儿科名解问答小抄版.doc

肺炎时糖皮质激素应用指征：1. 严重喘息或呼吸衰竭2.全身中毒症状明显3.合并感染中毒性休克4.出现脑水肿肺炎支原体肺炎的临床特点及X线表现临床特点：1.起病缓慢，病初有上呼吸道感染症状2.咳嗽为本病突出症状，初为干咳，后转为顽固性咳嗽，剧咳3.肺部体征不明显。婴幼儿起病急，呼吸困难，喘憋，喘鸣音突出，病情较重；X线：呈支气管肺炎改变，以右肺中下肺野多见，也可呈间质性肺炎的改变，呈弥漫性网状结节状阴影，其他还可以发现肺门阴影增浓，胸腔积液支气管肺炎抗生素使用原则1根据病原菌选用敏感药物，在抗菌药物使用前采集合适的呼吸道分泌物进行细菌培养和药物敏感试验，以便知道培养，在未获培养结果前选择敏感药物2、选用药用在组织中应有较高的浓度3.早期用药 联合用药，尽量足疗程，重者宜静脉联合用药新生儿窒息并发症：1心源性休克，心衰，持续胎儿循环。2羊水或胎粪吸入综合症。3肾功能衰竭，肾静脉栓塞。4缺氧缺血性脑病和颅内出血。5酸中毒，低血糖，电解质紊乱。6坏死性小肠结肠炎，应激性溃疡。7黄疸加重。原发性肺结核临床表现：起病慢，可有结核中毒症状，部分患儿有高热，胸内淋巴结高度肿大时，可出现压迫症状，如出现痉挛性咳嗽和哮喘，查体发现周围淋巴结不同程度肿大，肺部体征可不明显，与肺内病变不一致。小儿活动性肺结核指证：1结核菌素试验=20mm，未种卡介苗且3岁，尤其1岁，结核菌素试验阳性者。2有发热及其他结核症状者。3排除物中发现结核菌。4胸部X线检查时活动性原发性结核改变者。5血沉加快而无其他解释者。6纤维支气管镜检有明显支气管结核病变者。新生儿缺血缺氧性脑病治疗：1、维持良好的通气功能是支持疗法的核心；维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键；维持血糖在正常高值以提供神经细胞代谢所需能量2、控制惊厥首选苯巴比妥，肝功能不全选苯妥英钠3、治疗脑水肿，颅内压升高-呋塞米，严重者可用甘露醇，一般不主张用糖皮质激素。新生儿呼吸窘迫综合症的病因及发病机制：病因：肺表面活性物质不足或缺乏所致，发病机制1、肺表面活性物质不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末功能残气量明显减少，肺泡萎陷，顺应性降低，导致CO2潴留2、肺泡通气量少，肺泡血流相对正常，通气和血流值降低，缺氧导致代谢性酸中毒3、缺氧及混合性酸中毒，肺毛细血管通透性增高，形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制肺表面活性物质合成。儿科学的特点：1、个体差异，性别差异，年龄差异都非常大2、对疾病造成损伤的回复能力特点较强3、自我防护能力较弱，易受各种不良因素影响而导致疾病的发生和性格行为的偏离，而且一旦造成损伤往往影响一生。新生儿窒息复苏的步骤和程序：1、最初评估：是足月儿吗？羊水清么？有呼吸或哭声么？肌张力好么？2、初步复苏步骤：保暖；摆好体位；清理呼吸道：先口咽后鼻腔；檫干；刺激3、气囊面罩正压，人工呼吸4、胸外心脏按压：按压胸骨体下1/3，频率100-120次/分，深度为2-3cm即胸廓前后径1/3，心跳与呼吸3：1 5、药物治疗：给予1：10000肾上腺素0.1-0.3ml/kg5分钟重复一次；扩容剂：给予生理盐水，剂量每次10ml/kg，于10分钟以上静脉缓慢推注6、复苏后转运。