医学免疫名解.doc

1. 免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。2. 免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。3. 免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。4. 免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。5. MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)： 即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织，如扁桃体、小肠的派始集合淋巴结及阑尾等。黏膜免疫系统是人体重要的防御屏障，也是局部特异性免疫应答大小额主要部位。6. M细胞即膜上皮细胞（membranouse epithelial）m细胞是广泛散布于肠道黏膜上皮细胞之间的一种特化的抗原转运细胞，其顶部胞质较薄，细胞核位于基底部，细胞基底部质膜内陷形成一较大穹窿状凹腔内含多个淋巴细胞。通过吸附胞饮社区肠腔内抗原性异物，引起特异性免疫应答。7. 抗原（antigen，Ag）：是指能与TCR或BCR结合促使T、B淋巴细胞增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。8. 半抗原（hapten）：本身不具有免疫原性，但具有抗原性的物质，又称为不完全抗原。9. 表位（epitope）：是抗原分子上决定抗原特异性的特殊化学基团，又称为抗原决定基，它是与BCR/TCR及抗体特异结合的基本结构单位。10. 胸腺依赖抗原（TD-Ag）：该类抗原刺激机体B细胞产生抗体时需T细胞的辅助，大多数蛋白质抗原属于此类抗原。11. 胸腺非依赖抗原（TI-Ag）：该类抗原刺激机体B细胞产生抗体时无需T细胞的辅助，以IgM抗体产生为主，无免疫记忆，化学性质以多糖为主。12. 异嗜性抗原（forssman抗原）：为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。此类抗原最初由forssman发现，故又名Forssman抗原。13. 内源性抗原（endogenous Ag）：是指在抗原提呈细胞内合成的抗原，此类抗原在细胞内直接被加工、处理，主要由MHC-类分子提呈给CD8+T细胞。如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。14. 外源性抗原（exogenous Ag）：来源于抗原提呈细胞外的抗原，此类抗原经抗原提呈细胞摄取至胞内加工、处理后，主要由MHC-类分子结合提呈给CD4+T细胞。如被吞噬的细菌、细胞等。15. 超抗原（super Ag，SAg）：某些抗原物质，只需要极低浓度即可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答。与普通抗原不同，是一类多克隆抗原。16. 佐剂（adjuvant）:预先或与抗原同时注入体内，可非特异性增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。17. 抗体(Antibody ，Ab) ：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖、分化为浆细胞所产生糖蛋白，主要存在于血清等体液中，能与相应抗原特异性结合，发挥免疫效应。18. 免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)：是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。前者只要存在于体液中，具有抗体各种功能；后者构成B细胞膜上的抗原受体。19. 可变区（V区）：免疫球蛋白重链和轻链靠近N端约110个氨基酸的序列变化很大，称为可变区，分别占重链和轻链的1/4和1/2。20. 高变区（hypervariable region ，HVR）：免疫球蛋白重链和轻链的V区（HV和LV）各有3个特定区域的氨基酸组成和排列顺序特别容易变化，称为高变区（HVR），共同组成Ig的抗原结合部位，又称为互补决定区（CDR）。21. Fab段(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，指木瓜蛋白酶可在Ig的铰链区二硫键连接的两条重链的近N端将其降解成2个完全相同的Fab段和1个Fc段（可结晶段）。每个Fab段由一条完整的轻链和重链的VH和CH1功能区构成，可单价结合抗原，但不能形成凝集反应和沉淀反应。22. F（ab）2段：胃蛋白酶可在Ig的铰链区二硫键连接的两条重链的近C端将其裂解，产生1个打的F（ab）2和若干小片段pFc。F（ab）2片段为双价，可同时结合2个抗原表位，发生凝集反应和沉淀反应。23. Fc片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于IgG的CH2和CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。