药理复习重点.doc

李记泉1、药物：用于预防、诊断和治疗疾病及某特殊用途的化学物质。2、药物效应动力学(药效学)： 研究药物对机体的作用包括药物作用、作用机制、临床应用或适用症。3、药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的作用包括药物在机体的吸收、分布、转化、及排泄，并运用数学方法和原理简述血药浓度随时间变化的规律。4、药物作用：是指药物对机体组织的原发作用。5、药物效应：是药物原发作用引起的机体机能和形态的改变。6、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因素，彻底治愈疾病，或称治本。7、对症治疗：用药目的在于消除或减轻疾病的症状，或称治标。8、局部作用：药物在被吸收之前在用药部位直接产生的作用。9、吸收作用：药物被吸收入血后分布到机体各部分而产生的作用。10、继发性反应：由药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。11、选择性：在适当的剂量下，药物只对少数器官或组织产生明显的作用，而对其他器官或组织作用较小或不产生作用，这种现象叫药物作用的选择性。12、药物的二重性：药物对机体能产生预防和治疗作用，同时也产生不良反应。13、治疗作用：凡符合用药目的或能达到防治效果的作用叫治疗作用。14、药物效应与剂量在一定范围内成正比例，这种剂量-效应关系称量效关系。15、半数有效量(ED50)： 引起50%最大反应强度或引起50%实验对象出现阳性反应时药物的剂量。16、半数致死量（LD50）：引起50%实验对象死亡的药物剂量。17、治疗指数：TI= LD50/ ED50或TD50/ED50,此数值越大，表示有效剂量与致死量间距离越大，越安全。安全指数：SI=LD1/ED99，或SI=TD1/ED99有时也可以参考安全范围，即ED95与LD5之间的距离。18药物的不良反应a副作用：在治疗剂量下，药物产生的与治疗目的无关的其他效应。b毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体危害性反应。（1）急性毒性（2）慢性毒性 c变态反应 d后遗效应 e继发效应 f致癌作用、致畸作用、致突变作用 g药物依赖性（1）生理依赖（2）心理依赖 h停药反应19、受体： 存在细胞膜或细胞内的一种能选择性同相应递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生物效应的大分子物质。受体特点：A特异性 B敏感性 C 饱和性 D可逆性 E多样性 F可调节性20、扩散：又称简单扩散。非极性药物分子以其所具有脂溶性溶于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 影响的因素有 膜两侧浓度差 药物的脂溶性 药物的解离度21、弱酸性药物在pH低的溶液中解离度小，容易跨膜转运，在碱性环境中解离多，不易透过细胞膜；弱碱性药物在pH低的溶液中解离度多，不易透过细胞膜,在碱性环境中解离少，易透过细胞膜。22、滤过(膜孔扩散,水性扩散):极性或非极性小分子药物受流体静压或渗透压的影响易通过细胞膜的水通道的被动转运。23、易化扩散(载体扩散)在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。24、首过消除 ：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的活性药量减少。25、肝药酶的特点:选择性低 变异性大 药酶活性易受药物的影响而出现增强或减弱现象。26、酶诱导剂：凡能够使肝微粒体酶活性增强或合成加速的药物27、酶抑制剂：凡能够使肝微粒体酶活性降低或合成减慢的药物28、肝肠循环有些药物经肠黏膜上皮细胞重吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种在小肠、肝脏、胆汁的循环过程。29、一级消除动力学：单位时间内消除的体内药物量与血浆药物浓度成正比，也就是说单位时间内消除药物的百分率不变，所以一级消除动力学又称恒比消除。30、零级动力学消除单位时间内体内药物浓度按恒定的量消除，又称恒量消除。31、半衰期t1/2：指血浆药物浓度下降一半所需的时间。 