新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准：1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现或在分娩过程中有严重的窒息史，2、出生时有重度窒息3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24小时以上4、排除电解质紊乱，颅内出血和产伤等原因引起的抽搐以及宫内感染，遗传代谢性疾病。支气管肺炎糖皮质激素机制和治疗指征：机制：糖皮质激素可以减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，减轻颅内压。指征：1、严重喘憋或呼吸衰竭2、全身中毒症状明显3、合并感染中毒性休克4、出现脑水肿5、胸腔大量渗出6、超高热小儿肺炎并发急性心力衰竭的主要病因，临床表现及治疗原则1肺动脉高压和中毒性心肌炎是心衰的主要病因，表现为心率突然加快180次/分、呼吸困难突然加重，呼吸明显加快大于60次/分、突然极度烦躁，面色苍白或紫绀，肝脏进行性增大或短时间内迅速增大1.5-2cm以上、心音明显变钝或出现舒张期奔马律，心脏扩大，颜面及四肢出现轻度浮肿。治疗：强心利尿，吸氧镇静，抗菌消炎，营养心肌。新生儿呼吸衰竭诊断标准1临床表现：1）呼吸困难：在安静时候呼吸频率持续超过60次/分，或低于30次/分，出现节律改变甚至呼吸暂停，三凹征明显，伴有呻吟；2）青紫：除外周围性及其他原因引起的青紫；3）神志改变：精神萎靡，反应差，肌张低下；4）循环改变：肢端发凉，皮肤毛细血管充盈时间延长（足根部大于4秒），心率100次/分。2、血气指标：1），I型呼吸衰竭PO26.67kPa;2)II型呼吸衰竭PO26.67kPa，PCO26.67kPa，轻症：PCO26.679.93kPa，重症：PCO29.93kPa；临床指标中1、2是必备条件，3、4是参考条件，无条件做血气时若具备临床指标1、2，可临床诊断为呼吸衰竭，积极按呼吸衰竭处理肺炎的临床表现：1、主要症状：发热，咳嗽，气促，全身症状：精神萎靡，食欲减退，烦躁不安。2、体征：呼吸增快，鼻翼煽动和三凹征；发绀；肺部湿罗音；3：重症肺炎症状：（下接重症肺炎的表现）重症肺炎的表现：一、循环系统：可发生心肌炎，心力衰竭，肺炎合并心衰：1、呼吸突然加快60次/分，2、心率加快180次/分3、突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰，指甲微血管再充盈时间延长，以上三项不能用发热、肺炎本身和其他合并症解释者；4、心音低钝，奔马律，颈静脉怒张5、肝脏迅速增大6、少尿或无尿，眼睑或双下肢水肿二、神经系统：中毒性脑病：1、烦躁，嗜睡，眼球上窜，凝视；2、球结膜水肿，前囟隆起3、昏睡，昏迷，惊厥4、瞳孔改变，对光反射减弱或消失5、呼吸节律不整，呼吸心跳解离6、有脑膜刺激征；三、消化系统：食欲减退，呕吐腹泻；四、抗利尿激素异常分泌综合症；五、DIC：血压下降，四肢冷，脉速弱，皮肤粘膜胃肠道出血新生儿生理性黄疸特点：1一般情况良好，不伴其他临床症状。2黄疸于出生后25天出现，足月儿在2周内消退，早产儿可延迟到34周。3每日胆红素升高5mg/dl。4血清胆红素：足月儿12.9mg/dl，早产儿15mg/dl，结合胆红素12.9mg/dl，早产儿15mg/dl，每日胆红素升高2周，早产儿4周。4黄疸进行性加重，或退而复现。5结合的胆红素2mg/dl。