神经病学重点kaoshi.doc

个人资料 翻版必究神经病学考试资料（11药理专业）1、 名词解释脊髓休克：当脊髓与高位中枢断离时，脊髓暂时丧失反射活动的能力而进入无反应状态的现象。瘫痪肢体肌张力降低，深，浅反射消失，病理反射引不出，尿潴留。马鞍回避：髓内病变，感觉障碍由内向外扩展，骶部保留，直到病变后期，才影响骶部的感觉。霍纳(Horner)综合征：颈8胸1节段侧角细胞受损，瞳孔缩小(病损同侧)，眼球内陷(眼眶肌麻痹)，眼裂变小(眼睑肌麻痹),同侧面部出汗减少；据受损部位可分癫痫：一组由已知或未知病因所引起的，脑部神经元高度同步化异常放电，且异常放电常具自限性所导致的综合征。癫痫发作：癫痫发作是脑部神经元高度同步化异常活动所引起，由不同症状和体征组成的短暂性临床现象。癫痫发作三要素:脑部神经元高度同步化的异常活动,特殊的临床现象,发作的短暂性。自限性发作:癫痫发作最常见和最典型的发作表现.突出特征:病人的发作能在短时间内自行终止，多数病人发作持续时间少于30分钟。癫痫持续状态：指一次癫痫发作持续30分钟以上，或连续发作而间歇期意识无好转超过30分钟者。自动症：癫痫复杂部分性发作的一种类型，在意识模糊的情况下出现发作性行为异常，看起来有目的，但实际上没有目的，发作后意识模糊，不能回忆发作中的情形。假性发作：是一种非癫痫性的发作性疾病,是心理因素引起运动、感觉、情感和体验异常,可出现发作性行为异常、四肢抽动，呼之不应等。帕金森病：以黑质多巴胺能神经元减少和路易氏小体形成为突出病理特征的慢性疾病，机制主要与多巴胺和乙酰胆碱递质的平衡失调有关。静止性震颤，肌强直，运动迟缓，姿势障碍是主要临床表现。开关现象：帕金森病患者长期服用左旋多巴胺出现的药效波动现象。症状在突然缓解（开）和加重（关）间波动，开期常伴异动症，多见于病情严重的患者，与患者服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测。蛛网膜下腔出血：是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。脑血栓形成：是脑梗死中最常见的类型。通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。缺血半暗带:动脉粥样硬化性血栓性脑梗死的梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，神经元处于电衰竭状态，即为缺血半暗带，是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。腔隙性脑梗死:是指发生在大脑半球或脑干深部小穿痛动脉闭塞引起的缺血性小梗死灶。因脑组织缺血,坏死,液化并由吞噬细胞移走而形成腔隙,约占脑梗死的20。 腔隙状态(lacunar state):多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,锥体外系.严重精神障碍,痴呆;假性球麻痹,双侧锥体束征;类帕金森综合征;尿便失禁等。“扳机点”亦称“触发点”： 常位于上下唇、 鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处，即为三叉神经痛患者口角，鼻翼，颊部或舌部敏感区，轻触或刺激扳机点可激发疼痛发作。问答题：1、简述帕金森病的主要临床表现。P279页答：多见中老年，平均55岁，男稍多于女,缓慢起行,逐渐进展 。（1）主要症状（运动症状）：主要以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态障碍为主要特征。 