连续多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过46个t1/2后体内药量可达稳态水平的93.5%98.4%，这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。如每隔一个t1/2给药一次，采用首次剂量加倍的方法可迅速达到稳态血药浓度。32、Ach 的生物合成、储存、释放、和消除 n 合成：在末梢胞质中由乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱。n 贮存： Ach合成后, 进入囊泡，与囊泡蛋白贮存于囊泡中。n 释放：在Ca2+的参与下，囊泡移向突触前膜，并以量子化方式释放至突触间隙。n 消除：被胆碱酯酶（AchE）水解为乙酸和胆碱。n 重摄取：1/3-1/2胆碱又被神经末梢重摄取，再合成Ach。33、去甲肾上腺素递质合成、贮存、释放与消除n 合成：经酪氨酸为原料合成多巴胺，进入囊泡转化为NA。n 贮存： NA与ATP和嗜铬颗粒蛋白贮存于囊泡中。n 释放：胞裂外排。n 消除：摄取1：突触前膜摄取进入囊泡贮存，以供再次释放(75-95%)；摄取2：扩散至血液中的NA被非神经组织中COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）和MAO（单胺氧化酶）代谢。34、去甲肾上腺素能神经兴奋时：心脏兴奋、皮肤粘膜和内脏血管收缩、血压升高、支气管和胃肠平滑肌舒张、瞳孔扩大等。胆碱能神经兴奋时：节后纤维兴奋引起M受体兴奋，大致与去甲肾上腺素能神经兴奋相反；节前纤维兴奋，可引起N1受体兴奋和肾上腺髓质分泌增加；运动神经兴奋时，引起N2受体兴奋，表现为肌肉震颤、抽搐等。35、毛果芸香碱(匹鲁卡品)【作用】直接激动M受体，产生M样作用，对眼和腺体作用极为明显。眼：滴眼后引起缩瞳、降低眼内压（房水产生及回流）、调节痉挛（看近物清）等促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌明显增加。兴奋平滑肌：兴奋胃肠道、支气管平滑肌【临床应用】1、青光眼：对闭角型疗效好。2、虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。3、其它 ：促进视力恢复、口腔黏膜干燥症、阿托品中毒抢救36、新斯的明【药理作用】胃肠道和膀胱平滑肌兴奋作用强；对骨骼肌兴奋作用最强；心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱。【临床应用】重症肌无力 手术后腹气胀和尿潴留； 肌松药过量中毒；阿托品中毒；阵发性室上性心动过速。【不良反应】恶心、呕吐、腹痛、 心动过缓、肌震颤 、无力、胆碱能危象。【禁忌症】机械性肠梗阻、尿路阻塞、 支气管哮喘等 。37、阿托品【作用】1、松弛平滑肌：对胃肠平滑肌、尿道平滑肌、膀胱逼尿肌、胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌有松弛2、抑制腺体分泌：对唾液腺、汗腺最敏感，3、 眼 扩瞳：阿托品阻断虹膜括约肌的M胆碱受体，使瞳孔扩大。 升高眼内压：房水产生及回流调节麻痹：睫状肌松弛退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，只适合看远物，不能将近物清晰地成像于视网膜上，看近物模糊不清，即为调节麻痹。4、兴奋心脏、扩张小血管5、中枢作用【临床应用】1. 内脏绞痛：解除平滑肌痉挛（对胃肠道平滑肌作用效果好）2.腺体分泌过多：(1) 用于全身麻醉给药 (2) 用于严重的盗汗及流涎症3. 眼 (1) 虹膜睫状体炎 (2) 验光配眼镜 (3) 眼底检查4. 治疗缓慢性心律失常 5. 抗休克 感染性休克6. 解除有机磷酸酯中毒【不良反应】口干； 出汗减少； 视力模糊； 心悸； 皮肤潮红 ； 眩晕； 排尿困难； 便秘【禁忌】前列腺肥大，青光眼者禁用。38、东莨菪碱对中枢抑制最强 中枢镇静和抑制腺体分泌的作用较阿托品强散瞳和调节麻痹作用迅速，消失快。中枢抗胆碱作用，用于帕金森病，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。39、去甲肾上腺素(NA， NE)【药理作用】1、收缩血管：激动血管a1受体，主要使小动脉、小静脉收缩。