呼吸科应知应会.doc

呼吸科应知应会1什麽是感冒，其常见的病原体是什麽？普通感冒(Common cold) 是一种轻度、能自限的上呼吸道感染。感冒的常见病原体有鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞体病毒、柯萨奇病毒和腺病毒等。其中以鼻病毒和冠状病毒最为常见。2流感的诊断？流行性感冒(流感)是一种由流行性感冒病毒所诱发的急性呼吸系统感染性疾病。流感可累及上呼吸道和/或下呼吸道，常伴有全身症状：例如：发热、头痛、肌痛和乏力。 诊断流感的主要依据是流行病学资料，典型临床表现。急性期可从咽拭子、鼻咽洗出液或痰中分离出病毒。免疫荧光或血凝抑制试验可确定流感病毒的类型。2血清学诊断需要对急性期血清和发病后10 14 天的血清抗体滴度进行比较，主要用作回顾性诊断。如4 倍以上升高，或 ELISA 检出抗体效价显著增高，则对急性流感的回顾性诊断有较大的意义。3流感的治疗原则？1）抗病毒药物的应用：常用抗病毒药物有金刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺(Rimantadine)。当前新一代治疗流感的抗病毒药物，即神经氨酸酶抑制剂(Neuraminidase inhibitor)已开始在临床应用。2）对症支持治疗3）抗菌药物 1大部分无并发症的流感患者并不需要抗生素治疗。2流感可加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的病情，故 COPD患者出现以下临床症状时可使用抗生素，即：呼吸困难加重、痰量增加和痰呈脓性样。3继发性细菌性肺炎是流感的一个重要并发症，应选用适当的抗生素针对可能的病原体进行治疗。 通常抗菌药物中应包括一种具有对抗金黄色葡萄球菌的药物。4急性气管-支气管炎的主要诊断标准1）病史：发病初期常表现为上呼吸道感染症状，鼻塞、流清涕、咽痛和声音嘶哑等临床表现。全身症状较为轻微，但可出现低热、畏寒、周身乏力，自觉咽喉部发痒，并有刺激性咳嗽及胸骨后疼痛。2）早期痰量不多，但痰液不易咳出，2 3日后痰液可由粘液性转为粘液脓性。3）病程有一定的自限性，全身症状可在 4 5天内消退，但咳嗽有时可延长数周。4）查体有时可发现干性啰音，咳嗽后消失；肺底部偶可听到湿性啰音，伴有支气管痉挛时，可听到哮鸣音。5）通常白细胞计数正常，胸部X线片检查也无异常发现。6）痰涂片或痰培养、血清学检查等有时能发现致病的病原体。5 什麽是慢性阻塞性肺疾病(COPD)？COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。如在应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值% 80，同时FEV1/FVC200ml；最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率20%。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。17 支气管哮喘的分期根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期和缓解期。缓解期系指哮喘急性发作后，无论经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。18 哮喘的治疗原则(一) 哮喘治疗目标 哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病。气道炎症是所有类型的哮喘的共同病理、症状和气道高反应性的基础，它存在于哮喘的所有时段。虽然目前尚无根治办法，但以抑制气道炎症为主的适当的治疗通常可以使病情得到控制。哮喘治疗的目标为：1. 有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状；2. 防止哮喘的加重；3. 尽可能使肺功能维持在接近正常水平；4. 保持正常活动（包括运动）的能力；5. 避免哮喘药物治疗过程发生不良反应；6. 防止发生不可逆的气流受限；7. 防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。(二) 哮喘控制的标准1. 最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状；2. 最少（不常）发生哮喘加重；3. 无需因哮喘而急诊；4. 基本不需要使用b2-激动剂；5. 没有活动（包括运动）限制；6. PEF昼夜变异率低于20%；7. PEF正常或接近正常；8. 药物不良反应最少或没有。(三) 长期治疗方案的确定 哮喘治疗方案的抉择基于其疗效及其安全性。