老关师傅病加重了.doc

老关师傅病加重了一、病 例【第一部分】关仪忠是橡胶厂的一名退休工人，67岁，3年前感冒后感乏力、面色苍白，偶有头晕，查血红蛋白偏低，予补充铁剂、叶酸、维生素B12等，贫血好转。1年半前因乏力在血液科住院治疗，给予纠正贫血、抗感染及对症治疗后出院。此后间断在消化科门诊就诊，腹部B超示：肝硬化，脾大，门脉高压，胆囊壁增厚，给予保肝治疗，定期复查腹部B超。1个月前出现乏力、腹胀，自觉腹部变大，伴有呃逆，以夜间为著，影响睡眠，为进一步治疗而人院。曾忆恩医生是他的住院医师，问诊结束后为其进行了全身系统检查，并开了化验检查单。【思考】 1曾医生会考虑哪个系统的疾病？消化系统 内分泌系统 循环系统泌尿系统2将如何跟他说明情况?【思维关键点】 腹胀、脾大、门脉高压【第二部分】病历摘要：关仪忠，男，67岁，退休工人。主诉：因“全身乏力3年，腹胀1个月余”入院。现病史：患者于3年前感冒后感乏力、面色苍白，偶有头晕，查血红蛋白偏低，予补充铁剂、叶酸、维生素B12等，贫血好转。1年半前因乏力在血液科住院治疗，查血常规：HB=69g/L，PLT=109X109/L，白蛋白27g/L，HBsAb(+)，HBeAb(+)，HBcAb(+)，腹部B超：脾大，腹腔积液。胸部CT示：左侧胸腔积液伴左下肺膨胀不全，纵隔内多个淋巴结影，部分钙化,心包增厚。骨穿及治检：粒系反应性增生，胸腔穿刺化验胸水常规：黎氏试验(+)，比重1.022，细胞总数6.8106/L，有核细胞数1. 45106/L，胸水生化：蛋白38g/L，糖8.29mmol/L，氯化物102mmol/L，给予纠正贫血、抗炎及对症治疗后出院。此后间断在消化科门诊就诊，腹部B超示：肝硬化，脾大，门脉高压，胆囊壁增厚，给予氢氯噻嗪、呋塞米利尿，水飞蓟保肝治疗，定期复査腹部B超，1个月前出现乏力、腹胀，自觉腹部变大，伴有呃逆，以夜间为著，影响睡眠，无其他不适，目前口服呋塞米20mg,每日1次，螺内酯20mg，每日3次，利尿治疗，现为进一步治疗入院。自发病以来，食量少，多食觉腹胀明显，睡眠差，体重无明显增加。既往史：高血压病史27年，2型糖尿病14年，1年前曾做过疝气手术,有阵发性房颤病史1年，有输血史。家族史：无家族遗传性及传染性病史。查体:T=6.1，P=70次/分，R=19次/分，BP=120/70mmHg，腹围92cm。阳性体征：肝掌、腹膨隆，左腹股见长约10cm陈旧手术瘢痕，脾肋下6cm可触及。化验：血常规、肝肾功能、肿瘤标志物(AFP、CA125)、乙肝三系、心电图、腹部B超。化验结果回报：血常规WBC=7.3109/L，N=5.7109/L，Hb=101g/L，PLT=59109/L。肝肾功能正常，白蛋白36g/L，TBIL=8.9mol/L，DBIL=3.8mol/L。肿瘤标志物AFP阴性，CA125=43.18U/ml，乙肝五项HBsAb(+)，HBeAb(+)，HBcAb（+）。TPPA、Anti-HIV、HCV阴性。心电图示窦性心率，ST-T改变。腹部B超：肝硬化，脾大，门脉髙压，门脉内径1.7cm，腹水，胆囊壁增厚。【思考】 3曾医生为什么开这些化验单？他想从中了解什么？4腹水、脾大的解剖学基础是什么？【思维关键点】 腹水、肝硬化、肝门脉高压【第三部分】初步诊断：1腹水、脾大原因待查：肝硬化？. 2脾功能亢进诊疗计划：1记24小时出入量、体重、腹围。2完善相关辅助检查：血、尿、便常规，肝肾功能，血白蛋白、肿瘤标志物、血脂等检查。3腹部B超、腹部CT等检查以评价病情及进一步明确诊断。4给予保肝、利尿、降压对症支持治疗。【思考】 5曾医生做这些诊疗计划做什么？6肝门静脉高压还可以出现哪些临床症状和体征？【思维关键点】 肝硬化、治疗、肝炎、肝癌二、问题讨论1肝门静脉的组成、行程及属支如何？通常肝门静脉(hepatic portal vein)主要由肠系膜上静脉与脾静脉在胰颈处汇合而成。行程：行程：自胰头后方上升十二指肠上部后方肝十二指肠韧带内(位于肝固有动脉和胆总管的后方)肝门。