新生儿病理性黄疸的病因：1胆红素生成过多：1）红细胞增多症2）血管外溶血3）同族免疫性溶血4）感染5）肠肝循环增加6）红细胞酶缺陷7）血红蛋白病8）红细胞形态异常9）其他维生素缺乏使细胞膜结构干煸导致溶血。2肝脏胆红素代谢障碍：1)缺氧和感染2）Crigler-Najjar综合症3）Gilbert综合症4）Lucey-Driscoll综合症5）药物与胆红素竞争Y,Z蛋白结合位点。3胆汁排泄障碍：1）新生儿肝炎2）先天性代谢性缺陷病3）Dubin-Johnson综合症4）胆管阻塞。新生儿黄疸临床表现：1早期：嗜睡，喂养困难，吸吮无力，拥抱反射消失，肌张力低下。2痉挛期：半天至一天后发展为双眼凝视，惊厥，尖叫，前囟隆起，呕吐，肌张力增高，角弓反张。3恢复期：吸吮力及对外界反应逐渐恢复，呼吸好转，肌张力恢复正常。4后遗症期：手足徐动症，听力下降，智能落后，眼球运动障碍，牙釉质发育不良。光疗副作用：1发热调节光疗箱温度使患儿的体温不会过高过低。2腹泻，绿色稀便，停止光疗后可迅速改善。3皮疹，斑丘疹或瘀点，可自行消退。4溶血加重，应在光疗时补充维生素B2.5低血钙症，光疗停止后可恢复。6有肝功能损害或血清结合胆红素超过4mg/dl时，光疗使皮肤青铜色，应立刻停止光疗，可自行恢复。婴幼儿腹泻的发病机制：1消化功能紊乱：饮食不当引起消化过程的障碍，肠道细菌上移造成内源性感染，分解产生的短链有机酸是肠道内渗透压增高，毒性物质刺激肠壁使蠕动加快。2细菌肠毒素作用：肠毒素同小肠上的受体-神经节甘脂结合，促使肠液中Na离子Cl离子及水分的分泌。3细菌侵袭粘膜的作用：细菌侵袭一起炎症病变，影响水电质的吸收。4病毒性腹泻的发病机制：病毒引起小肠绒毛上皮细胞变性，使Na-K-ATP酶的顶部细胞受损，细胞对Na离子的吸收转运发生障碍，大量水电解质在肠内滞留。绒毛上皮细胞的病变使刷状缘表面的双糖酶活性减少，双糖不能水解为单糖，被肠道内细菌分解，产生有机酸，增加肠道内渗透压，渗入大量水分。重型腹泻的临床表现：1、急性起病，也可由轻型逐渐加重；2、大便每日10余次至数十次，为黄色水样或蛋花样便；3、常有呕吐，严重时可吐咖啡色液体4、食欲低下；5、明显的水、电解质紊乱和全身感染中毒症状；6、代谢性酸中毒；7、低血钾症；8、低钙和低镁血症小儿腹泻轻度脱水的临床表现：失水量为体重的3-5%以下（50ML/KG）精神稍差，略有烦躁不安；皮肤稍干燥，弹性可；眼窝和前囟明显凹陷；四肢稍凉。尿量明显减少小儿腹泻中度脱水的临床表现：失水量为体重的5-10%(50-100ML/KG)；精神萎靡或烦躁不安；皮肤发灰或发花，干燥，弹性极差；眼窝和前囟深陷，可出现低血容休克。小儿腹泻重度脱水的临床表现：失水量为体重的10%以上（100-120ml/kg），精神极度萎靡、表情冷漠，昏睡至昏迷，皮肤发灰或发花，反藏弹性极差；眼窝和前囟凹陷，可出现低血容量休克。小儿腹泻等渗性脱水的临床表现：1、血清钠为130-150mmol/L 2、临床表现主要为一系列脱水症状小儿腹泻低渗性脱水的临床表现：1、血清钠为130mmol/L 