第十一章 内分泌.doc

新乡医学院理论课教案首页课程名称： 生理学 一、题目第十一章 内分泌二、对象2008级本科各专业三、单元教学目标与课时分配激素及其分类 10分钟激素作用的一般特性 10分钟激素作用的一般特性 15分钟激素分泌的调节 10分钟下丘脑调节肽 5分钟生长激素： 25分钟小结 5分钟四、授课重点1.激素的概念2.激素作用的一般特性3.生长激素的生理作用 4.生长激素分泌的调节五、授课难点1.激素作用的机制第二信使学说 2.激素作用的机制基因表达学说 六、授课形式大班理论课 多媒体教学七、授课方法与课前准备讲授式讨论式自学了解学生对这部分知识的掌握程度，选取能启发学生学习的内容，激发学生学习的热情，认真备课并收集整理素材，制作多媒体课件。八、教材与参考文献1.朱大年主编，生理学（7版），人卫出版社，20082.吴博威主编，生理学，. 人卫出版社，20013.Mc Geown JG主编，Master Medical Physiology（第二版，英文影印），北京大学医科出版社，2004年4月出版。九、思考题1. 主要内分泌腺体所分泌的激素有哪些？其化学本质是什么？2. 简述含氮激素与类固醇激素的作用机制。3. 腺垂体分泌哪些激素？各有何作用？十、教研室审查意见主任签字新乡医学院 生理学与神经生物学 教研室 2009 年 11 月 25 日新乡医学院理论课教案课程名称: 第十一章 内分泌 基本内容教学手段和教学组织第一节 概 述一、激素及其分类（一）激素的概念和作用方式 激素(hormone) ：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学媒介根据激素作用的方式，分为远距分泌、旁分泌、自分泌和神经分泌方式：远距分泌（telecrine）：经血液运输至远距离的靶组织而发挥作用的方式。旁分泌（paracrine）：不经血液运输，仅由组织液扩散而作用于临近细胞的方式。自分泌(autocrine)：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散又返回作用于自身的方式。神经分泌（neurocrine）：神经内分泌细胞产生的神经激素沿轴突借轴浆流动运送至神经末梢而释放入血液的方式。（二）激素的分类1.含氮激素蛋白质类激素：胰岛素、腺垂体激素、甲状旁腺激素 。肽类激素:主要有下丘脑调节肽、神经垂体激素、降钙素、胃肠激素等。胺类激素:有肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素、褪黑激素。通过举例来帮助学生理解激素作用的方式 2009年 1 1 月 25 日第1 页 基本内容教学手段和教学组织2类固醇(甾体)激素：由肾上腺皮质和性腺分泌的激素，如皮质醇、醛固酮、雌激素、孕激素、雄激素等3.固醇类激素：维生素D3 、 25-羟维生素D3 、1，25-二羟维生素D34.脂肪酸衍生物：前列腺素二、激素作用的一般特性激素的信息传递作用 激素只是将信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反应。将激素称为“第一信使”。 激素作用的相对特异性激素与组织细胞是广泛接触特异作用，关键取决于靶细胞的特异受体。激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度很低，一般都在ng/100ml甚至pg/100ml数量级。当与受体结合后，在细胞内发生一系列酶促放大作用。激素间的相互作用1.协同作用：生长素血糖糖皮质激素2.拮抗作用：胰岛素血糖胰高血糖素3.允许作用：某激素(本身不发挥此作用)为另外激素发挥作用提供了必需的条件的现象称为允许作用。是协同作用的另一种表现形式。4.竞争作用：化学结构类似的激素能竞争同一受体的结合位点。 