1生命体征如何评价.doc

1.生命体征如何评价?生命体征的测定有何临床意义?答：体温、脉搏、呼吸与血压是生命维持的基本征候，是机体内在活动的客观反映，是衡量机体状况的指标，临床上称为生命体征。它们是维持机体正常活动的支柱，缺一不可，不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病，同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此，如何判断它们的正常和异常，已成为每个人的必备知识和技术。同时在某些情况下，它们的逐渐正常也代表3着疾病的好转，表示由危转安。如心跳骤停时，出现意识丧失、无血压等症状，表示由安转危，经抢救后，逐渐恢复正常，总之，院外急救人员对生命四大体征认真观察，做出正确判断，有利于发现疾病的安危和采取针对性的抢救措施。大量实验研究和临床证实，心跳由各种伤病因素骤停后，呼吸也即终止，脑组织发生不可逆转的损害。心跳停止3秒钟即发生头晕；1020秒钟即发生错厥，血压下降；40秒钟出现抽搐，摸不到脉搏；呼吸骤停60秒钟后，大小便失禁，体温下降，甚者生命终止等。可见呼吸、脉搏、体温、血压这四大生命体征，在正常情况下，互相协调，互相配合，互为作用，来维持人体正常生理活动，维持生命；而在人体异常情况下，它们也会互相影响，互相抵毁，继之发生危险症候群，甚者危及生命。所以说，呼吸、体温、脉搏、血压是生命的支柱，是生命的基础。2.正常声波传导途径有哪些？如何进行人体听力检查？有何临床意义？答：正常声波传导入内耳，有两条途径：气传导和骨传导，以气传导为主。1.气传导 声波经外耳、鼓膜、听骨链、卵圆窗进入耳蜗，称为气传导，是声波传导的主要途径。2.骨传导 声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质内的耳蜗内淋巴液的振动，称为骨传导。正常情况下，骨传导的效能远低于气传导。临床上通过检查气传导和骨传导受损情况，可判断耳聋的部位。当鼓膜或中耳其它部位病变时，气传导明显受损，而骨传导不受影响，甚至有所增强，属传音性耳聋。若气传导和骨传导同时受损，多是因为耳蜗病变所致，称为感音性耳聋。人体听力检查：（一）语音试验：语音试验：在长于6m以上的安静环境中进行，地面划出距离标志，患者立于距检查者6m处，但身体不能距墙壁太近，以免产生声音干扰。受检耳朝向检查者，另一耳用油棉球或手指堵塞并闭眼，以免看到检查者的口唇动作影响检查的准确性，检查者利用气道内残留空气先发出12个音节的词汇，嘱患者重复说出听得词汇，应注意每次发音力量应一致，词汇通俗易懂，高低音相互并用，发音准确、清晰。正常者耳语可在6m距离处听到，如缩短至4m，表示轻度耳聋，1m为中度耳聋，短于1m者则为严重的以至完全性耳聋。记录时以6m为分母，测得结果为分子，如记录为6/6、4/6、1/6。（二）表试验：患者坐位、闭目，用手指塞紧非检查侧耳道口，检查者立于患者身后，先使患者熟悉检查的表声后，将秒表于外耳道平面线上，由远而近反复测验其刚能听到表声离耳的距离。记录方法以受检耳听距（cm）/该表标准听距（cm）表示,如100/100cm、50/100cm。（三）音叉检查：是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用C调倍频程五支一组音叉，其振动频率分别为128、256、512、1024、和2048Hz。检查时注意：应击动音叉臂的上1/3处；敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；检查气导时应把振动的音叉上1/3的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm左右；检查骨导时则把柄底置于颅面；振动的音叉不可触及周围任何物体。临床意义为：人体听力检查。3.ABO血型测定可应用在哪里方面？ 答:可以应用于医学病理，血型检查，亲子鉴定，遗传学鉴定。4.WHO关于高血压的界定标准是如何的？ 答: 高血压的界定标准以1999WHO/ISH高血压治疗指南的标准2分为有和无高血压。血糖水平均为入院后晨起空腹血糖。血脂的界定以血胆固醇5.7 mmol/L、甘油三酯1.70 mmol/L、低密度脂蛋白4.10 mmol/L为高胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白。冠状动脉造影常规取左前斜位、右前斜位及头脚轴状位投影观察冠状动脉及其分支的病变，每支血管取最狭窄部位记录，冠心病的判定以血管最狭窄部位血管管腔直径狭窄50%为标准。5.缺O2，Pco2和血中H+浓度升高时呼吸运动有何变化？它们影响呼吸运动的机制有何异同之处？ 