2、脱水严重3、易发生休克4、可出现烦躁不安、嗜睡、惊厥或昏迷小儿腹泻的易感因素：1婴幼儿消化系统尚未完全发育成熟，胃酸，消化酶分泌少，酶活力偏低，不能适应食物质和量的较大变化2、生长发育快，所需营养物质相对较多，胃肠道负担重；3、机体防御功能差：婴幼儿胃酸偏低，胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力较弱；血清免疫球蛋白和胃肠道分泌型IgA均较低，肠粘膜免疫防御反应及口服耐受机制均不完善4、肠道菌群失调，对入侵的病原菌抵抗作用微弱5、人工喂养：家畜乳中虽有某些成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具易受污染轮状病毒肠炎临床特点：1、秋冬季节婴幼儿腹泻最常见的病原，故被称为秋季腹泻，经粪口或呼吸道传播；2、多发生在6个月24个月婴幼儿；3、起病急，常伴发热和上呼吸道感染，病初12天常发生呕吐，随后出现腹泻；4、大便次数多，量多，水分多，黄色水样或蛋花样便带少量粘液，无腥臭，并发脱水，酸中毒和电解质紊乱；5、大便显微镜检查偶有少量白细胞；6、自然病程38天，为自限性疾病小儿急性腹泻的主要治疗措施：1：饮食疗法：强调继续饮食满足生理需要，母乳喂养者继续哺乳，暂停辅食，人工喂养儿喂食等量米汤或代乳品；2：液体疗法：1）口服补液：主要用于纠正轻中度脱水及预防脱水；2）静脉补液：适于重度以上脱水，严重吐泻火腹胀的患儿；原则：先快后慢，先盐后糖，先浓后淡；先晶后胶。第一天补液：质：低渗性脱水：2/3张含钠液，等渗性脱水：1/2张含钠液，高渗性脱水：1/3张含钠盐；量：轻度脱水：90-120ml/kg，中度脱水：120-150 ml/kg，重度脱水：150-180 ml/kg；速：重度需快速扩容，30-60min内快速输入20 ml/kg等渗含钠液，累积损失量输液速度为每小时8-10 ml/kg，8-12h输完；生理需要量和继续损失量每小时5ml/kg，于12-16小时内输完，补液同时纠正酸碱、水电解质平衡。第二天补液：补充生理需要量和继续损失量；3）药物治疗：控制感染，微生态疗法，肠粘膜保护剂，避免用止泻药结核菌阳性反应临床意义：1接种卡介苗后。2年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应，表示曾感染过结核杆菌。3年龄越小，活动性结核可能性越大。4强阳性反应者，表示体内有活动性结核病。5有阴性转为阳性反应，或反应强度由10mm，增幅6mm，表示新近感染。结核菌阴性反应临床意义：1未受过结核感染。2结核变态反应前期。3机体免疫反应受抑制。4技术误差或反应效价不足。化脓性脑膜炎的临床表现感染中毒及急性脑功能障碍症状，颅内压增高，脑膜刺激征。年龄小于3个月幼婴和新生儿化脓性脑膜炎表现多不典型。皮疹瘀斑瘀点是流脑的重要征象化脓性脑膜炎的抗生素应用原则1用药原则：化脑预后严重。应力求用药24小时内杀灭脑脊液中致病病菌。故应选择对原菌敏感，且能较高浓度透过血脑屏障的药物。急性期要静脉用药，做到用药早、剂量足和疗程够。2病原菌明确前的抗生素选择：应选用对肺炎链球菌、脑膜炎球菌、流感嗜血杆菌三种常见致病菌有效的抗生素3病原明确后的抗生素选择：（1肺炎链球菌：青霉素2脑膜炎球菌：青霉素3流感嗜血杆菌：对敏感菌株可用安苄青霉素4其他金葡菌选乙氧奈青霉素）4抗生素疗程：对肺炎球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎应静注抗生素10-14天，脑膜炎7天等，若有并发症，适当延长。结核性脑膜炎早期诊断标准：1结核的接触史，特别是家庭内开放性肺结核接触史，既往有结核病史原发性肺结核或粟粒性肺结核。2原因不明的发热，头痛，呕吐，嗜睡或性格改变，结核菌素试验阳性，胸部X检查有无活动性肺结核。