2009年 1 月 25 日第 2 页基本内容教学手段和教学组织三、激素作用的机制：(一)含氮激素作用的机制第二信使学说1.G蛋白偶联受体介导-cAMP第二信使模式激素 结合G蛋白偶联受体 激活G蛋白(与、亚单位分离) 兴奋性G蛋白(GS) 激活腺苷酸环化酶(AC) 使ATP转化为cAMP（第二信使） 激活cAMP依赖的蛋白激酶A 细胞内生物效应2.G蛋白偶联受体介导-IP3 /DG第二信使模式激素 结合G蛋白偶联受体 激活G蛋白(与、亚单位分离) 兴奋性G蛋白(Gp) 激活磷脂酶C(PLC) 使PIP2转换为IP3 和DG 细胞内生物效应(二)类固醇激素的作用机制 基因表达学说四、激素分泌的调节（一）下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节（二）反馈调节（三）神经调节第二节下丘脑与垂体的内分泌一、下丘脑调节肽促甲状腺素释放激素 TRH 促进TSH、PRH分泌 促性腺激素释放激素 GnRH 促进 LH、FSH分泌 促肾上腺皮质素释放激素 CRH 促进ACTH分泌 生长素释放激素 GHRH 促进GH分泌 催乳素释放因子 PRF 促进PRL分泌 促黑激素释放因子 MRF 促进MSH分泌 生长抑素 GIH 抑制GH分泌通过示意图来帮助同学理解和记忆激素作用的机制2009年 1 月 25 日第 3 页基本内容教学手段和教学组织催乳素释放抑制因子 PIF 抑制PRL分泌 促黑激素释放抑制因子 MIF 抑制MSH分泌 二、腺垂体激素腺垂体激素有：生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑(色素细胞)激素（MSH）、促甲状腺素（TSH） 、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促性腺激素(卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）)。生长素1.生长激素的作用：(1)促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育(通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞分裂)，但对脑的生长发育无影响。分泌异常所致疾病：幼年时期缺乏侏儒症；幼年时期过多巨人症；成年后过多肢端肥大症。(2)促进物质代谢：蛋白质：GH能促进氨基酸进入细胞，并加速DNA和RNA的合成，促进蛋白质的合成。脂肪：GH能促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量糖：GH可抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，升高血糖水平；GH过量则抑制糖的利用血糖垂体性糖尿病 2.生长激素的作用机制 3.生长素的分泌调节通过示意图来帮助同学理解和记忆激素作用的机制 2009年1月25日第 4页新乡医学院理论课教案首页课程名称： 生理学 一、题目第十一章 内分泌二、对象2008级本科各专业三、单元教学目标与课时分配甲状腺激素的合成与代谢 25分钟甲状腺激素的生理作用 25分钟甲状腺功能的调节 15分钟甲状旁腺与调节钙、磷的激素 10分钟小结 5分钟四、授课重点1.甲状腺激素的合成与代谢2.甲状腺激素的生物学作用3.甲状腺激素分泌的调节五、授课难点1.甲状腺腺泡聚碘 2.甲状腺的自身调节 六、授课形式大班理论课 多媒体教学七、授课方法与课前准备讲授式讨论式自学了解学生对这部分知识的掌握程度，选取能启发学生学习的内容，激发学生学习的热情，认真备课并收集整理素材，制作多媒体课件。八、教材与参考文献1.朱大年主编，生理学（7版），人卫出版社，20082.吴博威主编，生理学，. 人卫出版社，20013.Mc Geown JG主编，Master Medical Physiology（第二版，英文影印），北京大学医科出版社，2004年4月出版。九、思考题1.甲状腺激素合成、贮存、释放及转运过程是如何进行的？2.腺垂体切除后，甲状腺的结构及功能有何改变？3.试述降钙素的作用及其分泌调节。十、教研室审查意见主任签字新乡医学院 生理学与神经生物学 教研室 2009 年 11 月 25 日新乡医学院理论课教案课程名称: 第十一章 内分泌 基本内容教学手段和教学组织第三节甲状腺的内分泌一、甲状腺激素的合成与代谢1.腺泡聚碘 由肠道吸收的碘，以I-形式存在于血液中，浓度为250g/L(甲状腺内2025倍)，约1/3被甲状腺上皮细胞主动转运摄入甲状腺。根据激素作用的方式，分为远距分泌、旁分泌、 2.I-的活化 I- 活化部位在腺泡上皮细胞顶端膜的微绒毛与腺泡腔的交界处。I-的活化是酪氨酸碘化的先决条件3.酪氨酸碘化 腺泡腔内贮存着由腺泡上皮细胞核糖体合成的甲状腺球蛋白(TG)。酪氨酸碘化部位在腺泡上皮细胞顶端膜的微绒毛与腺泡腔的交界处，甲状球蛋白上的酪氨酸残基在TPO催化下被碘化形成一碘酪氨酸(MIT) ，二碘酪氨酸(DIT) 4.