骨质疏松病例.doc

病例：姓名：曾XX性别：女年龄：60岁职业：退休主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/ cm2。2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IU BIW肌注。既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。家族史：其母曾有髋部骨折史。体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI 21.3kg/m2。实验室检查：PTH 90pg/mL 15-65pg/mL 25OHD 12.8 50mmol/l 钙 2.07 2.1-2.55mmol/l 骨钙素 22.1 4.810.2ug/L（骨更新率越快） -CTX 0.36 P1NP 35.1 雌二醇 18.35 201pmol/L(绝经后) 磷 0.91 0,9-1.34mmol/L 肾功能CR 70 44-115mol/L AKP 84 53-140u/l s-TSH 0.75 0.27-4.2uIu/ml 肝功能、风湿全套、肿瘤标志物 正常辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变 甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常诊断：绝经后骨质疏松症（型） 慢性胰腺炎 低钙血症 继发性甲状旁腺功能亢进发展过程1，25-（OH）2D3降低PTH升高 阿尔法骨化醇 降钙素破骨增加，成骨减少+血钙升高 阿仑膦酸钠 血钙降低+钙流失钙剂治疗药物治疗1. 停用降钙素2. 继续口服补充阿尔法骨化醇0.5ug /天 、碳酸钙D3 1片/天 3. 补充胰酶4. 对症治疗，减少腹泻次数5. 阿仑膦酸钠(后期追加)一、降钙素(Calcitonin)骨吸收抑制药一种可以部分抑制破骨细胞活性的内生肽。作用机理: 直接与破骨细胞的受体结合 ,刺激 cAMP 产生 ,再激活蛋白激酶 ,短时间内抑制破骨细胞活性 ,长时间则抑制破骨细胞增殖 ,从而抑制骨吸收 ,降低骨转换; 作用于神经中枢特异性受体 ,升高 2内啡肽水平 ,抑制疼痛介质的合成 ,从而达到止痛的目的。临床应用：主要适用于高转换型骨质疏松症伴疼痛明显者。不良反应：包括面部或躯体皮肤潮红、恶心、呕吐等。本患者低血钙故后来停用降钙素。二、阿尔法骨化醇（维生素D 衍生物）骨矿化促进药作用机制：1、对小肠的作用：调节钙转运蛋白，促进钙吸收2、对肾脏的作用：增加肾小管对钙的重吸收3、对甲状腺的作用：活性代谢物通过增加钙吸收间接抑制PTH4、 对骨/ 软骨的作用：促进成骨细胞合成基质和蛋白。5、 对肌肉的作用：调节肌肉的钙代谢 (肌肉的收缩和松弛)； 肌细胞的终端分化；优化肌细胞的形态；促进神经生长因子合成机制,通过基因 ( VDR) 和非基因途径。临床应用：1、 绝经后骨质疏松症:增加肠钙吸收间接抑制甲状旁腺细胞增殖, 减少PTH 合成与释放, 抑制骨的吸收;同时还可以改善骨的质量及骨基质蛋白的合成.2、老年性骨质疏松症3、糖皮质激素性骨质疏松4、肾性骨病5、甲状旁腺功能低下症：PTH 是25 (O H )2D 3 在肾脏转化为1, 25-( O H )2D 3 所必需的1一羥化酶的促激素, PT H 缺乏使1,25-(OH )2D 3 生成障碍。6、低血磷性佝偻病治疗不良反应：剂量过大引起的高钙血症和高钙尿症。三、钙剂骨矿化促进药骨骼形成所必需的一种微量元素。纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡 ；保证骨量提高的物质基础。 不良反应：少 , 常见的有胃肠道刺激症状、 便秘等。四、阿仑膦酸钠骨吸收抑制药作用机制：抑制破骨细胞介导的骨吸收 ,增加骨密度: 抑制破骨细胞前体细胞的分化和募集 ,从而抑制破骨细胞的形成; 促进破骨细胞凋亡; 直接抑制破骨细胞活性; 干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号; 通过成骨细胞介导 ,抑制破骨细胞活性。临床应用：提高绝经后妇女的椎体与髋部骨密度 ,使椎体与非椎体骨折发生率下降 50 %左右。对于男性骨质疏松症患者、 继发性骨质疏松症患者有类似的效果。不良反应：胃肠道反应 ,如恶心、 呕吐、 腹痛、 腹泻等。因此 ,对食管炎、 食管溃疡及糜烂、 胃溃疡等患者慎用或禁用。抗骨质疏松药物中最常用的二膦酸盐，作用强，不良反应发生率低。在应用前，必须先纠正低钙血症，钙和维生素D的不足也会