可 以酌情采取不同的给药途径，包括吸入、口服和皮下、肌肉或静脉注射。吸入给药的主要优点是可以将高浓度的药物送入气道以提高疗效，而避免或使全身不良反应减少到最低程度。哮喘治疗应以病人的严重程度为基础，并根据药物增减（升级或降级）的阶梯治疗原则选择治疗，通常是用不同剂量的糖皮质激素加长效受体激动剂，茶碱类及白三烯受体拮抗剂等支气管扩张剂。(四) 哮喘急性发作期的治疗 哮喘急性发作的严重性决定其治疗方案，一般根据检查时所确定的哮喘急性发作严重度而制定的指南，各类别中的所有特征并不要求齐备。如果患者对起始治疗不满意，或症状恶化很快，或病人存在可能发生死亡的高危因素，应按下一个更为严重的级别治疗。哮喘急性发作的治疗应当包括家庭治疗和住院治疗两部分。19什麽是社区获得性肺炎？社区获得性肺炎（Community-acquired pneumonia, CAP）为肺实质的急性感染，临床有急性感染的症状，胸部 X 线片有急性浸润的表现，听诊有呼吸音的改变或局部的湿罗音，通常发生于非住院的患者，或症状出现前长期居住在看护单位内达 14 日以上者。 20社区获得性肺炎的常见病原体？肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(流感杆菌)、金黄色葡萄球菌(金葡菌)、军团病菌、革兰氏阴性菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、结核分枝杆菌和病毒等。27社区获得性肺炎的主要诊断依据？1）症状：发热、寒战、胸膜胸痛和咳嗽。咳嗽可为干咳、咳粘痰或脓性痰，有时会咯铁锈痰或血痰，甚至咯血；伴发肺脓肿时(厌氧菌感染)可出现恶臭痰。肺炎的肺外表现：头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、肌痛和关节痛等，但老年人患 CAP 后主诉和症状比年青患者要少。 2）查体：受累肺区能闻及湿啰音，有肺实变的表现，如叩诊呈实音、触觉语颤增强和语音增强、可有支气管管性呼吸音等。 3）胸部 X 线片：不透明的片状阴影。 4）细菌学检测结果。21什麽是重症社区获得性肺炎？ 重症 CAP 患者有严重的呼吸窘迫症状、血流动力学不稳定、需要吸入高浓度的氧(FiO2), 严重者需要机械通气支持、补充液体和血液动力学支持，有时需要应用血管活性药物支持并应该入住 ICU 进行呼吸监护。 22重症社区获得性肺炎抗菌药物治疗原则？重症CAP患者在没有得到病原学检查结果前，一般可先按下列方案选用抗菌药物： (1)首选：红霉素、克拉霉素、阿奇霉素或一种氟喹诺酮加头孢呋肟、头孢三嗪或一种内酰胺类/内酰胺酶抑制剂。如怀疑流感杆菌感染则首选克拉霉素或阿奇霉素。 (2)调整因素：如患者有肺结构性疾病(支气管扩张症等)：应选用抗单胞菌青霉素、碳青霉烯或Cefepime加一种大环内酯类抗生素(红霉素、克拉霉素或阿奇霉素等)；或氟喹诺酮类*加一种氨基甙。 如青霉素过敏：可选用氟喹诺酮类合并或不合并克林霉素。 (3)怀疑吸入性肺炎：氟喹诺酮累加克林霉素或甲硝唑或一种内酰胺类/内酰胺酶抑制剂。 23 慢性肺原性心脏病的常见病因1）以影响气道为主的疾病（） 慢性阻塞性肺部疾病（）：如慢性支气管炎、肺气肿出现气流受限时。（） 支气管哮喘、支气管扩张等。）以影响肺间质或肺泡为主的疾病(1) 肺组织纤维化不伴肺气肿：如肺结核、尘肺、放射病等。(2) 肺肉芽肿和广泛纤维化：如特发性弥漫性间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、 结节病、肺泡微石病等。）神经肌肉及胸壁疾病（）神经肌肉疾病：重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰白质炎等。（）胸壁疾病：广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等。）通气驱动力失常性疾病包括肥胖低通气综合征、原发性肺泡低通气、睡眠呼吸暂停综合征等。）肺血管疾病广泛或反复发生的结节性肺动脉炎及多发性肺小动脉栓塞，其他原因所致肺动脉炎，原发性肺动脉高压等。24慢性肺原性心脏病的诊断标准：（一）.临床表现1呼吸系统症状: 常见症状包括咳嗽、咳痰，气急，活动后心悸，当气道阻力增加时，患者常感呼吸费力，重者静息时亦感气急，被迫坐位。胸痛、咯血也是肺心病的主要表现。当患者合并呼吸衰竭时，患者的呼吸节律、频率和强度均可出现异常。临床有缺氧、潴留、酸中毒甚至中枢系统功能和器质性损伤表现。2. 心血管系统症状: 心力衰竭症状，主要为右心衰竭表现，如咳嗽、气急、心悸、下肢浮肿等，症状加重时可出现气急明显、尿少、腹胀、食欲不振、腹水等。（二）.体征肺部表现: 可有明显肺气肿征，呈桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清音，心浊音界缩小甚至消失，呼吸音减弱，偶及干、湿罗音。