3脑脊液检查，早期细胞数在50100*16（6次方）/L，脑脊液沉淀，涂片或直接免疫抗体法可检出结核菌。结核性脑膜炎临表和治疗：临表：1早期：性格改变，如少言，懒动，易怒等；发热，轻度头痛或呕吐，便秘腹泻；双目凝视，嗜睡。2中期：头痛剧烈，喷射性呕吐，嗜睡，惊厥，脑膜刺激征，颈项强直，克氏，不氏征阳性；前囟膨隆，出现颅神经障碍。3以上症状加剧，有意识模糊进入昏迷，频繁惊厥；极度消瘦，水盐代谢紊乱；可因颅内压剧增导致脑疝死亡。治疗：1抗结核治疗：强化治疗：联合使用INH，RFP，PZA，SM34个月。巩固治疗：用INF，REP912个月，待脑脊液正常后继续治疗6个月。2控制颅内压：早期使用肾上腺皮质激素抑制炎症；20%甘露醇一周左右，如颅内压未能控制或出现脑疝先兆症状应做侧脑室穿刺引流。21-三体综合症临床表现：1、智能落后，2、生长发育迟缓3、特殊面容：表情呆滞，眼裂小，眼距宽4、皮纹特点，通贯手，特殊皮纹5、伴发畸形：先天性心脏病，消化道畸形。苯丙酮尿症临床表现：1、神经系统：智能发育落后最为突出，少数肌张力增高，腱反射亢进2、皮肤：头发有黑变黄，皮肤白皙3、体味：鼠尿臭味。小儿神经系统发育有哪些特点：1、胎儿期：神经系统发育领先于其他各系统，新生儿神经细胞数目与成人相同，但树突和轴突少而短，出生后脑重增加，主要是神经细胞体积增大和树突的增多，加长以及神经鞘的形成和发育，神经鞘的形成和发育大约在4岁完成，在此之前尤其在婴儿期，各种刺激引起的神经传导速度缓慢且易于泛化，不易形成兴奋灶，易疲劳，而进入睡眠状态。2、脊髓随年龄而增长，在胎儿期脊髓下端在第二腰椎下缘，4岁时上移至第一腰椎，3、肌腱反射：婴儿肌腱反射较弱，腹壁反射和提睾反射不易引出，到1岁才稳定，3-4月前肌张力增高，kerning征阳性，2岁以下babinski征阳性，亦为生理现象。先天性心脏病的分类及常见疾病有哪些：1、左向右分流型（潜伏青紫型），如室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭。2、右向左分流（青紫型）如法洛四联征，大血管错位。3、无分流型（无青紫型）如主动脉缩窄，肺动脉狭窄。房间隔缺损临床表现、X线特点、心电图及心脏特征临床表现：缺损小可无临床症状，仅在体验时发现胸骨左缘2-3肋间收缩间杂音。缺损大时，导致肺充血，体循环血流量不足表现为体形瘦长，面色苍白、乏力、活动后气促和生长发育迟缓。肺血流增多而易反复呼吸道感染，严重者早期可发生心力衰竭。体检 视：前胸隆起；触：心前区抬举冲动感，一般无震颤；叩：心脏增大；听：1.第一心音亢进2.肺动脉第二心音增强和固定分裂3.胸骨左缘2-3肋间2-3级喷射性收缩期杂音4.胸骨左缘第4-5肋间舒张早期杂音；X线：右房右室肥大，肺动脉段突出，肺叶充血明显。主动脉野缩小、肺门舞蹈征，梨形心；心电图：电轴右偏，右房右室肥大，不完全右束支传导阻滞、室缺的临床表现、X线、心脏特点及心电图临床表现：缺损小可无症状，仅在体格检查时发现胸骨左缘3-4肋间响亮的全收缩期杂音、常伴震颤、缺损大时，左向右分流增多，体循环血流量减少，患儿生长迟缓，体重不增、消瘦、喂养困难，活动后乏力、气短、多汗，易反复呼吸道感染，压迫喉返N-声音嘶哑体检 触：胸骨左缘3-4肋间收缩期震颤；叩：心界扩大；听：胸骨左缘3-4肋间三到四级粗糙的全收缩期杂音，向四周传导，伴明显肺动脉高压时有青紫，此时杂音轻，而肺动脉第二心音亢进X线：左右室增大、左心室肥大为主、主动脉弓影较小、肺动脉段扩张、肺野充血心电图：小型室缺心电图可正常或表现为轻度左心室肥大，大型左右心室肥大法洛四联征的临床表现、心脏特征、X线及心电图临床表现：1.