新生儿黄疸pbl整理.doc

1. 黄疸程度如何判断？金黄色表示什么程度？在宝宝刚出生的几天里，父母应该每天把宝宝抱到自然光线好的地方，仔细观察新生儿皮肤黄染的程度，如果仅是面部黄染则为轻度黄染；躯干部用手指将皮肤按压后抬起，观察皮肤黄染的情况，躯干部皮肤黄染为中度黄染；用同样的方法观察四肢和手足心，如果也出现黄染，即为重度黄染，应该及时到医院检查和治疗。新生儿黄疽妈妈要注意什么发现新生儿出现黄疸时，妈妈要注意：判断黄疸的程度。观察大便的颜色。如果大便成陶土色，应考虑病理性黄疸，多由先天性胆管畸形所致。黄疸程度的估计：当血清胆红素含量在171molL以上而不超过342mol儿时，临床上见不到黄染现象，称为隐性黄疸；当血清胆红素含量超过342molL时，临床上即可见到巩膜、皮肤及粘膜的黄染，称之为显性黄疽。传统的黄疽程度估计方法为：血清胆红素浓度在342856molL为轻度黄疸，856228OmolL为中度黄疸，228OmolL以上为重度黄疸。(二)黄疸的分类黄疸的分类方法较多。按其产生的原因可分为溶血性、肝细胞性和阻塞性黄疸三种。按病变发生的部位可分为肝前性、肝源性的肝后性黄疸；按其治疗方法的不同可分为内科性黄疽和外科性黄疸；按胆红素在血浆里存在的形式可分为高游离胆红素血症、高未结合胆红素(胆红素清蛋白复合物)血症和高结合胆红素血症。本文所述游离胆红素是指血红蛋白在脱去珠蛋白、铁和CO以后尚未与血浆清蛋白结合的胆红素和在肠道细菌作用下脱去葡萄糖醛酸又被肠粘膜重新吸收的胆素原。此种胆素对机体毒性极大，可引起肾脏、肝脏、心脏及中枢神经系统等多器官损害，与间接胆红素(胆红素清蛋白复合物，即未结合胆红素)完全不同。三、黄疸的诊断方法黄疸并非一种独立的疾病。诊断的目的在于明确病因、病变部位和疾病性质。为选择治疗和判断预后提供依据。现就有关步骤和方法叙述如下。(一)病史L一般病史家族遗传、垂直传播、年龄、生活规律、嗜好、职业环境、毒物接触、肝脏外伤、腹腔出血、腹腔感染、胆管手术、药物使用、输血及血浆制品、地方病疫区寄居、寄生虫感染、血液病、肿瘤、结核、全身化脓性感染、传染病密切接触及婚、育、经、产等病史，都是寻找黄疸病因的重要参考因素，必须详细、全面、准确可靠地了解。2伴随症状和演变过程黄疸的前驱期症状：如厌食、恶心、腹泻、乏力、消瘦、腹胀、腹痛、发热、贫血等，应警惕发生黄疸的可能性。黄疸的伴随症状：如肝脾肿大、腹腔肿块、皮肤斑疹、尿色加深、粪色变浅、消化道出血、皮肤搔痒、恶病质、腹水等，都可能是黄疸病因、病变部位和黄疸性质的重要诊断依据。生理性黄疸一般在婴儿出生后一周左右开始出现，两周左右开始减退或消失。超过两周且呈进行性加重，就认为是病理性黄疸。间歇性黄疸可见于胆管的间歇梗阻(如结石、蛔虫或血块)或罕见的Gilber病。急性黄疸可见于急性重症肝炎、溶血性疾病。急性黄疸持续进行性加重多见于胰头癌、胆管癌、肝癌、胆总管结石等引起的肝胆管完全阻塞。慢性黄疸可见于胆管的不完全性梗阻、胆汁郁滞、部分肝管梗阻、慢性黄疸性肝炎或罕见的DubinJohnson综合征。(二)体格检查巩膜、皮肤、粘膜是黄疸从外观上直观所见的部位，巩膜又是轻度黄疸早期即可发现黄染的部位。检查时光线应充足，并注意与结膜下脂肪鉴别。皮肤黄染的颜色和程度随人种、肤色而不同，个体有一定差异，人的主观印象对其也有影响。肝面容、肝掌、蜘蛛痣是肝病病人特定部位皮肤及颜色的特征性改变。肝臭是肝病病人呼出气体中一种特有的气味。肝炎病人肝脏常有肿大、触痛。重症肝炎可由于肝脏萎缩而缩小。肝癌病人肝脏质地变硬，有时可肿大。溶血性黄疸可引起肝脾肿大。腹壁静脉曲张是门静脉高压症的表现之一，可见于肝硬变和腹腔肿瘤病人。门静脉高压症出现的腹水为漏出液，血性或炎性腹水则提示腹腔内有肿瘤或感染。腹腔肿块、颈部淋巴结肿大、出血倾向伴黄疸均需进一步检查以明确诊断2. 具体的免疫反应机制，二型超敏反应？补体激活？（画个图图）型超敏反应的特点细胞性抗原，抗原、抗体在靶细胞上发生反应；抗体为IgG或IgM补体、吞噬细胞、K细胞参与反应，结果使靶细胞破坏；多有个体差异。