2、兴奋心脏：激动1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加3、升高血压【临床应用】1、休克 2、药物中毒性低血压 3、上消化道出血。【不良反应】1、局部组织缺血坏死 2、急性肾功能衰竭 3、停药后的血压下降40、肾上腺素 (AD)【作用】1、兴奋心脏：激动b1受体，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。2、收缩血管：激动2受体，骨骼肌和肝血管扩张。3、升高血压4、舒张平滑肌：激动b2受体，支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动a1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。5、促进代谢：激动受体，促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取。【临床应用】1、心脏聚停2、过敏性休克：AD首选。AD激动受体收缩小动脉和毛细血管前血管，毛细血管通透性降低，血压升高，并减轻支气管粘膜充血水肿；激动1受体改善心脏功能，解除支气管痉挛，减少过敏介质的释放，可迅速缓解过敏性休克。3、支气管哮喘4、与局麻药配伍及局部止血【不良反应】心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。41、异丙肾上腺素：经典的b1和b2受体的兴奋剂，具有兴奋心脏，影响血压，舒张支气管，促进代谢的作用。加快心率及加快传导，舒张支气管作用强于肾上腺素，消除黏膜水肿不如肾上腺素42、多巴胺：激动、b受体机多巴胺受体。具有兴奋心脏，影响血管，影响肾脏的作用。治疗心源性、感染性、出血性休克，特别是心收缩功能低下、尿少或尿闭者更为适宜。43、酚妥拉明(立其丁)舒张血管、兴奋心脏(具有明显的AD翻转作用)。 拟胆碱作用作用机制：选择性阻断a1、a2受体，对受体无作用。【临床应用】 1、外周血管痉挛性疾病 2、静滴NA药液外漏 3、急性心肌梗死和充血性心力衰竭4、休克：用于感染性、心源性和神经性休克。 5、肾上腺嗜铬细胞瘤44、b肾上腺素受体阻滞药【作用机制】1、受体阻断作用抑制心脏：阻断1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，心急耗氧量下降，血压下降；收缩支气管减慢代谢：抑制脂肪的分解，抑制低血糖引起的儿茶酚胺释放所致的糖元分解。抑制肾素释放2、内在拟交感活性： 有些b受体阻断药与b受体结合后阻断b受体，同时对b受体具有部分激动作用3、膜稳定作用【临床应用】1、心律失常2、高血压 3、心绞痛、心肌梗死 4、慢性心功能不全 5、其他 噻吗洛尔减少房水形成，降低眼内压，用于治疗原发性开角型青光眼。另外，普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进、偏头痛和酒精中毒等有一定疗效。【不良反应】一般反应；消化道反应、 皮疹、血小板减少1、诱发或加重支气管哮喘 2、抑制心脏功能 3、反跳现象4、失眠、抑郁等中枢症状；低血糖反应45、镇静催眠药是一类通过抑制中枢神经系统而引起镇静和近似生理性睡眠的药物。46、苯二氮卓类【药理作用】1、抗焦虑 2、镇静催眠 3、抗惊厥、抗癫痫 4、中枢性肌松驰 5、麻醉前给药47、癫痫用药原则大发作（强直痉挛性发作）、精神运动性发作（复杂部分性发作）、局限性发作（单纯部分性发作）：苯妥英纳、卡马西平或苯巴比妥小发作（失神发作）：乙琥胺、丙戊酸钠、氯硝西泮癫痫持续状态：静注地西泮、苯巴比妥48、卡马西平(酰胺咪嗪)：对癫痫复杂部分发作，大发作效好，对小发作效差治疗三叉神经痛，外周神经痛49、抗抑郁症药有氟西汀、帕罗西汀、丙咪嗪50、左旋多巴【机制】左旋多易通过血脑屏障进入脑组织，在脑内多巴胺脱羧酶的作用下生成DA，补充纹状体DA的不足，产生抗帕金森病作用。广泛用于各种帕金森病，但对吩噻嗪类抗精神药引起的锥体外系症状无效。【应用】1、帕金森病 2、肝昏迷辅助治疗 51、卡比多巴【作用机制】有较强的脱羧酶抑制作用不能通过血脑屏障仅在外周发挥抑制多巴脱羧酶作用与左旋多巴合用可使左旋多巴更多进入中枢生成多巴胺发挥作用防止左旋多巴外周的副作用52、苯海索通过阻断胆碱受体而减弱黑质纹状体通路中的Ach的作用53、吗啡 【药理作用】一、中枢神经系统作用1、镇痛 、镇静 2、呼吸抑制 降低呼吸中枢对CO2的敏感性。