1、静止性震颤：常为首发症状，频率为46 Hz ；休息时明显，运动时减轻或消失，紧张时加剧，入睡后消失； 2、肌强直：铅管样强直:被动地做伸屈肢体时遇到的阻力；齿轮样强直:肌强直合并震颤所致； 3、运动迟缓：患者有不同程度主动运动减少和随意运动迟缓； 4、姿势步态障碍：容易向前或向后倾斜而跌到，躯干屈曲，弯腰曲背，膝、肘和掌指关节屈曲。 5、其他自主神经症状：便秘、出汗异常，口水过多、流涎。近半数患者有抑郁或睡眠障碍。约15%-30%的患者在疾病晚期发生痴呆.（2）次要症状（非运动症状）：1、精神症状情绪障碍,焦虑或抑郁；2、语言障碍；3、认知功能障碍；4、自主神经功能障碍；5、睡眠障碍。 2、试述帕金森病的药物治疗。P282页 3、癫痫发作 2 个主要特征： 临床表现： 共性：发作性、短暂性、重复性、刻板性；个性：不同类型癫痫所具有的特征； 脑电图：痫性放电。 全身强直-阵挛性发作，临床表现：一起病即表现为全身强直-阵挛发作，早期出现意识丧失，跌倒。强直期：表现为全身骨骼肌强直性收缩，阵挛期：从强直转为阵挛，发作后期：醒后部分病人有意识模糊，失神发作:病人活动突然停止，发呆，呼之不应，手中物体落地，部分可机械重复原有的简单动作，每次发作持续数秒钟，每天可发作数十、上百次，醒后不能回忆，复杂部分性发作：自动症:反复咂嘴、噘嘴、咀嚼、舔舌、磨牙或吞咽;反复搓手、抚面、不断穿衣、 脱衣、解衣扣摸索衣裳等看起来有目的实际上没有目的的行为;发作后意识模糊;不能回忆发作中的情形。仅有意识障碍；先有单纯部分性发作，继之意识障碍，先有单纯部分性发作，后出现自动症。单纯部分性发作:发作后能复述发作的生动细节.诊断和鉴别诊断：1.首先确定是否是癫痫： 病史是诊断癫痫的主要依据，a. 癫痫的共性;b. 癫痫的个性 脑电图是诊断癫痫的重要佐证， 排除其它疾病， 2. 明确癫痫发作类型：不同类型癫痫需用不同的方法进行治疗，发作类型诊断错误，可导致药物治疗失败，3. 确定癫痫病因：继发性癫痫应进一步寻找病因, 病因关系到患者的预后, 全身性疾病：低血糖、低钙、脑部疾病：头部CT、MRI、脑血管造影 。治疗 去除病因;控制或减少发作.目标:完全控制惊厥，没有或只有轻微的副作用，保持正常生活方式。 单次发作治疗 : 保持呼吸道通畅，防止窒息.癫痫发作有自限性，多数患者不需特殊处理.持续状态治疗 : 癫痫状态是急诊，预后与病因和成功治疗时间有关.发作超过1小时，体内环境稳定性破坏，将引发中枢神经系统许多不可逆损害。保持生命体征稳定，终止发作是治疗的关键，减少发作对脑部神经元的损害，用药原则:大剂量、静脉、推注。 终止发作后用药维持； 去除病因和诱因，处理并发症. 发作间歇期治疗用药时机选择：一般主张发作 2 次以上，开始用药。下列情况时，首次发作后就可用药，a. 有癫痫家族史;b. 脑电图上有明确癫痫放电;c. 有导致癫痫反复发作的病因. 用药选择：根据发作类型和不良反应选用药物，选择有稳定来源的药物， 剂量选择：小剂量开始，逐渐加量，达到能控制发作，又无明显不良反应.不能达此目的，不出现不良反应, 可监测血药浓度, 单一用药：是应遵守的基本原则，单独用药易于明确该药物是否有效，每个剂量均有达到显效的时间，最大耐受量无效时，才改用他药治疗，用药前后须作血、尿常规，肝、肾功能检查。 逐渐换药一种药物无效，逐渐更换他药， 换药期间应有57 天的过渡期，个体不同，药物的剂量不同，耐心寻找有效的药物和有效的剂量。 联合用药部分患者单药治疗无效，多数联合用药不能明显提高疗效,可增加药物不良反应.有下列情况，可进行合理的联合用药,a. 有多种类型发作,b. 针对药物的副作用,c. 针对病人的特殊情况,d. 部分单药治疗无效患者可考虑联合用药。联合用药应注意：a. 