答:对呼吸道影响，CO2的作用最强，而且比单因素作用时还要强些，H+次之，O2最弱，Pco2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素Pco2升高是为大，H+浓度增加时，因肺通气增大使CO2排出增加，所以Pco2下降，H+浓度也有所降低，两者部分抵消H+的刺激作用，使肺通气的增加较单因素H+浓度升高时为小，Po2下降，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使Pco2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。不同点 （1）适当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊髓，血脑脊液屏障和血脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。 a. 吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。 b.动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，H+浓度降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。 相同点：当血液中Pco2、H+浓度升高、O2分压下降，都可刺激外周化学感受器，产生兴奋，兴奋经窦房结和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性引起呼吸加强。在呼吸调节中颈动脉体的作用大于主动脉体。6.为什么在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力会增加？如果刺激直接施加在肌肉上会出现什么现象？ 答:活的神经肌肉组织具有兴奋性，能接受刺激发生兴奋反应。但刺激要引起组织兴奋，其强度、持续时间和强度时间变化率都必须达到阈值。一般来说，兴奋性高的组织其阈值低，相反，兴奋性低的组织则阈值高，因此，阈值常作为衡量组织兴奋性高低的客观指标。不同种类组织的兴奋性高低不同，同一组织的不同单位其兴奋性高低也不同。例如腓肠肌是由许多肌纤维组成的，各条肌纤维的兴奋性高低并不相同。实验中，采用单一方波电刺激直接（或通过神经间接）刺激腓肠肌时，如刺激强度太弱，则不能引起肌肉收缩，只有达到一定强度时，才能引起肌肉发生最微弱的收缩。这种刚能引起最小反应的最小刺激强度称阈强度（或称强度阈值、简称阈值）。刚达到阈强度的刺激称阈刺激。这时引起的肌肉收缩称阈收缩。以后随着刺激强度的增加，肌肉收缩也相应的逐步增大，这时刺激的强度超过阈值故称为阈上刺激。当刺激强度增大至某一数值时，肌肉出现最大收缩反应。此时如再继续增加刺激强度，肌肉收缩却不再增大。这种能使肌肉发生最大收缩反应的最小刺激强度称为最适强度。具有这种强度的刺激称为最大刺激。最大刺激引起的肌肉收缩称最大收缩。可见在一定范围内，骨骼肌收缩的大小决定于刺激的强度，这是刺激与组织反应之间的一个普遍规律。7.心肌兴奋后兴奋性变化的主要特点是什么？有何生理意义？期前收缩和代偿间歇产生的原因。 答:（1）心肌兴奋性周期性变化的特点是有效不应期特别长，相当于心肌舒缩活动的整个收缩期及舒张早期，因而心肌不会发生完全强直收缩。期前收缩和代偿间歇的产生就证实了心肌组织的这一特点。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。（2）正常情况下，整个心脏是按照窦房结发出的兴奋节律进行活动的。但是在某些情况下，如在心房或心室有效不应期之后，下一个窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就引起一次提前收缩，称为期前收缩或期外收缩。期前收缩也有自己的有效不应期。如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇。8.新斯的明的药理作用是什么？ 答:新斯的明可与胆碱酯酶结合形成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶暂时失去活性，导致Ach堆积，胆碱能神经突触间隙Ach浓度增加，从而激动胆碱受体。本药作用具有选择性，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱；对胃肠平滑肌有较强兴奋作用；对骨骼肌的兴奋性最强。对骨骼肌选择性作用的机制是：1抑制胆碱酯酶而发挥作用；2直接刺激骨骼肌运动终板上的N2受体；3促进运动神经末梢释放Ach。9.