青紫为主：如唇、指甲床、球结膜，稍一活动，青紫加重1、蹲踞症状：以减轻心脏负荷3.株状指：缺氧使毛细血管扩张、局部组织增生所致2、阵法性缺氧发作：多婴儿，常活动或需氧增加诱因，为肺动脉漏斗部狭窄基础上、突然肌部痉挛引起肺动脉梗阻，使脑缺氧加重体检：胸骨左缘2、3、4肋间闻及二到三级粗糙喷射性收缩期杂音、无震颤肺动脉第二心音减弱，株状指；常见并发症：脑脓肿、脑血栓、感染性心内膜炎；X线：靴形心、肺动脉段凹陷、肺纹理减少、肺血管影缩小；心电图：电轴右偏、右心室肥大、严重者心肌劳损、可见右房肥大动脉导管未闭的临床表现、心脏体征、X线及心电图检查临床表现：动脉导管细小无临床表现，导管粗大可出现咳嗽、气急、喂养困难及生长发育落后；体检：胸骨左缘上方连续性机器样杂音，向左锁骨下、颈部、背部传导。可及震颤肺动脉瓣听诊第二心音增强、分流量大、可及心尖部舒张期杂音、舒张压降低脉压增宽。可出现周围血管体征，如水冲脉、毛细血管搏动征；X线：左房左室增大、肺动脉段突出、肺野充血；心点图：心左室肥大或左右室肥大为主动脉导管未闭临床症状、心脏体征、X线检查及心电图特点：1、临床症状：一般发育落后，乏力，活动后心悸，咳嗽，气短，晚期出现肺动脉高压时有青紫2、心脏体征：胸骨左缘第二肋间可闻及II-IV级连续性机器样杂音，向颈部传导伴有震颤，P2亢进。3、X线检查：左室大左房可大，肺动脉段凸出，肺野充血，有肺门舞蹈。4、心电图：可见左室肥大，左房可肥大。对肾病综合症患儿的饮食管理：对有水肿高血压者可短期内忌盐。在高度水肿或少尿者适度限水。见于尿中长期丢失蛋白，机体呈负氮平衡极小而生长发育的需要，故饮食中应该提供适量蛋白。近年来研究表明在肾病状态为缓解时，过量蛋白的摄入并无助与提高血浆蛋白水平，而只是尿中排出更多蛋白而已，且高蛋白饮食还有可能加速肾小球硬化。故目前主张给予同龄儿正常需要量只蛋白即可，并以高生物价优质蛋白如蛋、乳、鱼、瘦肉为宜，并供以足够的钙和维生素D。在应用皮质激素过程中患儿食欲异常亢进，往往过度摄食至体重猛增，并常发现肝大、脂肪肝，对此类患儿热量摄入因控制于正常所需范围。肾病综合症的并发症：1、并发感染：常见呼吸道感染，消化道感染，皮肤感染，泌尿道感染，原发性腹膜炎。2、电解质紊乱：低钾血症、低钙血症，低钠血症。3、血栓形成：以肾静脉血栓常见。4、肾上腺危象。临床上单纯性肾病与肾炎性肾病的划分：单纯性肾病仅具备四项主征，包括大量蛋白尿，低蛋白血症，高脂血症和不同程度水肿。肾炎肾病除具有上述四点外，还具有以下一项或多项：1、血尿：两周内三次尿沉渣红细胞大于10个HP2、氮质血症：血清尿素氮大于10.7mmol/L，并除外循环血量不足而致者3、高血压：在用激素前，学龄儿大于等于17.3/12.0KPa，学龄前儿16.0/10.67KPa4、血C3降低。小儿肾病中单纯性者约占80%肾炎性者约占20%。急性肾小球肾炎的临床表现1前驱感染：以呼吸道贺皮肤感染为主、发病前1-3周有链球菌感染史 2.典型表现1）水肿：最常出现、最早出现、非凹陷性2）血尿3）蛋白尿4）高血压5）尿量减少3严重表现1）严重循环充血：常发生在起病1周内，由于水、钠潴留、血浆容量增加所致。