不要联合使用药理作用相同的药物, b. 尽量避免联合使用副作用相同的药物,c. 不能将多种药物作广谱抗癫痫药联合使用,d. 应注意药物之间的相互作用， 长期用药:突然停药可诱发癫痫持续状态，自行停药，癫痫复发，原药原剂量有时却不能象以前一样很好地控制发作.一般癫痫发作完全控制3 5年，失神发作完全控制 6 月以后，才可考虑逐渐停药，大多数正规治疗后可终身不再发病，不需终身服药. 缓慢停药:临床 3 年不发， 脑电图正常（脑电图异常不妨碍药），停药后复发可能性较小， 停药必须缓慢减量，病程越长，剂量越大，用药越多，停药越需缓慢， 一般停药过程不应短于1年1年半，小发作不应短于半年. 手术治疗：药物治疗无效的难治性癫痫可考虑，根据病情酌情选用，半球切除术、软脑膜下横断术、病灶切除术、胼胝体切开术等. 九.脑血管疾病CVD:是指在脑血管壁病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。 分类： 急性脑血管病:TIA;脑卒中（脑血管意外或中风）(出血性：脑内出血、蛛网膜下腔出血等;缺血性：血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死.)慢性脑血管病:脑动脉硬化症;血管性痴呆 。十.TIA: 好发中老年人5070岁;男性多于女性;突然起病，呈反复发作性，每次发作的症状相对较恒定。局限性神经功能障碍多于2分钟内达到高峰，持续时间短（3d)；控制 Bp、血糖；维持水电解质的平衡；防治脑水肿与颅内高压。 8.康复治疗(应尽早进行);9.预防性治疗。十四、脑栓塞cerebral embolism:是指血液中各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性阻塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 约占脑梗死的1520。临床表现 : 见表。辅助检查： 头颅CT及MRI； MRA；脑脊液；ECG、超声心动图、颈动脉超声。诊断依据：骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状。有心脏病史或发现栓子来源。脑CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。同时发生其他脏器栓塞、心电图异常均有助于诊断。治疗与脑血栓形成相似，但有以下不同：梗死面积大，脑水肿和颅内高压严重，应积极进行脱水、降颅压治疗，必要时进行大颅瓣切除减压。部分心源性脑栓塞患者发病后23小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴或吸入亚硝酸异戊酯，可收到意想不到的满意疗效。预防性抗凝治疗。原发病的治疗：抗心律失常治疗与心功能保护。气体栓子的处理应采取头低位,左侧卧位。如系减压病应立即行高压氧治疗,可使气栓减少。脂肪栓的处理除可用扩容剂,血管扩张剂,5碳酸氢钠注射液250ml静脉滴注,每日2次。感染性栓塞需选用有效足量的抗生素抗感染治疗。十五、重症肌无力MG:是神经-肌肉接头处传递障碍的获得性自身免疫性疾病,临床特征为全身或部分骨骼肌病态易疲劳,通常在活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂(ChE I)治疗后症状减轻。 临床表现 1.年龄:任何年龄均可发病,两个高峰年龄段 20-40岁女:男为3:2;80%有胸腺增生.以全身型骨骼肌受累明显40-75 岁男性多见,10%-20%有胸腺瘤,且随年龄增 加而增加,横纹肌抗体增高,以眼肌和延髓肌受累明显。 