3、镇咳 抑制咳嗽中枢，有很强的中枢镇咳作用。4、其它中枢作用 兴奋动眼神经缩瞳核等。二、外周1、胃肠道平滑肌：提高胃、小肠、大肠平滑肌张力 兴奋胆道奥狄氏括约肌2、心血管：扩张外周血管和脑血管3、抑制细胞免疫和体液免疫4、提高膀胱括约肌的张力，导致尿潴留【临床应用】1、疼痛 2、心源性哮喘 3、咳嗽 4、腹泻 54、可待因主要用于中等程度的镇咳和疼痛，用于无痰干咳及剧烈频繁咳嗽。55、哌替啶【临床应用】1、剧痛 2、心源性哮喘3、麻醉前给药及人工冬眠56、阿司匹林【药理作用】解热、镇痛 ：常用剂量具有明显解热镇痛作用 抗炎抗风湿：大剂量有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好，是临床首选药之一。抗血栓形成：机制：使血小板中环氧酶活性中心的丝氨酸乙酸化而失活，从而减少血小板中血栓素A2（TXA2）的合成，有抗血板聚集和抗血栓形成作用。（小剂量）【临床应用】 钝痛:对钝痛特别是伴有炎症者效果好，是治疗头痛和短暂肌肉骨骼痛首选药。发热风湿性、类风湿性关节炎防止血栓形成【不良反应】1、胃肠道反应 恶心、呕吐，饭后服用。2、凝血障碍3、水杨酸反应 4、过敏反应 5、瑞夷综合征 57、H1受体阻断药具有抗H1受体作用 用于1、皮肤粘膜变态反应性疾病 2、晕动病及呕吐58、西咪替丁具有抑制胃酸分泌，应用于胃和十二指肠溃疡，胃肠道出血，特别是胃肠粘膜糜烂引起的出血。59、常用利尿药的分类、代表药及作用机制60、呋塞米【药理作用】1、利尿作用 ：用强大、迅速、短暂 2、扩张血管 【临床应用】1、急性肺水肿和脑水肿利尿 血容量减少 回心血量减少 心脏前负荷降低。扩张小动脉 心脏后负荷降低。 扩张肺血管 肺渗出减少 肺淤血减轻。2、严重水肿 心性、肝性、肾性等。 3、高钾血症和高钙血症：促进K+、Ca2+ 排泄 4、急慢性肾衰：肾血流量、肾小球滤过率 5、药物中毒【不良反应】1、水与电解质紊乱 2、耳毒性 3、高尿酸血症 4、消化道症状，白细胞、血小板减少，过敏反应61、氢氯噻嗪 【药理作用】1、利尿作用：和持久利尿作用，增加NaCl、水、K+、Mg2+、HCO3-排泄增多，Ca2+、尿酸的排泄减少。2、抗利尿作用：少尿崩症患者的尿量和烦渴。因为排出Na+、Cl- ，使血浆渗透压下降，减轻病人口渴感而减少饮水量。3、降压作用 ：期减少血容量而降压；后期排钠增多，降低血管对儿茶酚胺的敏感性而降压。【临床应用】1、水肿：轻、中度心性水肿首选 2、高血压病：轻、中度高血压可单用或合用3、尿崩症：用于肾性尿崩症及加压素无效的垂体尿崩症。4、特发性高尿钙和肾结石者【不良反应】 电解质紊乱 高尿酸血症 代谢异常：血糖升高、血脂升高。加重肾功能不良。 过敏反应62、螺内酯及其代谢物的结构均与醛固酮相似，可与醛固酮竞争远曲小管远端和集合管细胞浆内的醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用，即排Na+留K+的利尿作用。63、卡托普利【药理作用】1、抑制循环中的RAAS和心血管局部组织RAAS。2、减少缓激肽的降解3、减少肾组织的血管紧张素的形成，使醛固酮分泌减少，促进水钠排泄。【临床应用】1、各型高血压 ：原发及肾性高血压均有效，对血浆肾素活性高者疗效更好。对中、重度高血压合用利尿药。2、充血性心力衰竭 ：止和逆转高血压患者的血管壁增厚和心肌增生肥大，对心脏产生保护作用。【不良反应】 1、低血压 2、刺激性干咳 3、高血钾4、其他 血管神经性水肿，低血锌引起的皮疹、味觉及嗅觉缺损。64、氯沙坦 【药理作用】选择性的与AT1受体结合，阻断Ang引起的血管收缩即促进醛固酮的分泌的作用，从而降低血压【临床应用】各种高血压，多数患者每日一次，每次50mg，3-6日达到最大降压效果。【不良反应】 较少，主要有头晕、高血钾。没有首剂量的低血压反应，没有咳嗽，血管神经性水肿也较少发生。65、普萘洛尔 降压机制 阻断心脏b1受体，减少心排出量。 阻断肾小球旁细胞b1受体，肾素释放减少。 阻断外周交感神经末梢突触前膜的b2受体，抑制正反馈，减少NA的释放。 阻断中枢1受体，抑制交感中枢活性，使血压下降。 