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短暂性脑缺血发作ABCD2模型与血清超敏C反应蛋白的相关性研究李红 关键词:脑缺血发作,短暂性,C反应蛋白,研究短暂性脑缺血发作(TIA),也称为“小中风”,目前认为是完全性卒中的先兆,TIA患者在TIA首次发作后的未来5年内约有25%-40%发生完全性卒中,因此TIA是完全性卒中的危险信号,是脑梗死的特级预警。TIA的发病机制多由动脉粥样硬化斑块表面上的血栓破碎脱落,而形成微栓子流向远端,导致相应供血区脑组织缺血而发生功能障碍。但因栓子很小,且又易破碎,甚至溶解消失,故脑组织血流及功能又重新恢复。此血液动力学改变、颈部动脉扭曲受压、脑血管痉痉挛、血液高凝状态等因素在本病发生上也起一定的作用。近年的研究认为,炎性反应在动脉粥样硬化斑块的形成和脱落的病理生理过程也起着关键的作用。一些前瞻性的研究显示C反应蛋白增高的个体,其未来发生卒中的危险大大增加。对TIA患者进行卒中危险分级,筛选出高危患者,进行有针对性的健康教育和治疗,具有非常重要的临床意义。短暂性脑缺血发作ABCD2模型1被认为是对TIA患者进行卒中危险预测,较为全面和科学的方法,本研究检测了TIA患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,以探讨hs-CRP与ABCD2模型不同分型的相关性。 1资料与方法 1.1病例选择 系我院2006年6月至2007年3月间的门诊及住院的TIA患者,诊断符合第二届全国脑血管病会议制定的诊断标准,共160例,其中男98例,女62例,年龄45-77岁,平均(54.65.5)岁,排除标准:自身免疫性疾病、恶性肿瘤、感染、严重心肝肾疾病史,女性患者服用雌激素:既往卒中史者。1.2 方法 1.2.1 检测方法 于患者发病次日清晨抽取空腹静脉血3ml,采用乳胶凝集法测定hs-CRP的含量。正常值为(0-3)mg/L,3 mg/L,为阳性。 1.2.2 ABCD2 中卒危险预测模型 见表1表1 ABCD2卒中危险预测模型(高危:67分;中危:45分;低危:03分)标准 得分年龄(A) 60岁 1分血压(B) 140/90mmHg 1分临床症状(C) 单侧无力 2分 不伴无力的语言障碍 1分持续时间(D) 60min 2分 1059min 1分糖尿病(D) 1分 1.3 统计学方法 数据用均数标准差(s)表示,应用SPSS14.0统计软件,多组比较用方差分析,两两比较采用q检验,以p0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 ABCD2 中卒危险预测模型 应用TIAABCD2模型,本组患者中高危52例,中危67例,低危41例。 2.2 各型患者血清hs-CRP水平的比较 高危组血清hs-CRP水平及阳性率最高,其次为中危组,而低危组则最低,见表2不同类型患者血清hs-CRP水平及阳性率比较(s,mg/L)分型 例数 hs-CRP水平 hs-CRP阳性 3mg/L (mg/L) 例数(%) hs-CRP水平高危 52 7.664.77 42(80.77) 8.924.61中危 67 4.953.89* 35(52.24) 7.263.26*低危 42 3.382.94* 18(43.90) 4.971.28*F值 66.85 393.1P值 0,001 0.001注:与高危组比较,*P0.01;与中危组比较,P0.013 讨论TIAABCD2模型是由Johnston医师等,将两种卒中预测法相结合,整合出的一项新的TIA后预测卒中危险的新模型,该模型可显著提高对TIA后卒中危险的预测价值,高危、中危和低位患者在TIA后2天内发生卒中的比率分别为8.1%、4.1、%和1.0%。CRP是一种炎症急性时相应物,由肝脏合成分泌,受白细胞介素-6刺激产生。当机体有急性炎症、肿瘤、创伤和感染时,CRP明显升高。近年来的研究发现,动脉粥样硬化|的进展和粥样斑块的分解破例均与炎症损伤有关:在动脉粥样硬化过程中,巨噬细胞产生的白细胞介素-6|等细胞因子刺激肝细胞合成CRP释放人血,因此动脉粥样硬化的形成伴有血清CRP浓度的升高:故CRP被公认为是与动脉粥样硬化关系密切的炎症标志物2。hs-CRP也反应了血管内皮有一个持续受损的慢性反应过程,这种慢性反应过程可诱发脑梗死,因此CRP是独立的心血管疾病危险因素之一3。国内研究4提示,血清CRP水平高者与正常对照组比较,其急性脑卒中的危险性高出2倍,心肌梗死的危险性高出3倍。本研究表明,TIA患者血清hs-CRP水平升高,并且与ABCD2模型的分型有关,随着危险度的升高,血清hs-CRP水平升高,各型比较有统计学意义(p0.05),由于CRP是独立的心脑血管病危险因素之一,因此对TIA患者,在ABCD2模型的分型的基础上,我们认为应同时测定hs-CRP水平,对血清hs-CRP水平升高者,且ABCD2模型的分型有为高危的患者,其卒中的危险性将大大增加,此类患者应列为重中之重,进行重点干预和治疗,目前认为他汀类药物可通过多种机制达到抑制炎症的目的,其独立于降脂的抗炎作用,可明显降低患者的CRP水平,从而减缓动脉粥样硬化病程,有效降低心脑血管事件的发生5。参考文献:1 Johnston S, Rothwell P, Nguyen-Huynh M, ,et al. Validationand refinement of scores to predict very early stroke risk aftertransient ischemic attack J.Lancet,2007,369(9558): 283292.2 郭毅,周志斌,姜 昕,等,急性脑梗死患者颈动脉斑块与血清C反应蛋白及白细胞计数的关系J。临床神经病学杂志,2003,16:266-268.3 Devaraj S,Xu Dan Yan,Jialal I. C-reactive protein increases plasminogen activator inhibitor-l expression and activity inhuman aortic endothelial cells: implications for the metabolicsyndrome and atherothrombosis J. Circulation,2003,107:398-404.4 Ridker PM , Cashman M, Stampfer MJ, et al. Plasmaconcentration of c-reactive

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