肾上腺素的、样作用对效应的影响如何？如何解释引起的血压先升后降？ 答:（1）本品直接作用于肾上腺素能、受体，产生强烈快速而短暂的兴奋和型效应，对心脏1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。（2）静脉注射较大剂量，典型血压先升后降呈双相反应，这一现象可能与2受体对低浓度的AD比受体敏感有关。10.一次大量口服清水和静脉快速滴注大量生理盐水时，尿量变化有何异同？其作用机制。 答:（一）正常人一次饮清水1升后，约半小时尿量可达最大值，随后尿量减少，23小时后恢复到原来水平，此现象称为水利尿。尿量增加的原因是：大量饮清水后，使血浆晶体渗透压下降和血容量增加，对下丘脑视上核及其周围的渗透压感受器刺激减弱，以至远曲小管和集合管对水的重吸收减少，尿量排出增多。（二）静脉快速滴注1升o.9氯化钠溶液后，尿量增多。这主要因为静脉快速滴注大量生理盐水后，一方面血浆蛋白质被稀释，使血浆胶体渗透压降低，肾小球有效滤过压增加；另一方面肾有效血浆流量增加，肾小球毛细血管血压增加，均使滤液生成增加，尿量增多。11.第一次与第二次放血对血压，呼吸的影响有何差别？为什么？ 答:第一次放血时血压由于中枢感受器反应外周血管收缩而迅速回升，呼吸变快变深，是由于血容量的减少变快，外周阻力加大变深。第二次放血时，由于机体的血容量有限，无法回升，血压下降，呼吸变慢变浅。12.阿托品与解磷定分别能缓解有机磷酸酯类的哪些中毒症状？有何异同？为什么？ 答:（1）阿托品为有机磷酸酯类急性中毒的特异性、高效能解毒药，能迅速解除有机磷酸酯类中毒的M样症状，抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼压和调节麻痹，解除内脏平滑肌痉挛。阿托品也能部分解除中枢神经系统中毒症状，使患者苏醒。此外，大剂量阿托品还能阻断神经节的NN受体，对抗有机磷酸酯类的神经节兴奋作用。解磷碇可以恢复胆碱酯酶活性，与游离的有机磷酸酯类直接结合，缓解N样症状，迅速解除肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状有一定改善作用，可使昏迷病人迅速苏醒，停止抽搐。（2）不同点：解磷碇是胆碱酯酶复活药，恢复胆碱酯酶活性，与游离的有机磷酸酯类直接结合，阻止游离的有机膦酸类进一步和胆碱酯酶结合，还可以直接和胆碱酯酶结合，从而减少有机膦酸脂类与胆碱酯酶的结合。迅速解除肌束颤动，对M样症状作用较弱。解磷定使酶复活的效果因有机磷酸酯类不同而异，对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好，对美曲膦酯、敌敌畏中毒的疗效稍差，对乐果中毒则无效。故抢救乐果中毒应以阿托品为主。由于解磷定不能直接对抗体内积聚的ACh的作用，故应与阿托品合用及早用药。阿托品能与胆碱受体结合，阻断Ach或胆碱受体激动药与胆碱受体结合，从而产生抗胆碱作用，治疗量可以阻断外周M受体，竞争性抑制拮抗Ach对M受体的激动作用。大剂量时也可阻断神经节N1受体。相同点：临床上都用于中度和重有机膦酸中毒的解救，阻塞一定情况下，两者都可以抑制胆碱酯酶。1.生命体征如何评价?生命体征的测定有何临床意义?答：体温、脉搏、呼吸与血压是生命维持的基本征候，是机体内在活动的客观反映，是衡量机体状况的指标，临床上称为生命体征。它们是维持机体正常活动的支柱，缺一不可，不论哪项异常也会导致严重或致命的疾病，同时某些疾病也可导致这四大体征的变化或恶化。因此，如何判断它们的正常和异常，已成为每个人的必备知识和技术。同时在某些情况下，它们的逐渐正常也代表3着疾病的好转，表示由危转安。如心跳骤停时，出现意识丧失、无血压等症状，表示由安转危，经抢救后，逐渐恢复正常，总之，院外急救人员对生命四大体征认真观察，做出正确判断，有利于发现疾病的安危和采取针对性的抢救措施。大量实验研究和临床证实，心跳由各种伤病因素骤停后，呼吸也即终止，脑组织发生不可逆转的损害。心跳停止3秒钟即发生头晕；1020秒钟即发生错厥，血压下降；40秒钟出现抽搐，摸不到脉搏；呼吸骤停60秒钟后，大小便失禁，体温下降，甚者生命终止等。可见呼吸、脉搏、体温、血压这四大生命体征，在正常情况下，互相协调，互相配合，互为作用，来维持人体正常生理活动，维持生命；而在人体异常情况下，它们也会互相影响，互相抵毁，继之发生危险症候群，甚者危及生命。所以说，呼吸、体温、脉搏、血压是生命的支柱，是生命的基础。2.正常声波传导途径有哪些？如何进行人体听力检查？有何临床意义？答：正常声波传导入内耳，有两条途径：气传导和骨传导，以气传导为主。1.气传导 声波经外耳、鼓膜、听骨链、卵圆窗进入耳蜗，称为气传导，是声波传导的主要途径。2.