钾代谢ppt课件

病例 某医院去年发生一起医疗事故 该院内科的主治医师给一名60岁的糖尿病患者开了如下处方 胰岛素一支 氯化钾2支加入1L5 的葡萄糖溶液静脉滴注 结果护士将2支氯化钾和一支胰岛素配成了500毫升液体给病人输注了 两小时后 患者心跳呼吸停止 1 你认为该患者是正常死亡吗 2 事故发生的关键原因是什么 1 钾代谢障碍 正常钾代谢及其调节 病理生理学Pathophysiology 钾代谢障碍 低钾血症 hypokalemia 高钾血症 hyperkalemia 2 一 正常钾代谢 一 钾的含量 体内分布 摄取和排泄 体钾总量 50 55mmol kg体重 细胞内90 140 160 骨骼7 6 跨细胞液1 细胞外液1 4 正常血钾浓度 3 5 5 5mmol L 3 人体钾的来源 食物 摄入50 200mmol L 天 所有动 植物细胞富含钾90 由小肠吸收 人体钾的排泄 肾脏90 肠道10 汗液多吃多排 少吃少排 不吃也排 4 二 血钾含量的调节 1 通过Na K 泵调节 Na 5 2 通过H K 交换调节细胞内外钾的分布 3 通过儿茶酚胺调节细胞内外钾的分布 激活 肾上腺素能受体 促进细胞摄取钾 激活 肾上腺素能受体 促进钾从细胞内移出 6 4 渗透压对细胞内外钾分布的影响 5 通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响肾脏排钾量 细胞外液高渗促使钾离子由细胞内转入细胞外 K K K K K K 规律 管腔侧负电位值越大 钾的排泌越多 7 6 通过醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾 醛固酮增多肾排钾增多 远端小管液流速加肾排钾增多 7 通过结肠泌钾和出汗影响钾的排泌 三 钾的生理功能 1参与新陈代谢 2维持神经 肌肉细胞的静息膜电位 3调节细胞内外渗透压 4调节酸碱平衡 8 一 低钾血症 hypokalemia 概念 指血清钾的浓度低于3 5mmol L 1 原因和机制 1 钾摄入不足 见于不能进食 消化道梗阻 昏迷 胃肠术后禁食 或不愿进食的病人 如癔病 有时可发生于节食减肥的正常人 二 钾代谢障碍 9 2 钾丢失过多 是低钾血症最主要的原因 1 经消化道失钾 呕吐 腹泻 胃肠引流等 3 经肾失钾 利尿剂 长期使用排钾利尿药 速尿 噻嗪类等 盐皮质激素过多 原发和继发性醛固酮增多症 假性醛固酮增多症以及部分柯兴氏综合症 2 经皮肤失钾 大量出汗 10 各种肾脏疾患 如间质性肾炎和肾功能衰竭多尿期 肾小管性酸中毒 型 型 镁缺失 肾小管上皮细胞Na K 泵失活 小管上皮重吸收钾减少 3 细胞外钾转入细胞内 碱中毒 细胞内外H K 交换 过量使用胰岛素 K K K K K 11 肾上腺素能受体激动剂 如异丙肾上腺素 麻黄碱等药物 某些毒物中毒 钡中毒 棉酚中毒等 低钾性周期性麻痹 遗传病 inheriteddisease 2 对机体的影响 1 对神经肌肉的影响 急性低钾血症 慢性低钾血症 1 与膜电位异常相关的障碍 可兴奋组织异常 12 急性低钾血症对神经肌肉组织的影响 骨骼肌 肌肉无力 麻痹 呼吸肌麻痹 平滑肌 活动减弱 恶心 呕吐 腹胀 肠麻痹 超极化阻滞 主要表现 神经肌肉兴奋性降低 电生理学改变 近端重于远端 下肢重于上肢 13 2 低钾血症对心肌的影响 心肌兴奋性增高 心肌细胞外 K 降低可使心肌细胞膜对钾离子的通透性降低 这是实验研究得出的结论 K K K K 心肌电生理特性的改变 三高一低 14 心肌自律性增高 快速性心律失常 早博 心动过速等 心肌自律性主要取决于复极化4期心肌细胞的自动去极化 低钾导致心肌细胞膜对钾离子通透性降低 复极4期自动除极化时 K 外流减慢 Na 内流相对加快 15 心肌收缩性增强 低钾血症时 对心肌细胞Ca2 内流的抑制减弱 因而复极化2期Ca2 内流增多 使细胞内 Ca2 升高 心肌的兴奋 收缩偶联加强 注意 重度或慢性低钾血症时 由于细胞内缺钾 心肌细胞代谢障碍 心肌变性坏死 也可引起心肌收缩性降低 16 心肌传导性降低 心肌的传导性主要取决于动作电位0期去极化的速度和幅度 低钾使心肌细胞静息电位减小 使0期除极化速度减慢 幅度减小 兴奋位点与周边的电位差缩小 兴奋的扩布减慢 导致传导性降低 30 0 30 60 90 0 1 2 3 4 17 Figure低钾血症心电图改变 心电图的变化 18 心电图 ECG 的改变及机制 P波心房肌0期除极增宽除极速度减慢QRS波心室肌0期除极增宽 幅小0期除极速度 幅度 ST段复极2期 平台期 压低Ca 内流 T波复极3期低平 增宽K 外流 3期延长U波3期末 超常期 明显超常期延长 19 心肌功能的损害 功能变化 a 心律失常 窦性心动过速 期前收缩 早搏 