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试验目的 肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的一系列精神神经综合症。有关肝性脑病的发病机制有多种学说其中氨中毒学说受到重视。正常情况下血氨的来源与清除保持动态平衡而氨在肝中合成尿素是维持此平衡的关键。病理情况下当肝功能严重受损时或慢性肝硬化等疾病使肠壁吸收肠道内生成的氨过多或经侧支循环进入体循环均可导致血氨升高。增高的血氨可通过血脑屏障进入脑组织通过干扰脑组织对能量代谢使脑内神经递质发生改变等作用引起脑的功能障碍从而出现相应的症状和体征。 谷氨酸可与血中过多的氨结合而成为无毒的谷氨酸钠由尿排出进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢改善中枢神经系统的功能肠道给予醋酸溶液可使肠道PH降低减少氨的吸收。步骤1、 麻醉 家兔称重按5ml/kg体重剂量自耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待家兔麻醉后背位固定于兔手术台上。 2、急性肝功能不全动物模型复制 从胸骨剑突下沿腹正中线行长8cm的切口打开腹腔暴露肝脏向下压肝脏剪断肝与横膈之间的镰状韧带使肝叶游离辨明肝脏各叶用粗棉线绕肝左外叶、左中叶、右中叶根部一周不结扎肝脏。找出十二指肠找其上壁血管较少的一处做一荷包环形缝合在环形中间剪一个小口沿小肠方向插入导管并向下推进45cm切口荷包缝合固定导管用止血钳关闭腹腔切口。2、 实验观察 观察并记录兔的一般情况呼吸频率、幅度角膜反射对刺激的反映等指标。然后每隔5min向十二指肠导管中注入25g/L复方氯化铵溶液5ml动态观察并记录各项指标的变化直至出现全身性抽搐、角弓反张为止记录所用的复方氯化铵溶液的总量并计算每公斤体重的用量。3、 结果 时间和用量讨论1、氯化铵经肠道水解为氢离子和氨，氨经肠道弥散入血，氨在肝脏可形成尿素，另外氨与谷氨酸钠结合为谷氨酰胺，由于肝脏被结扎，其解毒能力减弱，造成血氨升高，没有结扎肝脏的动物也造成死亡，说明肝脏的解毒能力有一定的限度！2、氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病；肝脏大部分结扎后，造成肝脏鸟氨酸循环障碍，肝脏对氨的清除能力下降，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。由于肝脏大部在注射氯化铵前已被结扎，因此肝脏不能对氯化铵进行代谢、清除。氨的毒性作用：（1）干扰脑细胞的能量代谢：进入脑内的氨与 - 酮戊二酸、谷氨酸结合生成毒性较低的谷氨酰胺，但此过程使脑组织 ATP 生成减少、消耗增加，导致大脑能量严重不足，难以维持中枢神经系统的兴奋活动而昏迷。(2) 影响脑内神经递质的平衡：血氨增高使脑内的神经递质平衡失调，兴奋性递质谷氨酸，乙酰胆碱减少，抑制性递质谷氨酰胺，氨基丁酸增多，导致中枢神经系统功能紊乱。(3) 对神经元细胞膜的直接抑制作用：氨对神经细胞膜上的 Na+ - K+ - ATP 酶可能有干扰；氨
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