2、诱因 感染、精神创伤、过度疲劳、妊娠、分娩等为常见的诱因，有时甚至诱发重症肌无力危象。 3、典型临床表现 受累骨骼肌病态疲劳 晨轻暮重：晨起或休息后肌无力减轻,下午以后加重； 易疲劳现象：活动后加重，肌 肉连续收缩后出现严重肌无力甚至瘫痪，短暂休息后缓解，肌无力症状易波动。 受累肌肉分布 ：MG 可累及全身骨骼肌,但最常累及的是四肢近端肌群、 脑神经支配的肌肉(如眼外 肌和延髓肌肉)和呼吸肌。4.临床分型(Osserman) .眼肌型 (15%20%) A. 轻度全身型(30%)缓慢进展的无危象，药物反应好。 B.中重度全身型(25%)严重累及骨骼肌和延髓肌但无危象,药物治疗不满意。 .急性爆发性 MG, (15%) 快速进展伴呼吸危象,药物效差,高胸 腺瘤死亡率高。 .晚发型重症 MG (10%)症状同,但从到稳缓进超 2 年。 Gerstmann综合征：指计算不能、手指失认、左右失认及书写不能，有时伴失读。病变位于优势半球角回。 脊髓半切综合征：表现为病变平面以下对侧痛觉、温觉丧失，同侧深感觉丧失及上运动神经元瘫痪。 延髓背外侧综合征：主要表现为: 眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）； 交叉性感觉障碍（三叉神经脊束主对侧交叉的脊髓丘脑束受损）； 同侧Horner征（交感神经下行纤维受损）； 吞咽困难和声音嘶哑（舌咽、迷走神经受损）；同侧小脑性共济失调（绳状体或小脑受损）。 基底动脉血栓形成：脑桥腹外侧综合征：病变侧展神经和面神经瘫，对侧上下肢上运动神经元性瘫及中枢性舌下神经麻痹。Foville综合征：表现为病灶侧外展神经瘫与对侧偏瘫，常伴有两眼向病灶侧协同水平运动障碍（双眼凝视偏瘫侧）。闭锁综合征(locked-in syndrome)脑桥基底部双侧梗死,表现为双侧面瘫,球麻痹,四肢瘫,不能讲话,但因脑干网状结构未受累,患者意识清楚,能随意睁眼闭眼,通过睁闭眼或眼球垂直运动来表达自己的意思。 基底动脉尖综合征：基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为 眼球运动及瞳孔异常： 意识障碍； 对侧偏盲或皮质盲； 严重记忆障碍。十六、重症肌无力危象：如肌无力累及呼吸肌而不能维持正常换气功能(出现呼吸困难)时， 称为重症肌无力象。 分类：肌无力危象：最常见，因抗胆碱酯酶药剂量不足引起。部分患者有呼吸道感染、过 量用镇静剂或神经肌接头传导阻滞药物，但多数无明显诱发因素。 胆碱能危象：抗胆碱酯酶药使用过量，除肌无力加重外，还有肌束颤动及毒覃碱样 反应(瞳孔缩小、心动过缓、流涎、多汗、腹痛、腹泻等)。 反拗性危象：因机体突然对抗胆碱酯酶药不敏感引起诊断 根据病史,受累骨骼肌病态疲劳,症状波动,晨轻暮重的特点,应考虑 MG 诊断。 1.诊断试验 疲劳试验：双眼持续上视,平举双臂等 。 新斯的明试验 0.5-1.5mg 肌注，20min 后症状明显改善者为阳性,可持续 2h,同时注射阿托品 0.5mg。 滕喜龙 10mg,先注射 2mg,观察 20 秒，如无出汗、唾液增多等副作用,再给予 8mg，1min内症状好转为阳性。 重复电刺激(RNES) 用低频(2-3Hz) 电流重复刺激运动神经如尺神经、面神经或腋神经等，计算第4波或第5波与第1波的衰减程度，如递减幅度大于 10%者为阳性。阳性率80%。用高频(10Hz)刺激时递减幅度大于 30%者为阳性。 单纤维肌电图SFEMG:测量同一神经支配的肌纤维电位间的间隔时间是否延长,以反应神经肌肉接头处的功能。MG出现间隔时间延长。 AchR 抗体滴定测定对全身型MG 的特异性高达 80% -90%，80%患者升高。