患儿呼吸急促，肺部有湿罗音，严重者呼吸困难，端坐呼吸、颈静脉怒张2）高血压脑病：脑血管痉挛导致缺血、缺氧，表现为剧烈头痛、呕吐3）急性肾功能不全：常发生在疾病初期，少尿、无尿、氮质血症、电解质紊乱，持续3-5天 4.非典型表现1）无症状性急性肾炎：仅实验室检查示C3下降2）肾外症状性急性肾炎3）以肾病综合症为表现的急性肾炎肾病综合征并发症1感染：以上呼吸道感染最多见2、电解质紊乱和低血容量：常见有低钠、低钾、低钙3、血栓形成：高凝状态导致各种血栓形成，以肾静脉血栓形成常见4、急性肾衰竭5、肾小管功能障碍：大量尿蛋白导致肾小管功能损害，出现肾性糖尿维生素D缺乏性佝偻病临表：初期：神经精神症状，多汗，血清钙正常，血磷偏低，碱性磷酸酶增高，长骨钙化预备带模糊。活动期：血清钙磷低，碱性磷酸酶增高，长骨钙化带消失。恢复期：血清钙磷接近正常，碱性磷酸酶12个月恢复正常，长骨钙化预备带重新出现。后遗症期：血清钙，磷，碱性磷酸酶正常，有“O”形腿。佝偻病的病因及治疗：病因：1、围生期维生素D不足2、日照不足3、生长速度快，需要量增加4、食物中补充的维生素D不足5、疾病影响；治疗：目的在于控制活动期，防止骨骼畸形，治疗原则应以口服为主，一般剂量为每日50-100微克，一个月后改预防量400IU/日，当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌注维生素D20万30万IU一次，3个月后改预防量，除采用维生素D治疗外，应注意加强营养，坚持每日户外活动营养不良的临床特点：轻度：体重比正常少15%25%，腹壁下脂肪厚度为0.40.8cm，身长正常，皮肤干燥，面色正常，肌张力正常，精神状态正常。中度：体重比正常少25%40%，腹壁下脂肪厚度为0.4cm，身长正常，皮肤干燥苍白，肌肉弹性差，松弛，肌张力明显减低，精神萎靡，烦躁不安。重度：体重比正常少40%以上，腹壁下脂肪完全消失，身长明显少于正常，皮肤干燥苍白，弹性消失，肌肉萎缩，肌张力低下，运动发育迟缓，痴呆，反应低下，烦躁与抑郁交替，低体温，心率缓慢，低蛋白水肿。营养不良的并发症：1营养性贫血，多见为营养性缺铁性贫血2各种维生素缺乏3感染4自发性低血糖。缺铁性贫血的诊断标准：小细胞低色素性贫血，生后10天以内新生儿HB145g/l，10天至6岁HB110g/l，6岁至14岁HB120g/l，红细胞形态有明显低色素表现，MCHC31%，MCV80fL，MCH27pg，有明显的缺铁病因，血清铁10.74umol/l，运铁蛋白饱和度62.7umol/L骨髓细胞外铁明显减少或消失，铁粒细胞0.9umol/L,或FEP/HB4.9ug/g，血清铁蛋白16gu/l，铁剂治疗有效，符合第一条至第8条任何2条就可诊断缺铁性贫血。营养性缺铁性贫血的血象特点：血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血，血图片可见红细胞大小不等，以小细胞为主，中央淡染区扩大，MCV80fl，MCH26pg，MCHC4mm平均7mm。6足纹遍及足底。7男婴睾丸已降，阴囊皱裂形成，女婴大阴唇发育，覆盖小阴唇。早产儿外观特点：1皮肤发亮水肿。2头发乱如绒线。3耳壳软，耳舟不清楚。4指甲未达到指尖。5乳腺无结节或20S，伴心率200mg/d原发综合征：肺原发病灶，局部淋巴结病变和两者相连的淋巴管炎组成。急性肾小球肾炎：一组病因不明，临表为急性起病，多有前驱感染以血尿为主，伴有不同程度蛋白尿，可有水肿，高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。