(三)常见疾病；1异型输血反应一般发生于ABO血型不符合的错误输血，例如，将A型人的血输入B型人体内，由于A型红细胞有A抗原，B型受血者血浆中有抗A抗体，两者结合后，在补体参与下引起输人的A型细胞溶血反应。2新生儿溶血症多发生于孕妇红细胞抗原为Rh，胎儿为Rh+，分娩时由于胎盘剥离出血，胎儿Rh+红细胞进入母体，刺激母体产生抗Rh抗体，若该母亲第二次妊娠，胎儿仍为Rh+，母体抗Rh抗体即可通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿1U+红细胞结合，激活补体及相关细胞，导致胎儿红细胞破坏，溶解，引起新生儿溶血症。新生儿溶血症也可因母胎ABO血型不符合引起。3药物过敏性血细胞减少症作为半抗原的药物，吸附在红细胞、白细胞或血小板上，使之成为靶细胞，刺激机体产生抗体，与血细胞表面吸附的抗原结合导致血细胞溶解破坏。另有某些半抗原药物，与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生抗体，抗原抗体结合成复合物，再吸附在血细胞上，激活补体、K细胞、巨噬细胞，引起血细胞破坏，减少。引起溶血性贫血的药物有青霉素，引起粒细胞减少症及血小板减少性紫癜的常见药物，有氯霉素、磺胺等。此外，乙型肝炎病毒感染引起的肝细胞损伤和链球菌感染所致的肾小球病变，也属型超敏反应。张冠玉.免疫学基础及病原生物学 第三版.四川科学技术出版社,1997年07月第1版.（1）固定；激活补体系统最后使细胞膜受损害，出现孔洞，细胞内容物漏出，引起细胞溶解。(2)促吞噬细胞吞噬龟G的Fc段或补体激活后产生的C3b可与吞噬细胞表面的h受体和Csb受体结合，产生免疫调理和粘连，促进吞噬细胞对靶细胞的吞噬和破坏。(3)K细胞的杀伤作用靶细胞表面所结合的抗体(1gG)的Fc段与k细胞Fc受体结合，使k细胞活化，发挥细胞外非吞噬赤伤作用，使靶细胞破坏型超敏反应又称细胞毒型(cytotoxictype)或细胞溶解型超敏反应，是由抗体(扣或IgM)与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞及NK细胞的参与下，引起细胞溶解或组织损伤。(一)参与成分1引起型超敏反应的抗原诱发型超敏反应的抗原都存在于靶细胞膜上。抗原可以是靶细胞本身的抗原，如红细胞膜上的血型抗原，被微生物感染或药物等因素导致细胞上出现的新抗原；也可以是吸附到细胞上的外来抗原或半抗原，如药物等外源性抗原吸附到血细胞上。2参与的抗体参与型超敏反应的抗体主要是IgG和lgM类抗体。在型超敏反应中，IgM类抗体主要是ABO血型的天然抗体，而针对其他抗原的抗体则以IgG为主。(二)发生机制1抗原与抗体结合抗体可以和靶细胞膜上的抗原直接结合，也可以是药物等外源性抗原与抗体结合后再吸附于靶细胞膜上。；2靶细胞损伤的机制可通过以下3种途径引起靶细胞的损伤，针对不同抗原可能会以某一途径为主(图20-2)。图20-2型超敏反应的发生机制补体介导的细胞溶解特异性抗体与靶细胞上的抗原结合后激活补体，形成攻膜复合体，引起靶细胞的溶解。吞噬作用枷的Fc段或补体C3b可与巨噬细胞结合，产生调理作用，促进巨噬细胞的吞噬功能，使靶细胞被吞噬溶解。ADCCIgG的Fc段与NK细胞表面IgG的Fc段受体结合，介导ADCC作用，引起细胞溶解。常见疾病1药物过敏性血细胞减少症此症由服用某些药物所致，常见的药物种类有青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西汀等。药物过敏性血细胞减少症包括药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。