但眼肌型患者改变不明显。 胸腺 CT,MRI 其他检查 甲状腺功能,类风湿因子,抗核抗体等 药物治疗 1.胆碱酯酶抑制剂 溴化吡啶斯的60-120mg,日 3-4 次，个体化治疗，单剂量观察作用时间。美斯的明5-10mg，日 3-4 次。补钾！ 2.肾上腺皮质激素 甲基泼尼松1000mg静脉滴注,日1次,连用3-5天;随后泼尼松口服。泼尼松（强的松）80-100mg,每晨顿服。基本症状消失后逐渐减量。疗程至少1年以上。小剂量递增法5-10mg,晨顿服，逐渐加至 60-80mg/d。 3.免疫抑制剂 硫唑嘌呤:2-3mg/kg/d(25-50mg,bid).环孢素A:6mg/kg/dx12mons 环磷酰胺:50mg,2-3 次/d,200mg,2-3 次/周，静脉，总量 10-20g 。 禁用药物:所有加重神经肌接头传递障碍和抑制呼吸肌药物：奎宁,吗啡,氨基糖甙类抗生素,新霉素,多粘菌素,巴龙霉素等。安定,苯巴比妥等慎用。 4.胸腺治疗 胸腺切除 胸腺放射治疗 5.血浆置换 清除血浆中 AchR 抗体及免疫复合物。起效快、近期疗效好，但不持久，仅能维持 1 周-2 月。适用于危象和难治性病例。6.静脉注射免疫球蛋白(IVIG) 外源性 IgG 可使 AchR 抗体的结合功能紊乱而干扰免疫反应。作为辅助治疗缓解病 情。0.4g/kg.d, X5 次。 7.危象的处理 一旦发生呼吸肌瘫痪，应立即作气管切开，人工呼吸机辅助呼吸，尽快明确危象的 类型予以积极抢救。 肌无力危象：最常见类型。注射滕喜龙或新斯的明症状减轻，则应加大抗胆碱酯酶 药物用量。 胆碱能危象：立即停用抗胆碱酯酶药物，待药物排除后可重新调整剂量。 反拗性危象：停用抗 AchE 药物而用输液维持，过段时间后如抗胆碱酯酶药物有效 时再重新调整剂量。 并予控制感染、皮质激素冲击、血浆置换等。十七、GBS=急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP.它 是以周围神经或神经根的节段性脱髓鞘及炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病,是 迅速进展而大多可恢复的运动性神经病。 病理: GBS的主要病理改变为节段性脱髓鞘 流行病学资料:性别,年龄,感染;起病方式:急性或亚急性? 临床表现 ：主要症状和体征 ：运动 障碍:四肢对称性弛缓性瘫痪, 严重者有肌肉萎缩。 感觉障碍:肢体远端感觉异常或末梢型感觉减退。 反射异常:腱反射减退或消失。 自主神经功能障碍:多汗,无汗,心律失常等。 其它:颅神经损害、呼吸麻痹等。GBS的辅助检查：脑脊液检查 蛋白-细胞分离现象:指脑脊液表现为蛋白增高而细胞数正常或接近正常,称蛋白-细胞分离现象,是吉兰- 巴雷综合征特征性改变之一。病程周蛋白增高最明显。电生理检查：肌电图早期可见F波及H反射异常；一定时期以后可见神经传导减慢以至失神经电位。神经活检: 主要可见节段性脱髓鞘。 心电图检查: 可见心动过速等心律失常五。 GBS的诊断要点 发病前14周有呼吸道或消化道感染史。急性或亚急性起病。四肢对称性弛缓性瘫痪。可伴有颅神经损害,可出现呼吸麻痹。脑脊液表现为蛋白-细胞分离现象。电生理检查发现异常六。 GBS的治疗:免疫治疗;对症治疗;支持治疗;防止并发症;危象处理。 GBS的主要治疗方案 :支持.对症治疗 ;血浆交换;免疫球蛋白治疗。 GBS的预后：大部分GBS患者可完全恢复或基本恢复， 约10%患者可能留下后遗症。主要死因是：心跳骤停，呼吸肌麻痹及肺部感染等。十八、多发性硬化病理:特征性病理改变，多发生于:侧脑室周围，室体和前角,视神经,脊髓,小脑,脑干。