24. 独特型（Id）：指每个免疫球蛋白分子所特有的抗原特异性标志，其表位又称为独特位。独特型在异种、同种异体甚至同一个体内均可刺激产生相应抗体，即独特型抗体。25. 调理作用（Opsonization）：凡能促进吞噬细胞的吞噬作用，都称为调理作用。包括抗体如IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。26. ADCC(Antibody dependent cell-mediatedcytotoxicity)：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。指具有杀伤活性的细胞如NK细胞通过其表面表达的Fc受体（FcR）结合位于靶细胞表面靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。27. 亲细胞抗体：即IgE，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力IgE Fc受体（FcR 1）结合，当相同变应原再次进入机体与致敏淋巴细胞表面特异性IgE结合，可促使这些细胞合成和施放生物活性物质，引起1型超敏反应。28. 单克隆抗体(Monoclonal antibody ，mAb)：是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。29. 补体（complement，C）：是存在于人和动物血清及组织液中一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应的蛋白质，包括30多种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称为补体系统。30. MAC：即膜攻击复合体（membrane attack complex）。补体激活后产生的C5b结合在细胞表面，依次与C69结合形成复合物，插入靶细胞的脂质双层膜，形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可以自由透过胞膜，导致胞内渗透压降低，细胞溶解。31. 补体经典途径(classical pathway，CP)：是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成分以C1、C4、C2、C3顺序发生级联反应，先后产生C4b2a（C3转化酶）、C4b2a3b（C5转化酶）两种转化酶，通过末端通路，在细胞膜表面组装，形成MAC，导致细胞溶解作用的补体活化途径。32. 补体旁路途径(alternative pathway，AP)：是指不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子参与下，直接由激活物与C3b结合启动补体激活级联反应，先后产生C3bBb（C3转化酶）、C3bBb3b（C5转化酶）两种转化酶，通过末端通路，在细胞膜表面组装，形成MAC，导致细胞溶解作用的补体活化途径。33. 补体MBL途径（MBL pathway，MP/LP）：是指MBL结合细菌启动的补体活化途径。MBL先与细菌表面的甘露糖残基结合，随后激活MASP，继而水解C4和C2，产生C4b2a（C3转化酶）、C4b2a3b（C5转化酶）两种转化酶，通过末端通路，在细胞膜表面组装，形成MAC，导致细胞溶解作用的补体活化途径。34. 备解素（P因子，fP）：血清中的P因子与C3bBb结合后发生构象变化，可使C3bBb半衰期延长，从而加强C3转化酶裂解C3的作用，因此对补体旁路途径具有正性调节作用。35. C4b2b3b：补体经典途径的C5转化酶，由激活后裂解的C4b、C2b、C3b结合形成，具有酶活性，可持续裂解C5。36. 过敏毒素：C3a和C5a被称为过敏毒素，它们作为配体与细胞表面相应受体结合后，激发细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，从而增强血管通透性并刺激内脏平滑肌收缩。37. C1INH：即C1抑制物，C1INH可与活化的C1r/C1s和MAPS以共价键结合形成稳定的复合物，使之失去媒介正常的能力，从而阻断经典途径C3转化酶的形成。38. C4结合蛋白（C4bp）：C4bp是可溶性蛋白，可与C4b结合，并完全抑制C4b与C2结合，从而阻止经典途径C3转化酶的形成，并促进其分解。此外，还可以作为辅助因子促进I因子对C4b的水解作用。39. I因子（fI）：I因子具有丝氨酸蛋白酶的活性，可将C4b裂解为C4c和C4d，从而抑制经典途径C3转化酶活性或阻断其形成。40. 膜辅助蛋白（MCP）：表达于白细胞，上皮细胞等多种细胞表面，可作为辅助因子促进I因子介导的C4b裂解。41. 衰变加速因子（DAF，即CD55）：表达于所有外周血细胞、内皮细胞和各种粘膜上皮细胞表面，可抑制C4b2b的形成，分解已形成的C3转化酶。42. 细胞因子（cytokine，CK）：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能。43. 