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原发性视网膜脱离的病因原发性视网膜脱离的病因有哪些?原发性视网膜脱离是一种在成年中高度近视人群发病率非常高的眼部疾病,因此这些易发人群应积极做好预防的工作。下面就为大家具体介绍一下原发性视网膜脱离的发病原因。原发性视网膜脱离的病因有哪些:一、视网膜变性与裂孔形成是由于视网膜构造复杂,血供独特,易于因种种原因引起变性。周边部与黄斑部为变性好好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂孔发生之前,常见下列改变:1.干性视网膜纵向皱襞:皱襞自锯齿状缘的齿缘间向赤道部方向伸展。是过度生长视网膜组织的折叠。一般无需治疗,但亦有在皱襞后端客观上玻璃体牵拉而发生裂孔之可能。2.霜样变性:大多发生于赤道部和锯齿缘附近,视网膜表面可见到一些由细小白色或略带黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不匀,如同视网膜上覆盖了一片霜。此种变性可单独出现。也可和格子样变性、囊样变性同时存在。霜样变性靠近赤道部并融合成带状者,亦称蜗牛迹样变性。3.视网膜加压发白和不加压发白:将巩膜压陷后眼底的隆起部,变为不透明的灰白色,称为加压发白。病变进一步加重时,即使不加压也呈灰白色,称为不加压发白,其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方眼底周边部,被认为是玻璃体牵引的一个指征。如玻璃体后脱离扩展,此后缘可被撕开而形成裂孔。4.铺路石样变性:一般见于40岁以上的近视眼患者。双眼多见。好发于下方周边部眼底,表现为具有色素性边缘的淡黄色圆形或类圆形、境界清楚的多发性萎缩病灶,大大小小的病灶列成一片。呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管网萎缩,露出脉络膜大血管甚或苍白色巩膜。变性区如受到玻璃体牵引起则导致视网膜裂孔形成。5.囊样变性:好发于黄斑部及颞下侧锯齿缘附近,边缘清楚,圆形或类圆形,暗红色。小腔隙可融合成大囊腔,故大小差异很大。发生于眼底周边部的网状囊样变性,成为簇状而略显高起的小红点,附近玻璃体有纤维状或颗粒状混浊。黄斑部囊样变性初起时呈蜂窝状小囊腔,无赤光检查时特别明显。周边部或黄斑部的小囊腔逐渐相互融合成大囊腔。前壁常因玻璃体牵引而破裂,但只有在前后壁的有破裂时才成为真性裂孔而引起视网膜脱离。6.格子样变性:格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生裂孔者占裂孔性脱离眼的40%。在正常眼球中亦可见到,约为7%。格子样变性发病无种族及性别差异,侵犯双眼,其形成和位置常有对称性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间,呈梭形和条状、边缘清晰的岛屿样病灶,长轴与锯齿缘平行,病灶面积差异很大,长右从1DD到1/2圆周以上,宽从0.5DD到2DD不等。病灶视网膜变薄。有许多白色线条,交错排列成网格门面。这种线条与病灶外的视网膜血管相连,实际上就是闭塞或带有管状白鞘的末梢血管。病灶内有时还可见到白色素团块分布,称为色素性格子样变性,色素来源于视网膜色素上皮层。二、玻璃体变性是为引起视网膜脱离的又一关键因素。正常情况下,玻璃体为一透明胶状结构,充填于眼球内后部4/5的空腔内,对视网膜神经上皮层贴着于色素上皮层有支撑作用。除在睫状体扁平部到锯齿缘以及在视盘周围和视网膜有粘连外,其他部位仅和视网膜内界膜紧紧相附,但并无粘连。1.玻璃体混浊和浓缩:玻璃体混浊原因很多,但与原发性视网膜脱离有关者,均由玻璃体支架结构破坏所致,因此常与玻璃体脱离、液化同时存在。混浊的纤维条束,有导致视网膜裂孔的可能。2.玻璃体脱离:玻璃体脱离是指玻璃体临界面与其紧密接触的的组织之间出现空隙。多见于高度近视眼及老年患者,玻璃体各个部位的外界面均可发生脱离,以玻璃体后脱离、上脱离为常见,与视网膜脱离的关系亦比较密切。3.玻璃体液化:玻璃体液体是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态,是玻璃体新代谢障碍所引起的胶体平衡破坏。亦以高度近视及老年患者为常见。液化一般从玻璃体中央开始,出现一光学空间,逐渐扩大,也可以多个较小液化腔融合成一较大的液化腔。液化腔内有半透明灰白色丝束样或絮状物飘浮晃动。4.玻璃体膜形成:也称视网膜周围广泛性增殖膜共形成机理十分复杂,目前尚未完全清楚。可能有神经胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化成的巨噬细胞、成纤维细胞等参与。增殖膜沿视网膜前、后界面或玻璃体外界面生长,收缩后可以牵拉视网膜发生皱缩,形成一些固定的粘连性皱襞或星形皱襞。甚至使整个后部视网膜皱缩在一起形成一个闭合的漏斗状。原发性视网膜脱离的病因有哪些?想必各位原发性视网膜脱离患者已经通过上述的介绍对其发病原因有了相应的了解,希望对您在预防和治疗原发性视网膜脱离时能有所帮助。天津254医院眼科专家提醒您,如发现是患有视网膜脱离后,应及时到正规眼科医院接受治疗。原发性视网膜色素变性有哪些病因原发性视网膜色素变性有哪些病因?相信大家对于原发性视网膜色素变性并不是非常的了解,其实它在临床是一种比较多见的病症,属于视网膜色素变性的其中一种类型。下面就为大家具体介绍一下原发性视网膜色素变性的发病原因。原发性视网膜色素变性有哪些病因:原发性视网膜色素变性为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多;显性次之;性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位,位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。关于原发性视网膜色素变性发病机制,近2030年中,有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测,认为原发性视网膜色素变性的发生,主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退,致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物,妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动,从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因,目前还不清楚。可能与基因异常,某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面,近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常,玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞,视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原,正常人则无此种表现。同时也发现原发性视网膜色素变性患者有自身免疫现象,但对原发性视网膜色素变性是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面,同时也发现本病患者有自身免疫现象,但对原发性视网膜色素变性是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面,发现原发性视网膜色素变性患者脂质代谢异常,视网膜中有脂
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