临床表现多在2040岁,男：女=1：2,亚急性起病多见,急性和隐匿起病少数. 首发症状:肢体无力；感觉异常;Lhermitte sign屈颈时诱发出刺痛感或闪电样感觉,从颈部放射至背部甚至到大腿.眼部症状:急性视神经炎,视力下降,水肿,视神经萎缩,复视,眼外肌麻痹. 辅助检查:脑脊液：鞘内IgG合成；寡克隆IgG区带；细胞学检查:免疫细胞出现。诱发电位:视觉诱发电位VEP潜伏期延长,脑干听觉诱发电位BAEP潜伏期延长,体感诱发电位SEP潜伏期延长。MRI：分布在脑室周围,脑干,小脑,脊髓病灶。病灶为小点状,斑块状,圆形，椭圆形。临床确诊 符合下列4项标准之一：有2次或以上发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据。有2次或以上发作,中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，M R I 显示两个或两个以上与临床表现一致的MRI病变+阳性脑脊液改变。有1次发作,中枢神经系统内有2个或2个以上病灶的临床证据，MRI显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。有1次发作，中枢神经系统内有1个病灶的临床证据，MRI显示有2个或2个以上与临床表现一致的MRI病变+阳性脑脊液改变,或者MRI 显示有新老病灶并存,或间隔3个月复查MRI显示有新病灶。临床可能： 有2次发作和1处病灶的临床证据，但 2 次发作不一定涉及中枢神经系统的 2个部位。 有1次发作和2个不同部位病变的临床证据，或1次发作、有1处病变的临床证据和另1处不同部位病变的亚临床证据（经CT、MRI、VEP、BEAP等证实）。 临床分型:答：多发性硬化的临床分型及临床特点：复发缓解型（relpsing-remitting,RR）：最常见，疾病早期有多次复发和缓解，两次复发间期病情稳定，对治疗反应佳，约50%患者转变为继发进展型。原发渐进型(prinmary-progressive,PP)：发病后病情缓解进展加重，无缓解，呈连续渐进性恶化，无急性发作期，对治疗的反应差。继发进展性(seconday-progressive,SP)：R-R型患者出现渐进性症状恶化，伴或不伴有急性复发。进展复发行型(progessive-relapsing,PR)：少见，发病后病情逐渐进展，并间有复发。治疗：尚无有效根治MS的措施。1.皮质类固醇：急性发作和复发的主要治疗药物，缩短急性期和复发期的病程。甲基泼尼松龙：5001000mg/d加入5%GS静滴，34小时滴完，35天后，改口服泼尼松60mg/d，逐渐减量停药。泼尼松:80mg/d口服一周；60mg/d,5天；40mg/d 5天；以后每5天减10mg，连用45周为一疗程。2.免疫抑制剂：皮质类固醇治疗无效，可考虑选用免疫抑制剂硫唑嘌呤；甲氨蝶呤；环磷酰胺；环孢素A。3.其他免疫疗法：-干扰素（IFN-）； 免疫球蛋白； 血浆置换。4.对症治疗：MS的有些症状是因功能障碍所致,患者非常痛苦,影响日常生活。痛性痉挛；膀胱直肠功能障碍；疲乏；震颤。 十九.简述意识障碍的临床分型。答：根据意识障碍严重程度不同，可分为以下几种：（1）意识模糊对周围事物反应迟钝。 轻度意识模糊 易被忽略，临床表现为讲话不太流利，用词不当或思路不连贯，定向力可能不够确切。 中度意识模糊 表现为只能回答简单的问题，回答问题不连贯，定向力差。 严重意识模糊 表现为只能讲简单的字或词，对周围事物漠不关心。（2）昏睡：临床表现为处于睡眠状态，可叫醒，可将眼睛睁开观察事物，但无表情，所答非所问。（3）谵妄：意识障碍同时伴有精神激动或躁动。烦躁不安，感觉错乱，定向力丧失，语无伦次，可有幻觉。