白细胞介素（interleukin，IL）：最初是指由活化的白细胞产生又在白细胞间发挥作用的细胞因子，现在发现其他细胞也可以产生，并可以作用于其他细胞。44. 干扰素(interferon，IFN)：是最先发现的细胞因子，能抵抗病毒的感染，干扰病毒复制的细胞因子。45. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)：是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，参与炎症反应等。46. 集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)： 是指能够刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞进行活化、增殖、分化，并在半固体培养基中形成细胞集落的细胞因子。47. 趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质家族，这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。主要功能是招募血液中单核细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等进入感染发生部位，参与免疫调节和免疫病理反应。48. 自分泌效应（autocrine action）：某种细胞产生的细胞因子作用于细胞自身，如T细胞产生IL-2。49. 旁分泌效应（paracrine action）：某种细胞产生的细胞因子，作用于邻近的细胞，刺激其生长和分化。50. 细胞因子风暴（cytokine storm） ：或称高细胞因子血症（hypercytokinemia），是致死性的全身性免疫反应。通常由于机体感染微生物后引起体液中多种细胞因子如TNF-、IL-1、6、8和12等迅速大量产生的现象。细胞因子风暴可造成多种组织和器官的严重损伤，使机体发生多器官功能衰竭，多发生在健康和具有强力免疫系统的个体，是引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官衰竭的重要原因。51. 白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen，LDA）：是指血细胞在分化成熟为不同系谱（lineage）、分化的不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。52. CD（cluster of differentiation）：即分化群，应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自于不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原称一个分化群。其编码的基因及其分子表达的细胞种类均鉴定明确。53. 细胞粘附分子（adhesion molecules，AM）：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称，参与细胞识别，细胞的活化和转导，细胞的增殖与分化，细胞的延伸与迁移。54. 主要组织相容性抗原（major histocompatibility antigen，HLA）：能引起强烈而迅速的移植排斥反应的组织相容性抗原。55. 主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)：是指存在于脊椎动物编码主要组织相容性抗原系统，控制细胞间相互识别，调节免疫应答的一组紧密连锁的基因群。56. 人类白细胞抗原（HLA）：人类主要组织相容性复合体基因编码的抗原，与抗原提、移植排斥有关，因首先在白细胞表面发现而得名。57. HLA I 类分子：一类由链和2m链组成分布于所有有核细胞表面，负责识别和提呈内源性抗原肽的HLA分子，赋予免疫应答类MHC限制性。58. HLA类抗原： 是一类由链和链组成仅表达于B细胞，单核巨噬细胞和树突状细胞等专职APC及某些活化的T细胞表面，主要负责识别和提呈外源性抗原肽的HLA分子，赋予免疫应答类MHC限制性。59. HLA多态性（HLA Polymorphism）：指群体中不同个体HLA复合体同一基因座位上存在众多复等位基因。60. 单元型(Haplotype)：是指染色体上MHC不同座位的等位基因的特定组合。61. MHC限制性（MHC restriction）：TCR在识别APC细胞或者靶细胞上的MHC分子所提呈的抗原肽时，不仅识别抗原肽，还要识别与抗原肽结合的MHC分子类型，此现象即MHC限制性。T细胞表面的CD4和CD8分子分别与MHC和MHC类分子结合是T细胞识别抗原具有MHC限制性的原因。62. 2微球蛋白（2m）：由淋巴细胞、血小板、多形核白细胞产生的一种小分子球蛋白，以非共价键与链结合形成MHC1类分子。63. 锚定位和锚定残基：抗原肽带有的与MHC分子凹槽相结合的特定部位，称为锚定位；该位置的氨基酸残基称为锚定残基。64. BCR复合物：即B细胞抗原受体复合物，是B细胞表面最主要的分子，由识别和特异性结合抗原的mIg与向胞内传导抗原刺激信号的Ig/Ig异源二聚体相连组成，是B细胞识别抗原和信号转导的结构。