肾病综合征：一组多种原因引起的肾小球基膜通透性增加，导致血浆内大量蛋白质从尿中丢失的临床综合征，临床上有四大特点：大量蛋白尿，低白蛋白血症，高脂血症，明显水肿。激素敏感型肾病：激素治疗后8周内尿蛋白转阴，水肿消退激素耐药型肾病：上激素治疗满8周，蛋白尿仍在十十以上激素依赖型肾病：激素治疗后尿蛋白转阴，但停药或减量后又出现“+”以上，再次用药或恢复用量后尿蛋白转阴两次以上者（除外感染及其它因素）肾病复发与频复发：复发指尿蛋白由阴转阳2周。频复发指肾病病程中半年内复发大于等于2次，或一年内复发大于等于3次。无症状急性肾炎：患儿仅有显微镜下血尿或仅有C3降低而无其他临床表现以肾病综合症表现的急性肾炎：患儿以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻度的高胆固醇血症和低血蛋白血症，临床表现似肾病综合症肾外症状性急性肾炎：患儿水肿高血压明显甚至有严重循环充血及高血压脑病，此时尿改变轻微，或尿常规检查正常，但有链球菌前驱感染和C3水平明显下降小儿肺炎：是小儿素喜吃过甜、过咸、油炸等食物，致宿食积滞而生内热，痰热壅盛，偶遇风寒使肺气不宣，二者互为因果而发生肺炎。临床表现为发热、咳嗽、呼吸困难，也有不发热而咳喘重者。轻型支气管肺炎：1、发热：大多数较高。2、咳嗽：开始为频繁的剌激性干咳，随之咽喉部出现痰鸣音，咳嗽时可伴有呕吐、呛奶。3、呼吸表浅增快，鼻扇，部份患儿口周、指甲轻度发绀。除呼吸道症状外，患儿可伴有精神萎靡，烦躁不安，食欲不振，哆嗦，腹泻等全身症状。重型肺炎：除轻症肺炎的表现加重外，持续高热全身中毒症状严重，且伴有其它脏器功能损害。先天性心脏病：是胎儿期心脏大血管异常而导致的先天畸形艾森曼格综合症：器质性肺动脉高压时，当右心室收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现发绀。多用以指心室间隔缺损合并肺动脉显著高压伴有右至左分流的病人。心房间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损等发生肺动脉显著高压而有右至左分流时，都可有类似的临床表现，差异性发绀:PDA（动脉导管未闭），当肺动脉压力高过主动脉压力时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿出现下半身青紫，左上肢有轻度青紫，而右上肢正常法洛四联征 由四种畸形组成：室间隔缺损，右室流出道狭窄，主动脉骑跨，右心室肥厚蹲踞现象：一种特殊的强迫体位，多见于先心法洛四联症的患儿。表现为患儿行走或游戏时候，出现双腿屈曲、蹲下片刻的特殊体位，后又恢复正常行走，蹲踞反复出现。Roger病：小型室缺，缺损直径小于5mm或缺损面积0.5cm2/m2体表面积的室缺，缺损小，心室水平左向右分流量少，血流动力学变化不大，可无症状。肥胖换氧不良综合征：严重肥胖者由于脂肪的过度堆积，限制了胸廓和膈肌运动，使肺通气量不足，呼吸浅快，故肺泡换气量下降，造成低氧血症，气急，发绀，红细胞增多，心脏扩大或出现充血性心力衰竭，甚至死亡贫血：是指外周中血单位容积内红细胞数或血红蛋白量低于正常生理性贫血：婴儿生长发育迅速，循环血量迅速上升等因素，红细胞数和血红蛋白量逐渐下降，至生后2-3个月，红细胞数降至3.0X1012/L左右，血红蛋白降至100g/L出现轻度缺铁