（4） 昏迷：意识完全丧失，根据其严重程度而分为轻、中、重度昏迷。 二十.论述腰椎穿刺术的适应症、禁忌症和并发症。答：适应症（1）诊断性穿刺：有以测定脑脊液压力（必要时进行脑脊液的动力学检查）。进行脑脊液常规、生化、细胞学、免疫学和细菌学等检查，并可向蛛网膜下腔注入造影剂，进行空气或碘水脊髓造影等。（2）治疗性穿刺：有以引流血性脑脊液、炎性分泌物或造影剂等，或向蛛网膜下腔注入各种药物。在某些脑膜炎、脑蛛网膜炎、正压性脑积水和脑炎时，也可放取适量脑脊液以降低颅内压和改善临床症状。禁忌症：病情危重者或败血症及穿刺部位的皮肤、皮下软组织或脊柱有感染时，均不宜进行，后者因穿刺后可将感染带入中枢神经系统。此外，颅内占位性病变，特别是有严重颅内压增高或已出现脑疝迹象者，以及高颈段脊髓肿物或脊髓外伤的急性期，也属禁忌，因前者可引起脑疝，后者可加重脊髓的受压，均可引起呼吸甚至心跳停止而死亡。并发症：低颅压综合症；脑疝形成；原有脊髓、脊神经根症状的突然加重；还可因穿刺不当发生颅内感染和马尾部的神经根损伤等。二一.论述小脑性共济失调的临床表现。答：小脑性共济失调是小脑和脑干受损临床表现如下姿势和步态异常：站立不稳，步基宽，醉酒感，眩晕，视觉不能纠正协调运动障碍：上肢重于下肢，远端重于近端，精细比粗大动作明显，辨距不良，意向性震颤、字迹笔画不匀、轮替动作笨拙、指鼻、跟膝试验不稳语言障碍：唇、舌、喉肌共济失调所致的说话慢，含糊不清，声音断续、顿挫及爆发式，呈吟诗样语言和爆发性语言眼肌共济失调：粗大眼震肌张力减低：姿势或体位维持障碍，运动幅度大，较小力量可使不稳，小脑回击征，腱反射减弱，钟摆样反射。二二.简述急性横贯性脊髓炎运动障碍的临床特点。答：运动障碍急性病例早期表现为脊髓休克现象：病变水平以下一切运动、感觉、反射消失，对任何刺激无反应，瘫痪肢体肌张力降低。脊髓休克期持续时间通常3-4周，也有少至数日或长达1-2月，甚至更长者。休克期的长短取决于脊髓受损的程度、性质和有无尿路感染、褥疮等并发症。二三.简述上、下远动神经元瘫痪的鉴别诊断。答：上运动神经元性紧张性截瘫:表示为两下肢完全性瘫痪、肌张力减低、部分姿势反射磨灭、下肢腱反射磨灭、浅层反射（提睾反射、腹壁反射）磨灭。可有Babinski征。除紧张性截瘫外，病变以下浅深感触感染消弱或磨灭，同时有巨细便失禁。有肌萎缩，此种肌萎缩与下运动神经元伤害不合，没有挑选性，而是下肢遍及性的肌肌萎缩。 下运动神经元性紧张性截瘫：下运动神经元病变引发的截瘫以紧张性为特性，瘫痪水平不等，可所以不完全性或完全性。完全性紧张性截瘫者两侧瘫痪水平相等。肌萎缩伴随血管运动妨碍，如浮吸、皮肤青紫等，和皮肤营养妨碍，当前根安慰性病变时，可有肌纤维寒噤。腱反射减低以至磨灭，跟腱反射尤其较着，无锥体束征，绝无Banski征，同时有括约肌妨碍。如马尾神经伤害时有巨细便失禁，或由于膀胱肌的麻木，呈神经性膀胱，表示为耐久性尿失禁。上、下运动神经元瘫痪的鉴别 体征上运动神经元瘫痪下运动神经元瘫痪瘫痪分布整个肢体为主肌群为主肌张力增高，呈痉孪性瘫痪降低，呈弛缓性瘫痪腱反射增强减低或消失病理反射有无肌萎缩无或轻度废用性萎缩明显肌束性颤动无可有肌电图: 神经传导正常异常失神经电位无有常见脑血管疾病鉴别诊断表缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄多在60岁以上青状年多见5565多见各年龄组均有常见病因动脉粥样硬化风湿性心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤、血管畸形、动脉硬化起病状况多在安静时不定多在活动时多在活动时起病急缓较缓(时、日)最急(分、秒)急(分、小时)急