绝经妇女E2、βCTX、NMID、IL6水平的临床观察.doc

绝经妇女E2、CTX、NMID、IL6水平的临床观察【关键词】 绝经后骨质疏松症；雌激素；骨钙素；胶原特殊序列；白细胞介素6 体内雌激素水平的降低，是绝经后妇女发生骨质疏松症的公认原因。为了解雌二醇（E2）、β胶原特殊序列（βCTX）、骨钙素（NMID）、白细胞介素6（IL6）之间及与骨质疏松之间的相互关系，我们检测了61例绝经后妇女的血清E2、βCTX、NMID、IL6水平，以期为临床预测和治疗骨质疏松症提供依据，现报告如下。 1 材料与方法 1.1 对象 所有对象均为我院体检中心健康体检者。其中绝经后妇女61例，年龄5170岁，平均（58.318.12）岁，绝经年限218年。正常对照组妇女45例，年龄3147岁，平均（41.315.42）岁，所有观察对象体检正常，均未接受激素治疗。 1.2 方法 1.2.1 标本采集：所有对象均空腹抽静脉血3 ml，与2 h内分离血清后分为两管，一管密封放-20冰冻保存，待集中测定IL6；另一管立即上机测定βCTX、NMID、E2。 1.2.2 IL6的测定：采用放射免疫分析法测定，试剂盒由北京科美东雅生物技术有限公司提供，严格按说明书进行操作。 1.2.3 βCTX、NMID、E2的测定：采用瑞士Roche公司Elecsys2010型电化学发光免疫分析仪及配套试剂测定。 1.3 统计学方法 测定值用xs表示，各组间值的比较采用t检验。 2 结果 两组检测结果见表1。表1 绝经组与正常对照组4项检测结果组别pg/ml)对照组81.4215.1325.114.290.230.0582.3029.28绝经组32.367.8957.436.48*1.390.43128.3242.34* 注：与对照组比较 *P0.05 ， P0.01 3 讨论 骨质疏松症是以低骨量和骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少为特征，导致骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性骨代谢障碍的疾病，也是危害中老年人身体健康的常见疾病。 雌二醇（E2）的缺乏是引起骨质疏松症的主要原因之一。E2能促进早期成骨细胞的分化，刺激胶原蛋白的合成，并抑制破骨细胞的活性。骨钙素（NMID）、β胶原特殊序列（βCTX）是近几年来提出并证实的骨代谢敏感性指标。血清NMID是由成骨细胞产生并沉积在骨基质，是骨形成指标，从骨髓中快速释放入血的NMID能真实反映骨组织的NMID水平，其降解与转化过程迅速，可直接反映瞬间成骨细胞活性与数量变化。血清βCTX是骨中唯一的胶原成分，占骨基质的90%以上，是骨吸收指标。测定血清NMID、βCTX的含量不仅对了解骨代谢瞬间变化，观察成骨细胞的功能状态和破骨细胞的活性具有重要意义，而且为内分泌代谢性疾病、老年骨质疏松的诊断及治疗提供了有价值的指标。女性绝经后由于雌激素水平的下降，破骨细胞活性增加，骨密度下降，增加了骨转换率，使血清NMID升高导致骨基质形成不足，影响钙盐沉积，使骨消融增加，骨量丢失加速，破坏了骨形成和骨吸收间的平衡作用，使骨吸收明显强于骨形成，最终导致绝经后骨质疏松症。本文结果显示，绝经后妇女雌激素水平明显下降，低于正常对照组（P0.01），而绝经后妇女血清中NMID、βCTX含量明显高于对照组，与E2呈负相关（P0.05，P0.01），血清中高水平的NMID、βCTX反映了成骨细胞的活性降低、破骨细胞活性增加和骨转换率增加2，3。 白细胞介素6（IL6）是一种多功能的细胞因子，在体内发挥多种生物学活性，不仅能直接刺激骨吸收，还能加强其他细胞因子的作用，刺激骨髓的多核细胞呈破骨细胞表现型，并通过多种途径对成骨细胞的增殖分化和凋亡起调节作用4。本文结果显示，绝经后妇女血清中IL6含量明显高于对照组，与E2呈负相关（P0.05），说明妇女绝经后，由于雌激素水平的下降，触发了IL6基因的表达，刺激了骨吸收，加速了成骨细胞的凋亡，使骨吸收明显大于骨形成，骨量丢失加速，最终导致绝经后骨质疏松症的发生。 我们的检测结果说明，绝经后妇女随雌激素水平的下降，血清中NMID、βCTX、IL6的含量有明显的增高，且随绝经时间的延长，其含量增高更明显，因此对绝经后妇女进行血清βCTX、NMID、IL6水平的检测，可作为一种预防骨质疏松症发病的监测手段，并为合理应用雌激素治疗提供理论依据。【参考文献】 叶任高.内科学M.第5版.北京：人民卫生出版社，2001.731900.2卓铁军,周一明，刘俊恒，等.骨质疏松症患者骨密度和几种骨代谢参数的关系分析J.实用老年医学，1998，12(4):163.3 Suda T,Udagawa N,Nakamura I,et al.Modulation of osteoclast differentiation by local factorJ.J Bone，1995,17:875.4Erices A,Cnget P,Rojas C,et al.GP130 activation by soluble interleukin6 receptor/interleukin6 enhances osteoblastic differentiation of hum