阵发性心动过速 b 心肌对洋地黄类强心药物的敏感性增加 容易发生洋地黄中毒 肌浆网 胞浆 Ca2 Ca2 Na K ATP酶 Ca2 Na Na Na Na Na Na 20 2 与细胞代谢障碍相关的损害 1 骨骼肌损害 缺血缺氧性肌痉挛 坏死和横纹肌溶解 2 肾脏损害 形态上 髓质集合管上皮细胞肿胀 增生 严重时波及各段肾小管 甚至肾小球 出现间质性肾炎样表现 21 功能上 尿液浓缩功能障碍 出现多尿 其发生机制是 远端小管和集合管上皮细胞受损 对ADH的反应性降低 髓袢升支初段对NaCl的主动重吸收障碍 妨碍了髓质渗透梯度的形成 妨碍了肾小管对水的重吸收 22 3 对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒 反常性酸性尿 反常性酸性尿 abnormalacidurine 低血钾时 细胞内钾移向细胞外 细胞外H 移入细胞内 引起代谢性碱中毒 此时 肾小管上皮细胞内钾浓度降低 泌钾减少 泌氢增多 尿液呈酸性 称之为反常性酸性尿 23 3 防治原则 静脉补钾应遵循的原则 四不宜不宜过多 40 120mmol d 3 6g 天 不宜过快 10 20mmol h 30 40滴 分 不宜过浓 40mmol L 0 3 不宜过早 见尿补钾 尿量 40ml h 补血钾易 补细胞内钾难 1 防治原发病 2 补钾 原则 能口服者 最好口服补钾 不能口服或病情严重时 才考虑静脉滴注补钾 绝对不能静脉推注 3 纠正其他水电解质紊乱 24 低钾血症 低钾血症危害大 神经肌肉超极化 心动过速又早搏 T波低平见U波 低钾血症难治疗 静脉补钾四不要 三高一低心肌电 心律失常易出现 25 病案分析 昨天一9岁男性儿童要做无痛胃镜 主诉 昨晚饭后剧烈呕吐 呕出大量的胃内容物 其母亲说他近5年来常常饭后呕吐 随着年龄的增长越来越严重 否认家族病史和药物过敏史 也不知道是哪个 教授 开的检查 什么检查都没有做就让做无痛胃镜 上好监护 正准备静脉推注麻醉药 发现ECG波型有点不对 ST T段和T波有点问题 考虑到监护仪本身的ECG不太准确 要求心电图室的医生过来做了ECG 结果是 频脉 ST T段异常 T波压低 于是决定停麻醉 建议其回门诊详细检查并治疗 26 一星期前 一个2岁小儿诊断为疝气入院行修补术 静脉全麻 我的同事在常规准备好后 给予氯胺酮和羟丁酸钠 患者3min后呼吸停止 马上插管抢救 请内科会诊 建议急查电解质 结果发现血钾为2 5mmol L 尽管抢救回来 但也惊心动魄 从以上两例 我深切体会到低血钾的危险性 作为一个麻醉科医生 作为一个手术中的护航人 有必要深入了解低血钾症的起因 临床表现和治疗 尤其特别注意早期低血钾的鉴别和严重低血钾的抢救 27 高钾血症 hyperkalemia 指血清钾浓度超过5 5mmol L 1 原因和机制 二 高钾血症 1 钾摄入过多 静脉补钾过多 大量输入库存血 2 钾排出减少 主要是肾排钾减少 见于 肾功能衰竭 GFR降低 盐皮质激素缺乏 原发 Addison病 和继发性醛固酮减少 28 大量使用保钾利尿剂 安体舒通和三氨蝶啶 3 细胞内钾转移到细胞外 酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 某些药物 受体阻滞剂 洋地黄中毒 组织分解 如溶血 外伤 缺氧 Na K ATP酶失活 高钾性周期性麻痹 29 4 假性高钾血症 2 对机体的影响 轻度 兴奋性升高 肢体感觉异常 刺痛 重度 兴奋性降低 肌肉麻痹无力 去极化阻滞 1 急性高钾血症 2 慢性高钾血症 调节机制使细胞内外浓度差接近正常 1 高钾血症对神经肌肉的影响 去极化阻滞 30 2 高钾血症对心肌的影响 1 对心肌电生理特性的影响 四低一高 心肌兴奋性 轻度高钾时升高 重度高钾时反而降低 机制同骨骼肌 自律性降低 复极化时细胞膜对K 的通透性增高 外向电流加大 自律性降低 传导性降低 原理同低钾 收缩性减弱 K 浓度升高 可抑制细胞膜Ca2 内流 31 P波和QRS波压低 加宽 P R间期延长 T波狭窄而高尖 复极化3期钾外流加速 3 心功能损害 多种心律失常如房室传导阻滞 室内传导阻滞及心室纤颤 心脏停博 Q T间期轻度缩短 2 心电图的改变及机制 32 3 对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 反常性碱性尿 反常性碱性尿 abnormalalkalineurine 高钾血症时 细胞外钾移入细胞内 细胞内H 移出到细胞外 从而引起代谢性酸中毒 此时 肾脏远曲小管和集合管上皮细胞H 排泌减少 尿液呈碱性 称为反常性碱性尿 33 4 给予钙剂和钠盐 对抗高钾对心肌的损害 3 防治原则 5 纠正其他电解质紊乱 高钾常伴高镁 1 治疗原发