碘化酪氨酸的偶联(缩合)甲状腺激素 (二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢 1.含氮激素1.贮存 合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，以胶质的形式贮存于腺泡腔内。其中T4T3 201，这种比例受碘含量的影响，缺碘时MIT从而T3。2.释放 通过示意图来帮助学生理解腺泡聚碘 2009年 1 1 月 25 日第2 页 基本内容教学手段和教学组织当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡上皮细胞将腺泡腔内的TG胞吞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。3.运输T3、T4释放入血后，以结合状态(与3种血浆蛋白结合)和游离状态二种形式运输。主要以结合型存在(占99以上)，只有游离型才有生物活性， 结合型与游离型可以互相转换，使游离型的T4与T3在血中保持一定浓度。4.代谢 T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T4的80在靶组织中被脱碘酶脱碘降解。T4脱碘T3(45)和rT3(55)； 1520 T4与T3在肝脏内降解成葡萄糖醛酸和硫酸盐的代谢产物，随胆汁排入消化道，经粪便排除体外。二、甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响1.能量代谢T3与T4最显著的作用是加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率(BMR)升高。其产热作用主要与Na+-K+-ATP酶活性有关；其次与促进脂肪酸氧化产生大量热能有关。2.蛋白质、脂肪和糖代谢(1)蛋白质代谢T3与T4生理剂量能促进蛋白质的合成；大剂量时则促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解肌缩无力，骨组织蛋白分解骨质疏松、血钙增加)。用动画总结甲状腺的合和代谢成过程用临床甲亢患者的录像加深学生对甲状腺激素的生理作用的记忆 2009年 1 1 月 25 日第 2 页基本内容教学手段和教学组织(2)脂肪代谢 ：T3与T4促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺,胰高血糖素对脂肪的分解。虽能促进胆固醇的合成，但更明显的作用是通过肝加速胆固醇的降解。(3)糖代谢升高血糖的作用：能促进小肠粘膜对糖的吸收，能促进糖原分解，增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和GH的升糖作用。降低血糖的作用：促进糖原合成，加速肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。 (二)对生长发育的作用T4、T3具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用(尤其对脑和长骨)-婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病(三)对各器官系统的作用1.神经系统（促进神经系统的兴奋性）2.心血管系统（促进心血管的活动）三、甲状腺功能的调节 (一) 下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用：下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌2.TSH的作用：TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。2009年 1 1 月 25 日第 3 页基本内容教学手段和教学组织3.T3、T4的反馈调节 血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：诱导某种抑制性蛋白质的合成TSH的合成与释放；抑制TRH受体的合成TRH受体数量TRH作用。从而保持T3、T4浓度相对恒定(二)甲状腺的自身调节 概念：在没有神经和体液因素的影响下，甲状腺根据一定范围内血碘浓度的变化，调节自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力，称为自身调节。