其发病机制主要有2种：半抗原型，进人体内的药物半抗原吸附于血细胞表面成为完全抗原，刺激机体产生相应的抗体，当相同的药物半抗原再次进入体内，吸附于血细胞并与相应的抗体结合，导致血细胞溶解；免疫复合物型，药物半抗原在体内与血浆蛋白结合成完全抗原，刺激机体产生抗体，再次用此药时，药物和体内已有的抗体结合成免疫复合物黏附于血细胞，导致靶细胞的损伤。2输血反应常见于ABO血型不符的输血。如将A型血输给B型血患者时，由于A型血红细胞膜上A抗原与B型血患者血清中抗A抗体特异结合，在补体的参与下，输入的红细胞被溶解。患者出现一系列的症状，如血红蛋白尿、黄疸等。3新生儿溶血症主要因母子Rh血型不符而引起，多发生于母亲为Rh，胎儿Rh+的新生儿。血型为Rh的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，可产生Rh抗体。当体内产生Rh抗体的母亲妊娠，且胎儿血型为Rh+时，母亲体内针对Rh抗原的IgG抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞表面的Rh抗原结合，在巨噬细胞、补体的作用下，胎儿红细胞破裂溶解，引起流产或发生新生儿溶血症。预防此类新生儿溶血的方法是在初产妇分娩后72h之内注射抗Rh的IgG抗体，以阻断胎儿红细胞对母亲的致敏作用。4自身免疫性溶血性贫血由于药物(如甲基多巴)或某些病毒(如流感病毒)感染，能使红细胞膜表面成分发生改变，从而刺激机体产生抗红细胞抗体，这种抗体与自身改变的红细胞特异性结合，可引起自身免疫性溶血性贫血胡野主编.医药高职高专教育系列教材 微生物学与免疫学基础.郑州大学出版社,2004年08 3. 为什么选用O型血而不选同型血？血性选择的原则？为什么？选血原则：应选Rh与母亲相同，ABO与婴儿相同或O型。近年来可选用与患儿同型的血液4. 苯巴比妥钠的机制？为什么从多种肝药酶诱导剂中选用苯巴比妥？单独应用硫喷妥钠仅使肝血流量轻度降低。麻醉诱导剂量的硫喷妥钠对术后肝功能无影响，持续静脉输注甲己炔巴比妥钠4h后，未出现肝脏损害的实验室检查结果。但是，大剂量硫喷妥钠或甲己炔巴比妥钠也可能损害肝功能，有实验证实，在低氧鼠动物模型硫喷妥钠有轻微的肝细胞损伤作用。巴比妥类用药后27d能提高肝微粒体蛋白含量，产生酶诱导作用。以苯巴比妥钠产生酶诱导最为明显，可使微粒体酶的蛋白成分提高20一40。在酶诱导活动最大时，代谢率可增加一倍。停药后，酶诱导可持续30d。巴比妥类药的酶诱导作用能改变其它药物的反应和药物间相互作用，加速下列药物代谢：口服抗凝药、苯妥英钠和三环抗抑郁药等；皮质类固醇类、胆盐和维生素K等内源性物质。巴比妥类药能提高葡萄糖醛酸转换酶活性，刺激线粒体酶活性(与微粒体酶相反)如O氨基已酰酸合成酶。结果，加速亚铁血红素的产生，使得敏感病人应用巴比妥后出现急性间歇性卟啉症。巴比妥类药同样能增强自身药物代谢而产生耐药性。5. 新生儿溶血症的预防（产前诊断）和预后、检查致病血型。6. 换血治疗、宫内换血换血疗法换出抗体和致敏的红细胞，阻止溶血进一步发展，换出胆红素，防止核黄疸，纠正贫血。凡产前确诊溶血症、出生时有严重症状、血清中胆红素超过342umolL(20mgd1)或每日上升的胆红素浓度超过85umolL(5mgd1)且以未结合胆红素升高为主者，以及出现早期胆红素脑病者，均可应用此种疗法早产儿以及前一胎有死胎、全身水肿、严重贫血史者可放宽换血指征。换血量通常为患儿全血量的2倍，换血过程中每次更换的血量为lO20ml，不能超过总换血量的10换血输血(1)换血目的：换出血中已致敏红细胞及抗体，阻止进一步溶血；减少血清非结合胆红素浓度，预防发生胆红素脑病；纠正贫血，防止心力衰竭。(2)换血指征：产前已经确诊诊断，出生时脐血总胆红素68tYmolL(4mgdL)，脐血血红蛋白120gL，伴水肿、肝脾大和心力衰竭。生后12h内胆红素每小时上升12pmolL(07mgdL)；生后胆红素已达342肛molL(20mgdL)；无论血清胆红素水平高低，已有早期胆红素脑病症状者。小早产儿、合并缺氧和酸中毒或上一胎溶血严重者，应适当放宽指征。(3)血源：Rh不合溶血症；传统选用：Rh