降纤酶治疗中老年短暂性脑缺血发作的临床观1.doc_第1页
降纤酶治疗中老年短暂性脑缺血发作的临床观1.doc_第2页
降纤酶治疗中老年短暂性脑缺血发作的临床观1.doc_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

降纤酶治疗中老年短暂性脑缺血发作的临床观察来源:INTERNET 作者:赵宇 宋友 2005-6-30 摘要: 【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2004)08-0719-02 短暂性脑缺血发作(TIA)是神经内科常见的缺血性脑血管疾病,好发于中老年人,是临床常见的脑梗塞前驱表现,被公认为缺血性卒中最重要的危险因素。我科近年来应用降纤酶治疗TIA患者70例,并进行了临床观察,现报道如下。1 一般资料 选择19982003年我科住院. 专题推荐: 临床快报 药市动态 违法广告 医保动态 药品价格 流感疫情 保健常识 妇科课堂 医改动态 【文献标识码】 B 【文章编号】 1680-077X(2004)08-0719-02 短暂性脑缺血发作(TIA)是神经内科常见的缺血性脑血管疾病,好发于中老年人,是临床常见的脑梗塞驱表现,被公认缺血性卒中最重要的危险因素我科近年来应用降纤酶治疗TIA患者70例,并进行了临床观察,现报道如下。 1 资料与方法 1.1 般资料 选择19982003年我科住院的TIA患者(5075岁)共136例,入院前均有2次以上脑缺血发作,每次发作持续时间从分钟至7h不等。其中颈内动脉系统TIA105例,椎基底动脉系统TIA31例。将136例患者随机分成两组:治疗组应用降纤酶治疗,对照组应用低分子右旋糖酐+复方丹参+阿司匹林治疗。头颅CT扫描示76例有陈旧性脑梗塞,其余正常。治疗组70例,其中男39例,女31例,平均年龄65.8岁;有高血压病史者48例,有糖尿病病史者25例,高脂血症者21例,高粘血症者37例。对照组66例,其中男37例,女29例,平均年龄64.7岁;有高血压病史者45例,有糖尿病病史者19例,高脂血症者23例,高粘血症者35例。 1.2 治疗方法 治疗组:患者均除外出血倾向性疾病,治疗前及治疗后第1、第3、第5天测定凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原含量(FIB)、部分凝血活酶时间(APTT)、血常规、尿常规、肝肾功能等。治疗前FIB1.5g/L者不入选。首日应用降纤酶10U加入生理盐水250ml中缓慢静点,以后隔日5U,连续用3次。用药后FIB降至0.8g/L以下者停用。对照组:应用低分子右旋糖酐500ml、复方丹参12ml,每日1次静点;阿司匹林100mg,每日1次口服。两组均同时应用 脑保护治疗剂及病因治疗药物,疗程为23周。2 结果 2.1 疗效 治疗组中有64例完成全部治疗,治疗组与对照组均于出院后6月进行随访,治疗组中有2例发展为完全卒中,有9例出现TIA再次发作,再发率为17.2%;对照组中有7例发展为完全卒中,有19例出现TIA再次发作,再发率为39.4%,两组比较差异有显著性(X 2 =7.8694,P0.01)。 2.2 降纤酶组治疗前后实验室检查指标变化 用药后FIB迅速下降,PT、APTT均延长,但恢复较快,用药前后FIB、PT、APTT比较差异有显著性(P0.01),而血小板、红细胞计数、血红蛋白含量比较差异均无显著性,对肝肾功能也无影响。见表1。 表1 降纤酶治疗前后实验室指标的变化 (Xs)(略)注:与用药前比较 P0.05 3 讨论脑血管疾病是目前人类疾病的三死亡原因之一,如果患者能在TIA阶段就得到及时有效的治疗,可以显著减少缺血性卒中的发生率,目前认为TIA的发生主要与动脉粥样硬化、微栓子脱落、动脉狭窄、血液成分及血流动力学改变等因素有关。中老年人由于动脉硬化程度较重,血管壁纤维蛋白原斑块较,血管弹性较差,所以考虑中老年TIA多数可能为微血栓所致。降纤酶为蛋白水解酶,能促进纤维蛋白原降解为纤维蛋白单体,减少血栓形成的基质,阻止血栓形成和抑制血栓增大;间接诱发内皮细胞释放t-PA(组织型纤溶酶原激活剂),激活纤溶酶原,降低纤溶 酶抑制物PAI和 2 -PI,增强纤溶系统活性,溶解血栓,减少纤维蛋白原;从而降低血粘度、抑制血小板及红细胞聚集,改善微循环,增加脑血流量,发挥了抗血栓的作用。因而可以用于中老年TIA的治疗。在治疗过程中应注意监测纤维蛋白原(FIB)、PT、APTT,因为降纤药物有引起出血的危险,我们在治疗过程中观察到降纤酶治疗后FIB迅速下降,PT、APTT均延长,但恢复较快,FI

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论