胆固醇合成增多 胰岛素及甲状腺素能诱导肝HMG CoA还原酶的合成 从而增加胆固醇的合成 胰高血糖素及皮质醇则能抑制HMG CoA还原酶的活性 因而减少胆固醇的合成 甲状腺素还促进胆固醇在肝转变为胆汁酸 激素 胆固醇合成的调节 二 胆固醇的转化 胆固醇的母核 环戊烷多氢菲在体内不能被降解 但侧链可被氧化 还原或降解 转化为其他具有环戊烷多氢菲母核的生理活性物质 参与代谢调节 或排出体外 这是胆固醇在体内的主要代谢去路 正常人每天合成的胆固醇为1 1 5g 2 5在肝脏转变为胆汁酸 随胆汁排入肠道 一 胆固醇可转变为胆汁酸 二 胆固醇可转化为类固醇激素 胆固醇 7 脱氢胆固醇 维生素D3 紫外光
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