65. 替代性BCR复合物：表达与不成熟细胞，属于免疫球蛋白超家族成员。在Pre-B细胞阶段，Ig的链基因已完成重排，尽管Ig轻链基因重排尚未完成，但由于其他基因编码了假轻链，链、假轻链与Ig/Ig一起组成替代性BCR复合物，表达于Pre-B细胞表面。其主要作用：对B细胞在骨髓中的发育至关重要；可产生Pre-B细胞进一步分化不可缺少的信号。66. B1细胞的多反应性：B1细胞的抗原受体与所产生的抗体可以相对低的亲和力与多种不同的抗原表位结合的现象。67. B细胞库：机体中所有B细胞的总和，能对无限的非己抗原产生应答。68. Ig和Ig：即CD79a和CD79b。Ig和IG分别由mB1和B29基因编码，属于免疫球蛋白超家族成员，有较长的胞内区。Ig和Ig借二硫键形成二聚体，与BCR结合形成复合物。主要功能是：Ig和Ig的胞内区有ITAM基序，作为信号转导分子转导抗原与BCR结合产生的新号；参与Ig从胞内向胞膜的转运。69. CD40：CD40组成性的的表达于成熟B细胞，属于TNF受体家族。其配体CD40L属于TNF家族，表达于活化的T细胞。CD40和CD40L结合在B细胞分化成熟和功能活动中起重要作用。70. B细胞活化辅助受体：是指B细胞表面能辅助BCR复合体向细胞内传导抗原特异性信号的受体，由CD19、CD21、CD81与CD225共同组成的CD19/CD21/CD81/CD225复合物。71. TCR： 为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3结合，形成TCR-CD3复合物，TCR是由两条不同肽链构成的异二聚体，构成TCR的肽链有、四种类型。TCR通常分为TCR和TCR两种类型。TCR的作用是识别抗原，能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物。而且TCR的识别具有MHC限制性。72. CD3：是T细胞表面的重要膜分子，有5中肽链，即、及，均为跨膜蛋白，其肽链胞浆区较长，均有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM），CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。73. TCR-CD3：是由TCR与CD3分子以非共价键结合，形成TCR-CD3复合物，表达于T细胞表面。其中，TCR的作用是能特异性识别APC或靶细胞表面的MHC分子-抗原肽复合物，CD3分子的功能是传导TCR识别抗原所产生的活化信号。74. CD4：CD4分子是由一条肽链组成的跨膜蛋白。细胞外区具有4个Ig折叠样功能区，其中远膜端2个功能区与MHC-类分子的2功能区结合，可增强T细胞和APC之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。CD4分子还是HIV壳膜蛋白gp120的受体。CD4的主要功能是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导。75. CTLA-4（CD152）：是由两条肽链组成的同源二聚体，与CD28高度同源，其配体均是B7分子，胞浆区含ITIM基序，CTLA-4表达于活化的CD4+和CD8+T细胞，CTLA-4与B7分子结合产生抑制性信号，终止T细胞活化。76. Tc细胞(cytotoxic T lymphocyte)： 即细胞毒性 T 细胞，表达CD8分子，识别抗原受MHC I类分子限制。主要功能是特异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞)，发挥细胞免疫效应。77. 初始T细胞（naive T cell，Tn）：从未接受过抗原刺激的成熟T细胞。处于细胞周期的GO期，存活期短，表达CD45RA和高水平的L-选择素，在外周淋巴结之间进行再循环。主要功能是识别抗原，无免疫效应功能。初始T细胞再外周淋巴器官内接受抗原刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆性T细胞。78. 效应T细胞：存活期短，主要表达高亲和力IL-2受体，粘附分子和CD45RO。与初始T细胞不同，不能在外周淋巴结之间进行再循环，而是向外周炎症组织迁移。在炎症组织内，效应T细胞仍需与APC或靶细胞相互作用而被再次活化，然后才能发挥免疫效应功能。79. Th细胞：初始CD4+T细胞可分化为Th1、Th2和Th3三类效应Th细胞，分别分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫效应。其中Th1细胞h2细胞分别在细胞免疫和体液免疫应答中发挥重要作用。Th3细胞则通过分泌TGF-对免疫应答发挥负调节作用。80. NKT细胞：此类细胞是指表达NK细胞表面分子NK1.1和TCR-CD3分子的T细胞，故称NK1.1+细胞，简称NKT细胞。NKT细胞分布在骨髓、胸腺、肝脏中，多为CD4-CD8-双阴性。其TCR多为TCR型，缺乏多样性。抗原识别谱窄，可识别CD1分子提呈的磷脂和糖脂类抗原，且不受MHC限制。活化的NKT细胞具有细胞毒作用和免疫调节作用，从而在控制自身免疫、寄生虫感染和肿瘤生长中发挥作用。