属支：肠系膜上、下静脉，胃左、右静脉，胆囊静脉，附脐静脉2肝门静脉系结构的特点及与上、下腔静脉的交通途径是什么样的？特点：肝门静脉与一般静脉不同，它的始末均为毛细血管。一端始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，另一端终于肝小叶内的血窦，而且肝门静脉及其属支均缺乏瓣膜。由于这些特点，无 论肝内或肝外的门静脉阻塞，均可引起血液逆流，导致肝门静脉高压症。交通路径：1）肝门静脉系统的胃左静脉、胃短静脉和胃后静脉，在食管下段和胃底处，与腔静脉系统奇静脉的食管静脉相吻合。在肝门静脉高压症时，血液可经胃左静脉至食管静脉、奇静脉流入上腔静脉，因此可发生食管、胃底静脉曲张。曲张的静脉易受物理性或化学性损伤和粘膜面溃疡糜烂而破裂，引起急性大出血。曲张的静脉破裂后，常因管壁 薄弱缺乏弹性收缩，自动止血的机会较少，故须施行间奇静脉断流等手术，可得到一定的止血效果。 （2）肝门静脉系统的肠系膜下静脉的直肠上静脉，在直肠下段与腔静脉系统的髂内静脉的直肠中、下静脉相吻合，在肝门静脉高压症时，直肠下段静脉可曲张成痔。 （3）肝门静脉系统的附脐静脉，在脐周围与腹壁上静脉及胸腹壁静脉相吻合，与上腔静脉相交通。同时，也与腹壁下静脉及腹壁浅静脉相吻合，而与下腔静脉相交通。在肝门 静脉高压症时，位于脐周围的腹壁浅表静脉可发生曲张，称为“海蛇头”。 4）肝门静脉系统的脾静脉，肠系膜上、下静脉以及升、降结肠和十二指肠、胰、肝等脏器的小静脉，在腹膜后与腔静脉系统的腰静脉、低位的肋间后静脉、膈下静脉及睾丸 静脉等相吻合，形成Retzius静脉。当肝门静脉高压症时，均可曲张和增多，以降低肝门静脉的高压。手术中应尽量保护这些曲张的Retzius静脉，如有损伤应彻底止血。3肝硬化的临床症状、诊断依据、治疗原则各是什么？临床症状：肝脏疾病常有面色晦暗或萎黄无光泽，皮肤巩膜黄染、面部、颈部或胸部可有蜘蛛痣或有肝掌、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等体征。诊断依据：肝硬化的诊断主要根据病人的病史、临床表现和体征、实验室检查。病史患者是否有过量饮酒病史，是否有肝病病史，是否有心功能不全病史，是否有化学毒物接触史，是否有家族史等。临床表现是否有恶心、乏力、黄疸、肝病面容等。是否有腹水、上消化道出血、脾肿大、肝性脑病等肝硬化并发。实验室检查肝活检：肝活检组织病理学检查被认为是诊断肝硬化的“金标准”。能对肝硬化的程度及病因进行区分。目前多用的是一秒钟肝穿刺法，创伤小，并发症少，但由于其为有创检查，临床上不易为病人接受。血清学诊断：可有转氨酶、胆红素升高，AST多大于ALT、代偿期可有凝血酶原时间延长、白蛋白降低等表现。此外，血清型前胶原氨基端前肽(P-P)、型前胶原，（PC-）、型胶原、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)等纤维化相关血清学指标对诊断也有一定的帮助。影像学诊断：各种常用的检查如B超、CT、磁共振都可以发现肝包膜增厚、肝表面轮廓不规则、各叶比例改变等肝硬化表现，对肝硬化的临床诊断起了主要的作用。治疗原则：肝硬化的治疗原则1、积极防治原发病。肝硬化的形成是一种不断发展的过程，因此患者要及早的重视对原发病的治疗，比如各种慢性肝炎、血吸虫疾病以及胃肠道感染疾病，避免接触对肝脏有害的物质，减少肝硬化的发病因素。肝硬化的治疗原则2、情绪稳定。肝脏与一个人的精神情志有密切的关系。长期的情绪不佳、精神抑郁以及暴怒等都会影响肝脏的机能，加快病情的发展。因此，早期肝硬化治疗，患者要树立战胜疾病的信心，保持愉快的心情。肝硬化的治疗原则3、动静结合。肝硬化患者的代偿功能充沛、病情稳定的阶段，可以适当的做些锻炼。也就是说早期肝硬化治疗要动静结合，但不能过度的劳累，可以进行散步、做保健操、太极拳、气功等活动。肝硬化的治疗原则4、用药从简。早期肝硬化患者千万不能急于求成，而盲目的使用各种药物，这会加重肝脏的负担，不利于肝脏的修复。因此，患者要听从医生的嘱咐，不能胡乱的吃药。肝硬化的治疗原则5、戒烟忌酒。