2心脏表现: 心音遥远，肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室扩大，可及三尖瓣听诊区收缩期杂音或剑突下心脏搏动。当出现心力衰竭时，患者可有肝大、肝颈静脉回流征、下肢水肿甚至腹水征。心律失常较常见。（三）.辅助检查常规检查可见红细胞和血红蛋白升高，电解质及酸碱失衡等，部分患者可见肝肾功能改变。线检查除基础病变外，尚可有肺动脉高压及右心室肥大的表现。 （1）慢性肺胸病变X线改变 慢性支气管炎一般表现为肺纹理增多，扭曲和变形，病情较重时可伴有纤维化。肺气肿表现为肺野透亮度增强，膈下降，胸廓增大，肋骨上抬。侧位呈前后径增大。胸骨后透亮区增宽。肺纹理可减少或稀疏，此外还可有肺结核，支气管扩张，肺纤维化，广泛的胸膜增厚等X线征象。 （2）心血管X线征象 肺血管X线征象：右肺下动脉扩张是肺动脉高压的重要指征，并认为右肺下动脉干 15 mm，右肺下动脉干横径与气管横径比值 1.001.07，就可诊断为肺动脉高压。此外，后前位肺动脉段凸出 35 mm，中心肺动脉干扩张而外围分支纤细，两者之间形成鲜明对比也是肺动脉高压的重要征象。 心脏的X线征象：通过不同体位检查，可发现轻度的右心室增大。 （a）心尖上翘或圆凸。 （b）右心室流出道（漏斗部），表现为后前位心脏左上部的膨隆，和后前斜位圆锥部的凸出，一般认为凸出 7 mm 就有诊断意义。 （c）心前缘向前凸隆。3. 心电图检查慢性肺原性心脏病心电图诊断标准如下： (1) 主要条件 额面平均电轴90。 V R/S 1。 重度顺钟向转位（V R/S 1）。 RS 1.05mV。 aVR R/S 或 R/Q1。 VV呈 QS、Qr、qr（需除外心肌梗塞）。 肺型 P波： (a) P电压0.22 mV, 或(b)电压0.2mV 呈尖峰型， 结合P电轴 80或(c)当低电压时P电压 1/2 R, 呈尖峰型， 结合电轴 +80。 (2) 次要条件 肢导联低电压。 右束枝传导阻滞（不完全性或完全性）。 具有一条主要的即可诊断， 二条次要的为可疑肺心病的心电图的表现。 超声心动图检查慢性肺原性心脏病超声心动图诊断标准（1980年修订）：主要条件： (1)右室流出道内径30 mm。 (2)右心室内径20 mm。 (3)右心室流出道5.0 mm，或有前壁搏动幅度增强者。 (4)左/右心室内径比值 2。 (5)右肺动脉内径18 mm，或肺动脉干20 mm。 (6)右心室流出道/左房内径比值 1.4。 (7) 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（波低平或 2 mm，有收缩中期关闭征等）。 参考条件： (1)室间隔厚度12 mm， 搏幅 5 mm 或呈矛盾运动征象者。 (2)右心房增大， 25 mm （剑突下区）。 (3)三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快， E峰呈尖高型， 或有AC间期延长者。 (4)二尖瓣前叶曲线幅度低 CE 18 mm, CD 段上升缓慢， 延长， 呈水平位或有EF下降速度减慢， 90 mm/秒。 说明：凡有肺胸疾病的患者， 具有上述二项条件者（其中必具一项主要条件）均可诊断肺心病。 上述标准仅适用于心前区探测部位。 慢性肺原性心脏病（简称肺心病）是慢性支气管炎、肺气肿、其它肺胸疾病和肺血管病变引起的心脏病， 有肺动脉高压、右心室增大和有心功能不全。 一、 慢性肺胸疾病和肺血管病变主要根据病史、体征、心电图、 X线。 并可参考放射性同位素、 超声心动图、 心电向量图、 肺功能和其它检查判定。 二、 右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等。 三、 肺动脉高压、右心室增大的诊断依据： （一）体征： 剑突下出现收缩期博动， 肺动脉瓣区第二音亢进， 三尖瓣区心音明显增强和出现收缩期杂音。 （二） X 线征象和诊断标准； （三） 心电图诊断标准； （四） 超声心动图诊断标准； （五） 心电向量图诊断标准； （六） 放射性同位素： 肺灌注扫描肺上部血流增加下部减少， 即表示可能有肺动脉高压。 注： （四）、 （五）、 （六）项有条件的单位可作诊断参考。 本标准在高原地区仅供参考。本病需与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏瓣膜病、缩窄性心包炎及原发性心肌病等鉴别。25 肺心病的治疗一般治疗预防并积极控制感染，保持呼吸道通畅，纠正电解质及酸碱失衡，纠正低氧血症和二氧化碳潴留。. 针对病因治疗3氧疗长期氧疗已被证实可同时降低肺心病的患病率及病死率，目前推荐鼻管吸氧2L/分，每日至少15小时。4. 纠正心力衰竭可适当选用利尿剂、洋地黄类药物及血管扩张剂。.