促进前列环素的生成66、钙通道阻滞药 降压的机制是抑制细胞外Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞被缺乏足够的Ca2+，促使血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。67、硝苯地平应用于各种高血压，尤其低肾素高血压疗效好。68、抗心律失常药的分类 类 钠通道阻滞药，分a、b、c三个亚类a 类 适度阻钠，奎尼丁、普鲁卡因胺b 类 轻度阻钠，利多卡因，苯妥英钠c 类 重度阻钠，氟卡尼、普罗帕酮类 -肾上腺素受体阻断药普萘洛尔、美托洛尔类 延长APD的药物胺碘酮、索他洛尔类 钙拮抗药维拉帕米 其他类 腺苷69、利多卡因【药理作用】心室肌和希-浦肯野纤维系统。1、降低自律性：抑制4相Na+内流，促进K+外流2、传导性 在细胞外K+低时，促K+外流致超极化，使舒张电位负值增大，促进病区的传导，消除单向传导阻滞而中止折返。 在心肌缺血区能抑制钠内流而减慢传导，变单相传导阻滞为双相传导阻滞而消除折返。3、相对延长有效不应期：促进K+外流。70、胺碘酮为广谱抗心律失常药， 用于各种室上性及室性心律失常。不良反应有心血管反应和心血管外反应71、快速型心律失常的药物选用1、窦性心动过速：-R阻断药，维拉帕米。2、房性早搏： 受体阻断药、维拉帕米3、阵发性室上性心动过速：维拉帕米、 受体阻断药、奎尼丁。4、心房纤颤，心房扑动转律：奎尼丁或与受体阻断药合用。控制心率 强心苷或加维拉帕米或-R阻断药。5、室性早搏：普鲁卡因胺，急性心肌梗死用利多卡因，强心苷中毒用苯妥英钠。6、阵发性室性心动过速、心室纤颤；利多卡因，普鲁卡因胺。72、强心苷类药【药理作用】加强心肌收性 使心动周期的收缩期缩短而舒张期延长 减轻动脉系统供血不足 兴奋迷走神经 抑制交感神经 抑制肾素血管紧张素醛固酮系统利尿【临床应用】1、慢性心功能不全：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷，伴房颤者是最佳选择。 对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。 对甲状腺机能亢进、贫血等为相对适应症。 对严重心瓣膜病、心包纤维化者为禁忌症。2、某些心率失常心房颤动：通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。心房扑动：通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，然后抑制房室结传导产生治疗作用。 阵发性室上性心动过速【不良反应】1、消化道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。2、神经系统症状：头痛、眩晕、幻觉、视力下降3、视觉障碍：黄、绿视等 4、心脏毒性反应：各种类型的心律失常。【中毒解救】1、停药，可口服或IV滴注钾。2、快速性心律失常：苯妥英钠或利多卡因 地高辛抗体Fab片段。3、缓慢性心律失常：阿托品。 73、硝酸甘油口服可在肝脏中的有机硝酸酯还原酶作用下生成脱硝基代谢物，后者与葡萄糖醛酸结合从尿中排出，口服首过消除明显，生物利用度低。【临床应用】1、心绞痛稳定性心绞痛，首选预防发作 控制急性发作 频繁重症患者首选硝酸甘油静滴2、急性心肌梗死 3、慢性心功能不全74、b受体阻断药（普洛萘尔）1、治疗稳定及不稳定心绞痛，可减少发作次数，对伴有高血压或心率失常者更为适用。2、对心肌梗死也有效，缩小梗死范围。3、普萘洛尔不适用于变异型心绞痛，因阻滞冠脉受体，受体占优势，冠脉痉挛。75、肝素作用特点抗凝作用在体内、体外均有强大抗凝作用，抗凝血酶（AT）是凝血酶及因子、 、等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂；AT与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键结合使凝血酶灭活。严重出血需缓慢注射硫酸鱼精蛋白解救76、抗消化性溃疡药分类及代表药胃酸中和药（抗酸药）制酸药； M1受体阻断药哌仑西平；H2受体阻断药西米替丁； 促胃泌素受体阻断药丙谷胺；质子泵抑制药奥美拉唑； 胃黏膜保护及抗幽门螺旋杆菌药胶体铋。