骨传导 声波直接引起颅骨的振动，再引起位于颞骨骨质内的耳蜗内淋巴液的振动，称为骨传导。正常情况下，骨传导的效能远低于气传导。临床上通过检查气传导和骨传导受损情况，可判断耳聋的部位。当鼓膜或中耳其它部位病变时，气传导明显受损，而骨传导不受影响，甚至有所增强，属传音性耳聋。若气传导和骨传导同时受损，多是因为耳蜗病变所致，称为感音性耳聋。人体听力检查：（一）语音试验：语音试验：在长于6m以上的安静环境中进行，地面划出距离标志，患者立于距检查者6m处，但身体不能距墙壁太近，以免产生声音干扰。受检耳朝向检查者，另一耳用油棉球或手指堵塞并闭眼，以免看到检查者的口唇动作影响检查的准确性，检查者利用气道内残留空气先发出12个音节的词汇，嘱患者重复说出听得词汇，应注意每次发音力量应一致，词汇通俗易懂，高低音相互并用，发音准确、清晰。正常者耳语可在6m距离处听到，如缩短至4m，表示轻度耳聋，1m为中度耳聋，短于1m者则为严重的以至完全性耳聋。记录时以6m为分母，测得结果为分子，如记录为6/6、4/6、1/6。（二）表试验：患者坐位、闭目，用手指塞紧非检查侧耳道口，检查者立于患者身后，先使患者熟悉检查的表声后，将秒表于外耳道平面线上，由远而近反复测验其刚能听到表声离耳的距离。记录方法以受检耳听距（cm）/该表标准听距（cm）表示,如100/100cm、50/100cm。（三）音叉检查：是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用C调倍频程五支一组音叉，其振动频率分别为128、256、512、1024、和2048Hz。检查时注意：应击动音叉臂的上1/3处；敲击力量应一致，不可用力过猛或敲击台桌硬物，以免产生泛音；检查气导时应把振动的音叉上1/3的双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm左右；检查骨导时则把柄底置于颅面；振动的音叉不可触及周围任何物体。临床意义为：人体听力检查。3.ABO血型测定可应用在哪里方面？ 答:可以应用于医学病理，血型检查，亲子鉴定，遗传学鉴定。4.WHO关于高血压的界定标准是如何的？ 答: 高血压的界定标准以1999WHO/ISH高血压治疗指南的标准2分为有和无高血压。血糖水平均为入院后晨起空腹血糖。血脂的界定以血胆固醇5.7 mmol/L、甘油三酯1.70 mmol/L、低密度脂蛋白4.10 mmol/L为高胆固醇、高甘油三酯、高低密度脂蛋白。冠状动脉造影常规取左前斜位、右前斜位及头脚轴状位投影观察冠状动脉及其分支的病变，每支血管取最狭窄部位记录，冠心病的判定以血管最狭窄部位血管管腔直径狭窄50%为标准。5.缺O2，Pco2和血中H+浓度升高时呼吸运动有何变化？它们影响呼吸运动的机制有何异同之处？ 答:对呼吸道影响，CO2的作用最强，而且比单因素作用时还要强些，H+次之，O2最弱，Pco2升高时，H+浓度也随之升高，两者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素Pco2升高是为大，H+浓度增加时，因肺通气增大使CO2排出增加，所以Pco2下降，H+浓度也有所降低，两者部分抵消H+的刺激作用，使肺通气的增加较单因素H+浓度升高时为小，Po2下降，也因肺通气量增加，呼出较多的CO2，使Pco2和H+浓度下降，从而减弱低O2的刺激作用。不同点 （1）适当浓度的Pco2是维持呼吸运动的重要生理性刺激。CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的。刺激外周化学感受器：当Pco2升高，刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，使窦神经和主动脉神经传入冲动增加，作用到延髓呼吸中枢使之兴奋，导致呼吸加深加快。刺激中枢化学感受器：中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位,对H+敏感。其周围的细胞外也是脑脊髓，血脑脊液屏障和血脑屏障对H+和HCO-3相对不通透，而CO2却很易通过。当血液中Pco2升高时，CO2通过上述屏障进入脑脊液，与其中的H2O结合成HCO-3，随即解离出H+以刺激中枢化学感受器。在通过一定的神经联系使延髓呼吸中枢神经元兴奋，而增强呼吸。在Pco2对呼吸调节的两条途径中，中枢化学感受器的途径是主要的。在一定的范围内，动脉血Pco2升高，可以使呼吸加强，但超过一定限度，则可导致呼吸抑制。 a. 吸入气中O2分压下将可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，缺O2对呼吸的刺激作用完全是通过对外周化学感受器所实现的反射性效应。