81. CD4+CD25+调节性T细胞：是指一些CD4+T细胞可表达IL-2受体的链（CD25）。这类细胞通过抑制性调节CD4+和CD8+细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作用，同时在自身免疫耐受中发挥重要作用。82. APC：即抗原提呈细胞，是指能够摄取、加工处理抗原，并将获得的抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。83. DC：即树突状细胞，细胞呈树突状，膜表面高表达MHC-类分子，能移行至淋巴器官刺激初始T细胞活化增殖，有相对特异性表面标志的一类细胞，是体内功能最强的专职性抗原提呈细胞。84. 抗原提呈：在抗原提呈细胞与T细胞接触的过程中，抗原肽-MHC复合物被T细胞识别，从而将抗原信息传递给T细胞，引起T细胞活化的过程，称为抗原提呈。85. MC：MHC类分子在结合抗原肽前，被高尔基复合体由内质网转移至内体，形成富含MHC类分子的腔室，即MC，在腔内Ii被降解，尽在MHC类分子的抗原肽结合沟槽内留有一小片段，即MHC类分子相关的恒定链多肽（CLIP）。在HLA-DM分子的帮助下，CLIP与抗原肽结合槽解离，MHC类分子与抗原多肽结合，形成稳定的抗原肽-MHC类分子复合物，然后转运至细胞胞膜表面，供CD4+T细胞识别，从而将外源性抗原提呈给CD4+T细胞。86. CD1分子：CD1是一类非经典MHC类分子，包括CD1a-d四种。CD1a-c主要分布在APC表面，将脂类抗原提呈给特定的T细胞以介导对病原微生物的适应性免疫应答，CD1d主要将脂类抗原提呈给NKT细胞以参加固有免疫应答。87. 交叉提呈：即MHC类分子也能提呈外源性抗原给CD8+T细胞，而内源性抗原也能通过MHC类分子途径加以提呈给CD4+T细胞，但交叉提呈并不是抗原提呈的主要方式。88. 蛋白酶体：是胞内一种大分子蛋白水解酶复合体，在内源性抗原的降解中发挥着重要的作用，主要负责将溶酶体外的蛋白质降解为多肽。89. TAP：即抗原加工相关转运体，是由TAP1和TAP2组成的一种异二聚体。TAP1和TAP2各跨内质网膜6次，共同形成一个孔样结构，依赖ATP对多肽进行主动转运。90. 免疫应答：机体接受抗原性物质刺激后，体内免疫细胞活化、增殖、分化和产生效应的过程。91. 细胞免疫应答：凡是由免疫细胞发挥效应以清除异物的作用都可称为细胞免疫应答。主要可分为非特异性细胞免疫应答和特异性细胞免疫应答两大类。参与非特异性细胞免疫应答的免疫细胞在其细胞表面不具有抗原识别受体，因此它们的活化无需经抗原刺激激发即能发挥效应细胞的作用，主要包括NK细胞和巨噬细胞等。而特异性细胞免疫主要是由T细胞介导的细胞免疫，效应T细胞具有抗原识别受体，因此需要抗原激发才能活化发挥其效应细胞的作用。92. 协同刺激信号（Costimulatory signal）：T/B细胞活化需要双信号刺激，协同刺激信号即为T/B细胞活化的第二信号，是由多个协同刺激分子及其配体的相互作用所提供。T细胞活化的协同刺激信号主要来自于T细胞表面的CD28与APC细胞表面的B7分子结合。B细胞活化信号主要来自于Th1细胞表面的CD40L与B细胞表面的CD40的结合。缺乏协同刺激信号，T/B淋巴细胞无法充分活化，处于克隆无能状态。93. 免疫突触（immunological synapse）：是T细胞与APC表面之间粘附分子的受体-配体相互作用使两者得以紧密接触，并形成了一个瞬时性的特殊结构。免疫突触以TCR-MHC-抗原肽三元结构为簇状中心，周围环形分布粘附分子相互结合的结构。94. 穿孔素：是效应Tc细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，可在靶细胞膜上穿孔，导致靶细胞发生渗透性溶解。95. 颗粒酶：是效应Tc细胞识别抗原活化后而释放的胞浆内的一种细胞毒素，属丝氨酸蛋白酶。通过穿孔素在靶细胞膜上所形成的孔道进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统而介导靶细胞的凋亡。96. 脂筏（Lipid raft）：是B细胞表面富含神经鞘糖脂和胆固醇并且浓聚酪氨酸激酶Lyn的膜微结构域，很小，是BCR信号传导的重要部位。97. 旁邻辅助：是指被一种Ag活化的Th细胞借细胞-细胞直接接触及分泌的细胞因子给其他Ag致敏的旁邻B细胞（bystander B cell）的辅助。98. 抗体亲和力成熟（affinity maturation）：生发中心的B细胞经体细胞高频突变后，其中表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效的结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力抗体，这称为抗体亲和力成熟。抗体亲和力成熟与体细胞高频突变相关。99. Ig类别转换（isotype class switch）：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因。但IgC基因（恒定区基因）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的，IgC基因的表达从一种类型转变到另一种类型，进而导致Ig类型的改变。