食品中有毒有害元素.doc

铅：自然界存在形式：以硫化物（方铅块）形式存在毒性： 急性毒性：LD5070mg/kg亚急性毒性：10g/m3。0.01mg/m3，人职业接触，泌尿系统炎症，血压变化，死亡，妇女胎儿死亡。 慢性毒性：长期接触铅及其化合物会导致心悸，易激动，血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时，才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。 致癌：铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。铅是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。 致畸：没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。 致突变：用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠，白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加，这些改变涉及单个染色体，表明DNA复制受到损伤。 代谢和降解：环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的。残留与蓄积：铅是一种积累性毒物，人类通过食物链摄取铅，也能从被污染的空气中摄取铅。从人体解剖的结果证明，侵入人体的铅70%90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上，鱼类对铅有很强的富集作用。 急性铅中毒目前研究的较为透彻，其症状为：胃疼，头痛，颤抖，神经性烦躁，在最严重的情况下，可能人事不省，直至死亡。在很低的浓度下，铅的慢性长期健康效应表现为：影响大脑和神经系统。铅及其化合物对人体有毒，摄取后主要贮存在骨骼内，部分取代磷酸钙中的钙，不易排出。中毒较深时引起神经系统损害，严重时会引起铅毒性脑病，多见于四乙铅的中毒 。维生素B1和C 、芸香苷可改进铅中毒患者的新陈代谢，并加速铅的排出。乙二胺四乙酸二钠钙等有驱铅作用。中草药金钱草煎剂等也能治铅中毒。食品中的来源：食品中铅的来源很多，包括罐头食品、饮水管道、土壤中的铅、由空气沉积到谷物中的铅以及流入农田中的含铅污水等。使用黄丹粉（PbO）加工松花蛋，也会使松花蛋受铅污染。铅对食品的污染:1） 环境中的铅污染，是食品中铅的主要来源2） 通过水生生物的浓缩3） 含铅杀虫剂污染4） 大气尘埃污染5） 食品加工、贮藏及运输工程中使用的容器、包装材料污染测定：原子吸收分光光度法 原理：铅元素经原子化后，在283.3nm处有最大吸收，而且吸光度大小与铅含量成正比双硫腙比色法 原理：样品消化后在ph值为8.59.0时，铅离子与双硫腙生成红色配合物，溶于三氯甲烷，在波长510nm处有最大吸收。加入柠檬酸铵、氰化钾、盐酸羟胺等，防止铜、铁、锌等离子干扰，与标准比较定量。汞：自然界存在形式：存在朱砂（硫化矿）岩，地球表层也少量分布。毒性：汞中毒以慢性为多见，主要发生在生产活动中，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。纯汞是有毒的，但它的化合物和盐的毒性非常高，口服、吸入或接触后可以导致脑和肝的损伤。汞是一种可以在生物体内积累的毒物，它很容易被皮肤以及呼吸和消化道吸收。水俣病是汞中毒的一种。汞破坏中枢神经组织，对口、粘膜和牙齿有不利影响。长时间暴露在高汞环境中可以导致脑损伤和死亡。尽管汞的沸点很高，但在室内温度下饱和的汞蒸气已经达到了中毒计量的数倍。汞中毒分急性和慢性两种：急性中毒有腹痛、腹泻、血尿等症状；慢性中毒主要表现为口腔发炎、肌肉震颤和精神失常等。食品中汞的来源：环境中污染的汞是食品中汞的主要来源;农业中使用的有机汞农药，未经处理的含汞工业废水的直接排放等。汞的测定：冷原子吸收测汞仪法 原理：汞蒸气对波长2537nm的共振线具有强烈的吸收作用。