当缺O2时，来自外周化学感受器的传入冲动，能对抗对中枢的抑制作用，促使呼吸中枢兴奋呼吸加强。但严重缺O2时，由于外周化学感受器的兴奋作用不是以克服缺O2对呼吸中枢的抑制作用，则发生呼吸减弱，甚至呼吸停止。 b.动脉血H+浓度增高，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，H+浓度降低，呼吸受到抑制。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周的高，约为外周化学感受器的25倍，但是H+通过血脑屏障的速度较慢，限制了他对中枢化学感受器的作用，脑脊液中的H+才是中枢化学感受器的最有效刺激。 相同点：当血液中Pco2、H+浓度升高、O2分压下降，都可刺激外周化学感受器，产生兴奋，兴奋经窦房结和主动脉神经传入延髓呼吸中枢，反射性引起呼吸加强。在呼吸调节中颈动脉体的作用大于主动脉体。6.为什么在一定范围内增加刺激强度，骨骼肌收缩力会增加？如果刺激直接施加在肌肉上会出现什么现象？ 答:活的神经肌肉组织具有兴奋性，能接受刺激发生兴奋反应。但刺激要引起组织兴奋，其强度、持续时间和强度时间变化率都必须达到阈值。一般来说，兴奋性高的组织其阈值低，相反，兴奋性低的组织则阈值高，因此，阈值常作为衡量组织兴奋性高低的客观指标。不同种类组织的兴奋性高低不同，同一组织的不同单位其兴奋性高低也不同。例如腓肠肌是由许多肌纤维组成的，各条肌纤维的兴奋性高低并不相同。实验中，采用单一方波电刺激直接（或通过神经间接）刺激腓肠肌时，如刺激强度太弱，则不能引起肌肉收缩，只有达到一定强度时，才能引起肌肉发生最微弱的收缩。这种刚能引起最小反应的最小刺激强度称阈强度（或称强度阈值、简称阈值）。刚达到阈强度的刺激称阈刺激。这时引起的肌肉收缩称阈收缩。以后随着刺激强度的增加，肌肉收缩也相应的逐步增大，这时刺激的强度超过阈值故称为阈上刺激。当刺激强度增大至某一数值时，肌肉出现最大收缩反应。此时如再继续增加刺激强度，肌肉收缩却不再增大。这种能使肌肉发生最大收缩反应的最小刺激强度称为最适强度。具有这种强度的刺激称为最大刺激。最大刺激引起的肌肉收缩称最大收缩。可见在一定范围内，骨骼肌收缩的大小决定于刺激的强度，这是刺激与组织反应之间的一个普遍规律。7.心肌兴奋后兴奋性变化的主要特点是什么？有何生理意义？期前收缩和代偿间歇产生的原因。 答:（1）心肌兴奋性周期性变化的特点是有效不应期特别长，相当于心肌舒缩活动的整个收缩期及舒张早期，因而心肌不会发生完全强直收缩。期前收缩和代偿间歇的产生就证实了心肌组织的这一特点。其生理意义是心肌不会像骨骼肌那样产生强直收缩，从而保持心脏收缩和舒张交替的节律性活动。（2）正常情况下，整个心脏是按照窦房结发出的兴奋节律进行活动的。但是在某些情况下，如在心房或心室有效不应期之后，下一个窦房结的兴奋到达之前，受到一次“额外”的刺激或窦房结以外传来“异常”兴奋，就引起一次提前收缩，称为期前收缩或期外收缩。期前收缩也有自己的有效不应期。如果正常窦房结的节律性兴奋正好落在心室期前收缩的有效不应期中，便不能引起心室兴奋，即出现一次兴奋“脱失”，需待下一次窦房结的兴奋到来才能引起心室的兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后往往出现一段较长时间的心室舒张期，称为代偿性间歇。8.新斯的明的药理作用是什么？ 答:新斯的明可与胆碱酯酶结合形成二甲氨基甲酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶暂时失去活性，导致Ach堆积，胆碱能神经突触间隙Ach浓度增加，从而激动胆碱受体。本药作用具有选择性，对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱；对胃肠平滑肌有较强兴奋作用；对骨骼肌的兴奋性最强。对骨骼肌选择性作用的机制是：1抑制胆碱酯酶而发挥作用；2直接刺激骨骼肌运动终板上的N2受体；3促进运动神经末梢释放Ach。9.肾上腺素的、样作用对效应的影响如何？如何解释引起的血压先升后降？ 答:（1）本品直接作用于肾上腺素能、受体，产生强烈快速而短暂的兴奋和型效应，对心脏1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于骨骼肌2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。临床主要用于心脏骤停、支气管哮喘、过敏性休克，也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻粘膜或齿龈出血。（2）静脉注射较大剂量，典型血压先升后降呈双相反应，这一现象可能与2受体对