每个B细胞开始均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后即可表达产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。也叫做Ig同种型转换。100. 串珠样小体（iccosome）：是指IC通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或结合于FDC树突的Fc受体，簇集在一起，串成珠状称为串珠样小体。B细胞可内吞串珠样小体，加工后把提呈给T细胞。101. 记忆性B细胞：在淋巴滤泡的生发中心，经过体细胞高频突变存活下来的B细胞，有些停止分化，不发育为浆细胞产生抗体，而成为记忆性B细胞，离开生发中心。当记忆性B细胞再次遇到相同抗原时，迅速活化产生特异性、高亲和力抗体，引发机体的再次应答反应。102. Ig基因的体细胞高频突变（somatic hypermutation）：是指在抗原诱导下，发生于分裂中的生发中心母细胞，Ig重链和轻链V区基因，在每次细胞分裂中大约每1000个bp中就有一对突变以至使每次分裂所产生的每个子代细胞的抗原受体会有一个突变的氨基酸，这种远高于所有其他已知体细胞每次分裂中DNA分子突变率的点突变称为体细胞高频突变。其在编码IgV区中的HVR的核苷酸序列容易发生，会导致B细胞产生突变的Ig分子，在构成产生B细胞的BCR多样性及体液免疫应答的多样性中有重要作用。103. 初次免疫：机体初次接受抗原（TD抗原）刺激所产生的免疫应答，其特点是潜伏期长、抗体浓度低、维持时间短、以低亲和力的IgM抗体为主。104. 再次应答：机体初次免疫后，再次接受相同抗原刺激所产生的体液免疫应答。其特点是潜伏期长、抗体含量高、维持时间长、以高亲和力的IgG为主。105. 抗原受体修正（receptor revision）：是指在生发中心中发生的B细胞借由V（D）J基因二次重排而对B细胞的抗原受体进行修正，即清除对自身抗原应答或不适合的抗原受体的过程，称为受体修正。受体修正发生于体细胞高频突变后。106. 固有免疫：也称非特异性免疫，是生物体在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，主要由屏障组织、固有免疫细胞和固有免疫分子组成。该系统在个体出生时即具备，可对侵入的病原体迅速产生应答，发挥非特异性抗感染效应，亦可清除体内损伤、衰老或畸变的细胞，并参与适应性免疫应答。107. 模式识别受体（PRRs）：是指单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体。此类受体较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。108. 病原相关分子模式（PAMPs）：是指病原体及其产物共有的、某些高度保守的特定分子结构。PAMP种类有限，但在病原体中广泛分布，是PRR识别结合的配体。109. 损伤相关的分子模式（DAMPs）：指机体自身细胞所释放的内源性分子，即内源危险信号，其来源为由受损或坏死组织快速释放由某些激活的免疫细胞施放，DAMPs可激活固有免疫系统中表达PRRs的细胞引起固有免疫应答，同时可直接或间接启动适应性免疫应答。110. 自然杀伤细胞（NK细胞）：主要分布于外周血和脾脏，目前将人TCR-mIg-CD56+CD16+淋巴样细胞鉴定为NK细胞。具有抗感染和抗肿瘤作用，可直接杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞，也可通过ADCC作用对靶细胞产生定向非特异性杀伤作用。此外还可释放IFN-、TNF-等细胞因子，增强抗感染效应并参与免疫调节。111. B1细胞：在个体发育中出现较早（胚胎期），主要分布于腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层，是具有自我更新能力的CD5+mIgM+B细胞。其BCR缺乏多样性，抗原识别谱窄，主要识别某些细菌表面共有的多糖类抗原（TI-Ag）。接受抗原刺激后，可产生以IgM为主的低亲和力抗体。112. 免疫耐受（immunological tolerance或immunotolerance）：在一定条件下，免疫系统对某一抗原所产生的特异性低应答或无应答状态，是免疫应答的一种特殊形式。113. 克隆无能：在某些情况下，T、B细胞虽然仍有与抗原反应的能力，但是对该抗原呈无应答或低应答的状态。114. 低带耐受：低剂量抗原物质诱导形成的免疫耐受，如低剂量TD抗原诱导的T细胞耐受。115. 高带耐受：高剂量抗原物质诱导形成的免疫耐受，如高剂量TI抗原诱导的B细胞耐受。116. ACID：即激活诱导的细胞死亡，已活化的T、B细胞受到大量抗原的刺激，在其细胞膜分子Fas和FasL介导下诱发的程序化死亡。117. 中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。118. 外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇到内源性抗原或外源性抗原，不产生免疫应答。119.