酒对肝脏是一种极大的伤害，尤其是代谢产物，会毒化肝脏。若患者再吸烟，香烟中的致癌物质就会引起肝癌的出现。因此，肝硬化患者要戒烟禁酒。肝硬化的治疗原则6、饮食调护。患者要注意饮食的调护，早期肝硬化治疗，食物应该是低脂肪、高蛋白、高维生素以及易消化的食物为好。比如新鲜的蔬菜水果，各种豆制品以及鱼类、瘦肉类的食物等，同时还提倡患者低盐饮食。肝硬化的类型：(一)病毒性肝炎肝硬化占我国肝硬化病因的40%-65%，主要由乙、丙、丁型肝炎病毒引起，其中最常见的是乙型肝炎。其发病机制与肝炎病毒引起的免疫异常有关。其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化：少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数十年。(二)酒精性肝硬化约占我国肝硬化的7%左右，但近些年来，随着人们物质生活水平的提高，我国对酒的消耗量正逐年升高，尤其是长江以北地区。因此，对酒精性肝硬化也应引起警惕。(三)寄生虫性肝硬化多由于感染血吸虫或肝吸虫等引起。血吸虫寄生在肠系膜静脉分支.虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节、因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其他部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。(四)毒物和药物性肝硬化长朗反复接触某些化学毒物，如砷、磷、四氯化碳等;及长期服用某些药物.如甲基多巴、四环素、氯两民硫氧晓晚异烟脱甲氨蝶吟、双醋酚配等.均可引起肝细胞坏死.胆汁淤积.或肝内过敏性炎症反应.从而引起慢性肝炎，最后演变为肝硬化。(五)代谢性肝硬化由遗传性和代谢性疾病致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏.引起阿细胞变性坏死、结统组织增生而形成肝硬化。重要的有：a.铁代谢紊乱：见于血色素病。b.铜代谢紊乱:见于肝豆状核变性即 Wilson病。c.a1-抗胰蛋白酶缺乏症(a1-Antitrypsin deficiency)。d.糖原累积病四型(Typely ghycogensis)。e.半乳糖血症(Talacto-saemia)。f.酪氨酸代谢紊乱症(Tyrosinosis)等。(六)肝静脉回流受阻性肝硬化静脉阻塞性疾病导致肝硬化如柏一查综合征(Buddchiari syndrone)、缩窄性。L包炎、慢性心力衰竭等，导致肝脏长期淤血，以致肝细胞缺氧坏死.纤维结缔组织增生，而引起肝硬化。(七)胆汁性肝硬化肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。由于肝内胆管梗阻引起者为原发性;由肝外胆管梗阻引起音为继发性_(八)营养不良性肝硬化营养不良是否会导致肝硬化，长期以来，一直缺乏证据。多数学者认为营养不良可导致含眈氨酸的蛋白质减少，肝细胞内酶的生成减少，趋脂物质。胆碱或合成胆碱所必需的蛋白质缺乏，肝内与中性脂肪合成的磷脂减少，引起肝细胞脂肪堆积、变性、发生脂肪肝，最后形成肝硬化。但也有学者认为营养不良与脂肪肝并无直接关系，而是长期营养缺乏.造成肝细胞对其他致病因素的抵抗力降低，使一些肠内毒素在经门静脉入肝后，肝脏无法将其有效清除，从而导致肝细胞变性坏死，而形成肝硬化。(九)先天梅毒性肝硬化孕妇感染梅毒后经胎盘传染给胎儿所致。(十)隐源性肝硬化为由患者病史及组织病理学检查无法确诊其病因的肝硬化。三、教学纲要1中心内容 肝门静脉系组成及交通2病例题目 老关师傅病加重了 3学习目的 从肝硬化病例入手分析学习正常情况下肝门静脉系与上下腔静脉系之间的交通及特点。4教学目标 （1）要点肝门静脉的组成、行程及属支；肝门静脉系结构的特点及与上、下腔静脉的交通途径。 （2）扩展了解肝硬化的临床症状、诊断依据、治疗原则。5教学进度 2学时。6医生品质培养 临床思维、循证医学、医德的培养、预防医学。四