77、止吐药的分类及代表药抗胆碱药东莨菪碱 抗组胺药苯海拉明 抗精神病药氯丙嗪胃肠促动力药甲氧氯普胺 5-HT3受体阻断药昂丹司琼78、祛痰药分类及代表药 黏液分泌促进药 机制稀释痰液 代表药氯化铵 降低黏液粘稠度药机制溶解痰液 代表药溴己新79、糖皮质激素【生理效应】1、升高血糖：促进糖元异生和糖原合成 抑制葡萄糖有氧氧化和无氧酵解。减少机体对葡萄糖利用 加重、诱发糖尿病2、负氮平衡：促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。3、促进脂肪分解及重新分布促进分解，抑制合成向心性肥胖4、影响核酸代谢4、水钠潴留及低K+、Ca2+保钠排钾高血压、水肿 排钙增加、肠钙吸收减少骨质疏松【药理作用】1、抗炎作用 抑制磷脂酶A2 稳定溶酶体膜 增加血管张力，降低毛细血管通透性抑制巨噬细胞功能 抑制炎症细胞功能 抑制炎症后期肉芽组织的增生抑制炎性因子和粘附因子的生成 诱导炎性细胞的凋亡2、抑制免疫与抗过敏 3、抗毒素作用 4、抗休克作用5、影响血液与造血系统： 6、中枢神经： 兴奋性提高， 可诱发精神失常。7、促进消化：增加胃酸与胃蛋白酶分泌促进消化，诱发或加重溃疡。8、退热作用【临床应用】1、肾上腺皮质功能不全（替代疗法） 2、严重感染 3、抗休克：感染中毒性休克为首选，过敏性休克为次选，心源性休克要结合病因治疗4、防止某些炎症的后遗症 5、自身免疫性疾病 6、过敏性疾病7、异体器官移植排斥反应。 8、血液病：急性淋巴细胞性白血病 9、局部应用【不良反应】1、医源性肾上腺皮质功能亢进 2、诱发或加重感染3、诱发或加重溃疡（消化系统并发症） 4、骨质疏松延缓伤口愈合5、延缓生长 6、肾上腺皮质萎缩和功能不全7、反跳现象 长期用药减量太快或突然停药所致原发病复发或加重。 注意： 不要突然停药； 尽量降低每日维持量或采用隔日给药； 停药数月后遇应激情况要给予足量的GC。8、神经精神异常 9、白内障、青光眼 【疗程与用法】 大剂量突击疗法：危重病人的抢救； 一般剂量长程疗法：慢性疾病反复发作，肾病综合征、支气管哮喘、结缔组织病等； 小剂量替代疗法：用于垂体前叶功能减退，阿狄森氏病； 隔日疗法：根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予，常用泼尼松龙。80、硫脲类分为硫氧嘧啶类 甲硫氧嘧啶 咪唑类 甲巯咪唑【药理作用】1、抑制甲状腺激素的合成2、抑制外周组织的T4 转化为T3【临床应用】1、甲亢的内科治疗：轻型、不适宜手术或术后复发不适于131I治疗者。2、术前准备：使甲状腺功能恢复或接近正常，以减少术后并发症。3、甲状腺危象的辅助治疗81、胰岛素【药理作用】 1、糖代谢：加速葡萄糖的氧化和酵解，促进糖原的合成和储存；促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖原分解和异生，使血糖降低。2、脂肪代谢：促进脂肪的合成抑制其分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。3、蛋白质代谢：增加氨基酸转运，促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。4、促进生长作用 胰岛素的结构与胰岛素样生长因子相似，胰岛素可与其受体结合，发挥促生长作用。5. 降低血钾： 促进K+内流，降低血钾。【临床应用】 1、糖尿病 型糖尿病； 型糖尿病 经饮食和口服降血糖药治疗未获良好控制；继发性糖尿病 合并重症感染的各型糖尿病； 发生各种急性或严重并发症者2、高血钾证 3、能量合剂 82、口服降血糖药分类及代表磺酰脲类氯磺丙脲 双胍类甲福明葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖 胰岛素增敏药罗格列酮83、杀菌药：不仅抑制病原菌的生长繁殖，而且具有杀灭作用的药物 84、抗生素：是指对病原体具有抵制或杀灭作用的某些微生物代谢产物和它们的化学合成、半合成品或结构改造的衍生物。85、抗菌药物后效应：是指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗菌效应。86、抗菌药物的作用机制抑制细菌胞壁的合成 改变胞浆膜的通透性 抑制蛋白质的合成 影响核酸代谢 影响叶酸的代谢87、喹诺酮类的抗菌谱第一代G-菌杀菌 第二代对G-菌杀菌强，对G+菌较差第三代对G