样品经过酸消解或催化酸消解使汞转为离子状态，在强酸性介质中以氯化亚锡还原成元素汞，以氮气或干燥空气作为载体，将元素汞吹入汞测定仪，进行冷原子吸收测定，在一定浓度范围其吸收值与汞含量成正比，与标准系列比较定量。二硫腙比色法 原理：样品经消化后，汞离子在酸性溶液中可与二硫腙生成橙红络合物，溶于三氯甲烷，与标准系列比较定量。砷：自然界存在形式：含砷的矿石，地下水。砷主要以硫化物矿形式存在，有雄黄（As4S4）、雌黄（As2S3）、砷黄铁矿（FeAsS）等。毒性：三价砷会抑制含 -SH 的酵素，五价砷会在许多生化反应中与磷酸竞争，因为键结的不稳定，很快会水解而导致高能键 ( 如 ATP) 的消失。氢化砷被吸入之后会很快与红血球结合并造成不可逆的细胞膜破坏。低浓度时氢化砷会造成溶血 ( 有剂量 - 反应关系 ) ，高浓度时则会造成多器官的细胞毒性。肠胃道、肝脏、肾脏毒性：肠胃道症状通常是在食入砷或经由其它途径大量吸收砷之后造成体液的流失以及低血压。肠胃道的黏膜可能会进一步发炎、坏死造成胃穿孔、出血性肠胃炎、带血腹泻。砷的暴露会观察到肝脏酵素的上升。慢性砷食入可能会造成非肝硬化引起的门脉高血压。急性且大量砷暴露除了其它毒性可能也会发现急性肾小管坏死，肾丝球坏死而发生蛋白尿。心血管系统毒性：因自杀而食入大量砷的人会因为全身血管的破坏，造成血管扩张，大量体液渗出，进而血压过低或休克。神经系统毒性：砷在急性中毒 24-72 小时或慢性中毒时常会发生周边神经轴突的伤害，主要是末端的感觉运动神经，异常部位为类似手套或袜子的分布。中等程度的砷中毒在早期主要影响感觉神经可观察到疼痛、感觉迟钝，而严重的砷中毒则会影响运动神经。慢性砷中毒引起的神经病变需要花也许长达数年的时间来恢复，而且也很少会完全恢复。皮肤毒性：砷暴露的人最常看到的皮肤症状是皮肤颜色变深，角质层增厚，皮肤癌。全身出现一块块色素沈积是慢性砷暴露的指标 ( 曾在长期饮用 400ppb 砷的水的人身上发现 ) ，较常发生在眼睑、颞、腋下、颈、乳头、阴部，严重砷中毒的人可能在胸、背及腹部都会发现，这种深棕色上散布白点的病变有人描述为落在泥泞小径的雨滴。呼吸系统毒性：现在极少见暴露于高浓度砷粉尘的精炼工厂工人会发现其呼吸道的黏膜发炎且溃疡甚至鼻中隔穿孔。 研究显示这些精炼工厂工人和暴露于含砷农药杀虫剂的工人有得肺癌机率升高的情形。血液系统：不管是急性或慢性砷暴露都会影响到血液系统，可能会发现骨髓造血功能被压抑且有全血球数目下降的情形，常见白血球、红血球、血小板下降，而嗜酸性白血球数上升的情形。红血球的大小可能是正常或较大，可能会发现嗜碱性斑点。生殖危害：砷会透过胎盘而我们发现脐带血中砷的浓度和母体内砷的浓度是一致的，曾有一个怀孕末期服用砷的个案报告，马上生产而新生儿在 12 个小时内就死去，解剖发现肺泡内出血，脑中、肝脏、肾脏中含砷浓度都很高。致癌性：砷引起的基底细胞癌常常是多发而且常分布在躯干，病灶为红色、鳞片状，萎缩，难和原位性皮肤癌区分。砷引起的上皮细胞癌主要在阳光不会照到的躯干，而紫外线引起的常常在头颈部阳光常照射的地方发生，我们可以靠分布来区分砷引起的或是紫外线引起的，然而我们却很难分是砷引起的还是其它原因引起的。流行病学研究发现砷的暴露量跟皮肤癌的发生有剂量 反应效应。而在葡萄园工作由皮肤及吸入暴露砷的工人的流行病学研究发现因为皮肤言而死亡的比率有升高。肺癌：暴露三氧化砷的精炼厂工人及五价砷农药的研究校正过二氧化硫及抽烟的暴露之后显示肺癌发生的机率较高。食品中砷的来源：原材料生长过程中土壤、水和大气等环境污染，再有就是加工用水污染。砷的测定：银盐法 原理：样品经消化后，以碘化钾、氯化亚锡将高价砷还原为三价砷，然后与锌粒和酸产生的新生态氢生成砷化氢，经银盐溶液吸收后，形成红色胶态物，与标准系列比较定量。砷斑法 原理：样品经消化后，以碘化钾、氯化亚锡将高价砷还原为三价砷，然后与锌粒和酸产生的新生态氢生成砷化氢，再与溴化汞试纸生成黄色至橙色的色斑，与标准砷斑比较定量。硼氢化物还原比色法 原理：样品经消化，其中砷以五价形式存在。当溶液氢离子浓度大于1.0mol/L时，加入碘化钾硫脲并结合加热，能将五价砷还原为三价砷。在酸性条件下，硼氢化钾将三价砷还原为负三价，形成砷化氢气体，导入吸收液中呈黄色，黄色深浅与溶液中砷含量成正比。