正性肌力药物如茶碱类、受体激动剂及小剂量多巴胺等有扩张肺血管的作用。.抗凝治疗可减少血栓栓塞的发生，使年生存率提高倍。. 其他合并症的治疗包括对肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等的治疗。26呼 吸 衰 竭 的定义当呼吸功能损伤到气体交换不能维持正常的动脉血气水平，PaO降低和/或PaCO增高并超越正常范围时，即有呼吸衰竭存在。通常呼吸衰竭的血气诊断标准是在海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，PaO 50 mm Hg 。27 呼吸衰竭的分类1. 低氧性呼吸衰竭(I 型呼吸衰竭)：血气特点是 PaO 50 mm Hg。常见病因是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)。28缺氧和二氧化碳潴留的发生机制：1、通气不足； 2、通气/血流比例失调； 3、肺动-静脉样分流 ；4、弥散障碍； 5、氧耗量 29呼吸衰竭的诊断根据呼吸衰竭的定义，临床表现并结合动脉血气分析，在综合判断的基础上，可作出确切的诊断。应包括病因、类型和程度，以及相关的肺功能、酸碱改变和氧运输等情况： 1. 导致呼吸衰竭的基础疾病和临床表现。 2. 低氧血症的临床表现：主要为呼吸困难和紫绀。呼吸困难是最早出现的临床症状， 随呼吸功能的减低而加重，可以有呼吸频率及节律的改变， 辅助呼吸肌参与时可有“三凹征”， 也可表现为呼吸浅速、点头样呼吸等。进入CO麻醉后， 呼吸困难表现可能不明显。紫绀是缺氧的典型症状。 3. 神经精神症状：缺氧和CO潴留均可引起神经精神症状，急性缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。慢性缺氧只表现为智力、定向力障碍。CO潴留主要表现为中枢神经系统抑制。PaCO 80 mm Hg时，患者有表情呆滞、精神错乱。PaCO 120 mm Hg 时， 患者进入昏迷，对各种反射均无反应。“肺性脑病” 为CO潴留的典型临床表现。 4. 血液循环系统症状：有心率增快、心博出量增加，血压上升，心律失常。 如缺氧加重、心肌可受累 此时心博出量减少、血压下降，可导致循环衰竭。另外，CO潴留使血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗。 5. 消化系统和肾功能的改变： 缺氧可使肝细胞变性坏死，导致血清谷丙转氨酶升高； 严重缺氧和CO潴留时可导致胃肠道粘膜充血水肿或应急性溃疡， 临床上可发生呕血、便血。严重缺氧可损害肾功能，出现少尿、无尿，甚至急性肾功能衰竭。 6. 值得警惕的呼吸衰竭早期表现：（1）睡眠规律倒转；（2）头痛，晚上加重；（3）多汗； （4）肌肉不自主的抽动或震颤；（5）自主运动失调； （6）眼部征象：球结膜充血、水肿，是反映 PaCO升高的敏感征象。 7动脉血气测定：动脉血气和酸碱指标的测定是确定诊断、判断病情轻重呼衰和酸碱紊乱类型及指导治疗的重要依据。 30呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗原则是首先是治疗原发的基础疾病，尽快消除诱发因素。即使对呼吸衰竭本身的治疗，也因患者的原发病不同、病情的轻重不同，并发症的多少及严重程度不一而不同。1药物治疗(1)氧疗：无论何种原因导致的急、慢性呼吸衰竭，给氧并将PaO2提高到较安全水平，使PaO255mmHg都相当重要。具体的给氧原则和方法参阅“氧疗”一节。(2)呼吸兴奋剂：用于刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加通气量，使用时应注意患者气道通畅，无量的分泌物潴留。以下药物可试用，但目前由于机械通气治疗的进展，此类药物在临床上已不常应用。尼可刹米 0.3750.75g入莫菲氏管，每12h 1次，或3.75g+5%葡萄糖或生理盐水300500ml静点。纳洛酮46mg，每26h 1次，入莫非氏管。烯丙哌三嗪 50150mg，每日2次到每日3次。需注意该药可引起肺动脉高压，并且增加低氧血症而产生的肺血管收缩反应。安宫黄体酮 20mg，每日3次，有血栓形成倾向者甚用。2. 建立人工气道和辅助通气: 氧疗及一般治疗后，血气分析未见好转，且进行性恶化者、突发昏迷者应尽快建立人工气道，必要时进行辅助通气(无创通气或常规有创通气)治疗。建立人工气道可采用面罩、经鼻或口气管内插管和气管切开三种方法，选择何种方法，取决于设备、技术条件和患者气道阻塞的部位及病情。呼吸衰竭患者选择何种机械通气模式，应该根据其基础病变、肺功能、血气分析结果及重要器脏的功能来决定。详细请参阅“机械通气和无创通气”等章节。3 对症治疗(1)支气管扩张剂：有茶碱类、2受体兴奋剂类，种类较多，其作用是扩张支气管，促