第四节 甲状旁腺与调节钙、磷的激素甲状旁腺合成、分泌甲状旁腺激素(PTH),甲状腺C细胞合成、分泌降钙素(CT)，以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平通过示意图来帮助同学理解和记忆甲状腺激素作用的调节 2009年1 1月25日第 4页新乡医学院理论课教案首页课程名称： 生理学 一、题目第十一章 内分泌二、对象2008级本科各专业三、单元教学目标与课时分配皮质激素的种类、运输和灭活 10分钟糖皮质激素的生理作用 30分钟糖皮质激素的分泌调节 10分钟胰岛素的作用 10分钟胰岛素的作用机制 5分钟胰岛素的分泌调节 10分钟小结 5分钟四、授课重点1. 糖皮质激素的生理作用 2. 糖皮质激素的分泌调节五、授课难点1. 糖皮质激素的生理作用六、授课形式大班理论课 多媒体教学七、授课方法与课前准备讲授式讨论式自学了解学生对这部分知识的掌握程度，选取能启发学生学习的内容，激发学生学习的热情，认真备课并收集整理素材，制作多媒体课件。八、教材与参考文献1.朱大年主编，生理学（7版），人卫出版社，20082.吴博威主编，生理学，. 人卫出版社，20013.Mc Geown JG主编，Master Medical Physiology（第二版，英文影印），北京大学医科出版社，2004年4月出版。九、思考题1. 调节糖皮质激素分泌的机制是什么？2. 为什么切除两侧肾上腺可以导致死亡？其生理机制如何？3.简述糖尿病“三多一少”症状的原因。十、教研室审查意见主任签字新乡医学院生理学与神经生物学教研室 2009 年 12月5日新乡医学院理论课教案课程名称: 第十一章 内分泌 基本内容教学手段和教学组织第三节甲状腺的内分泌一、肾上腺皮质激素(一)皮质激素的种类、运输和灭活1. 种类 肾上腺皮质由三层上皮细胞组成，从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。 球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇） 网状带：性皮质激素(少量的雄性激素和微量的雌二醇，亦可分泌皮质醇) 2. 运输 皮质醇：与血中皮质类固醇结合球蛋白(CBG)、白蛋白结合，其中以与CBG结合为主。血液中仅存在少量游离型皮质醇。3. 灭活 肾上腺皮质激素代谢灭活的主要场所是肝脏，代谢产物从肾排出(二)糖皮质激素的生理作用 1. 对物质代谢的作用(1)糖：促进肝糖原异生；抑制胰岛素与受体结合（外周组织对糖的摄取和利用） 通过示意图来帮助学生理解与记忆肾上腺皮质的三层上皮细胞组成 2009年12月5 日第1 页 基本内容教学手段和教学组织(2)蛋白质：促进肝外组织(特别肌肉) 蛋白质分解，抑制蛋白质合成。(3)脂肪：促进脂肪的分解，增强脂肪酸在肝内氧化过程，有利于糖异生。2.对其他组织器官的作用(1)血细胞：能增强骨髓造血功能红细胞、血小板。当糖皮质激素增多时，病人红细胞，加上皮肤菲薄，常有多血质外貌。能抑制淋巴细胞的有丝分裂和促进淋巴细胞的凋亡淋巴细胞。通过促进附着血管壁的中性粒细胞进入血液循环中性粒细胞。通过增加肺和脾对嗜酸性粒细胞的贮留嗜酸性粒细胞。嗜碱性粒细胞(2)胃粘膜屏障： 糖皮质激素促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃粘液分泌，加速胃上皮细胞脱落。(3)心血管系统： 糖皮质激素能增强血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)，有利于提高血管的紧张性和维持血压。降低血管壁的通透性减少血浆滤出，有利于维持血容量。糖皮质激素对离体心脏有加强作用，对在体心脏的作用不明显。3.对水盐代谢的作用: 糖皮质激素能降低入球动脉阻力增加肾小球滤过率，利于排水用库兴氏综合症患者图片加深学生记忆 2009年 12月 5 日第 2 页基本内容教学手段和教学组织4.抗炎症和抗过敏作用： 糖皮质激素增强白细胞溶酶体膜的稳定性，减少蛋白水解酶进入组织液，减轻对组织的损伤和炎症局部的渗出 + 抑制结缔组织成纤维细胞的增生抗炎症。糖皮质激素抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成抗过敏降低血糖的作用：促进糖原合成，加速肌肉等外周组织对糖的摄取和利用。 5.对神经系统的影响 提高中枢