与标准系列比较定量。铜：自然界存在形式：自然铜含量在99%以上，但储量极少；氧化铜矿为数也不多；硫化铜矿含铜量极低，一般在2-3%左右，世界上80%以上的铜是从硫化铜矿精炼出来的。毒性：急性铜中毒 在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含铜绿的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。慢性铜中毒 一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。肝豆状核变性是铜中毒的另一表现，肝豆状核变性是一种不常见的隐性遗传先天性铜代谢缺陷疾病，实质上是属于慢性铜中毒。铜中毒的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。食品中铜的来源：1）农业灌溉用水的污染导致蔬菜水果或者其他的农产品含有铜。比如：灌溉用水的上游有工厂，有矿场，或者是水经过了含铜量比较高的区域。2） 土壤污染。种植作物的土壤中本身就含铜量比较高，要么是此区域受过污染。3） 食品在加工过程中受污染，带入了铜。铜的测定：1) 原子吸收光谱法 原理：样品处理后，导入原子吸收分光光度计中，原子化以后，吸收324.8nm共振线，其吸收量与铜含量成正比，与标准系列比较定量。2) 二乙基二硫代氨基甲酸钠法 原理：样品经消化后，在碱性溶液中铜离子与二乙基二硫代氨基甲酸钠生成棕黄色络合物，溶于四氯化碳，与标准系列比较定量。铬：自然界的存在形式：无游离状态的铬，主要的矿物是铬铁矿（Chromite， (Fe,Mg)Cr2O4）。毒性：铬的过量摄入会造成中毒。铬的中毒主要是偶然吸入极限量的铬酸或铬酸盐后，引起肾脏、肝脏、神经系统和血液的广泛病变，导致死亡。也有铬酸钠经灼伤创面吸收引起中毒的事例。长期职业接触、空气污染或接触铬的灰尘，可引起皮肤过敏和溃疡，鼻腔的炎症、坏死，甚至肺癌。经口摄入，可引起胃肠道损伤，循环障碍、肾衰竭。治疗万法在于离开接触，采用鳖合剂治疗，高糖摄入也使铬排泄量增多。铬有2价、3价和6价三种化合物。引起中毒主要是指6价铬而言，它具有强氧化性，易穿入生物膜而起作用;2价、3价铬在皮肤表层即与蛋白质结合，形成稳定的配合物，不会引起生物效应。食品中铬的来源：1） 生物对铬的富集；2） 工业废水对作物的污染；3） 容器对食品的直接污染。铬的测定：1）原子吸收石墨炉法 原理：样品经消解后，用去离子水溶解，并定容到一定体积。吸取适量样液于石墨炉原子化器中原子化，在选定的仪器参数下，铬吸收波长为357.9nm的共振线，其吸光度与铬含量成正比。2） 示波极谱法原理：样品经硫酸-过氧化氢处理后,铬()在氨-氯化铵缓冲液中,有,-联吡啶和亚硝酸钠存在下,于-1.4V左右产生灵敏的极谱波,极谱波峰电流大小与铬含量成正比,与标准系列比较定量。镉：自然界的存在形式：在自然界中主要成硫镉矿而存在；也有小量存在于锌矿中，所以也是锌矿冶炼时的副产品。镉的主要矿物有硫镉矿(CdS)，贮存于锌矿、铅锌矿和铜铅锌矿石中。镉的世界储量估计为 900万吨。毒性：有急性慢性中毒之分。吸入含镉气体可致呼吸道症状经口摄入镉可致肝肾症状。镉及其化合物均有一定的毒性。吸入氧化镉的烟雾可产生急性中毒。中毒早期表现咽痛咳嗽胸闷气短头晕恶心全身酸痛无力发热等症状严重者可出现中毒性肺水肿或化学性肺炎有明显的呼吸困难胸痛咯大量泡沫血色痰可因急性呼吸衰竭而死亡。用镀镉的器皿调制或存放酸性食物或饮料饮食中可以含镉误食后也可引起急性镉中毒。潜伏期短通常经1020分钟后即可发生恶心呕吐腹痛腹泻等症状。严重者伴有眩晕大汗虚脱上肢感觉迟钝甚至出现抽搐休克。一般需经35天才可恢复。 长期吸入镉可产生慢性中毒引起肾脏损害主要表现为尿中含大量低分子量蛋白质肾小球的滤过功能虽多属正常但肾小管的回收功能却减退并且尿镉的排出增加。 镉作业工人的肺气肿贫血及骨骼改变也有报导但这些改变与镉接触的确切关系尚不能肯定。国外也有报导接触氧化镉的工人前列腺癌发病率较高。食品中镉的来源：1） “三废”污染2） 水体和水生生物的污染3） 大量使用含镉化肥和药物4） 容