职业卫生与职业健康第三章(一).doc

第三章 毒物与职业中毒（一）目的要求1掌握生产性毒物与职业中毒的概念，生产性毒物存在的形态和接触机会。2掌握影响毒物对机体作用的因素和预防原则。3掌握铅、汞、锰、刺激性气体（Cl2 、 NOX）和窒息性气体(CO、HCN 、H2S)、有机溶剂（苯、甲苯、二甲苯）的氨基和硝基化合物（苯胺、TNT）、农药（有机磷，拟除虫菊酯类）等的理化特性、接触机会、中毒机制及预防措施。4了解毒物侵入机体的途径、中毒的主临床表现、治疗的特效药物及诊断处理原则。学习要点 第一节 概 述（一）概念 1毒物。在一定条件下外来化学物质以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命，此种化学物质称为毒物 (toxicant)。 2中毒。机体受毒物的作用引起一定程度损害而出现的疾病状态称中毒 (poisoning). 3职业中毒。劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒 (occupational poisoning). （二）毒物的存在状态与接触机会 1生产性毒物的来源与存在形态（1） 生产性毒物的来源。 生产性毒物的来源可有多种形式，同一毒物在不同行业或生产环节中又各有差异，可来自于原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。（2） 生产性毒物的存在形态。 在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）的形式存在。 了解生产性毒物的来源及其存在形态，对于空气样品的采集、分析及制订相应防护策略均有重要意义。 2接触机会 接触生产性毒物主要有两个环节，即原料的生产和其应用。 （1）原料的开采与提炼。材料的加工、搬运、储藏，加料和出料，以及成品的处理、包装等。 （2）在生产环节中，有许多因素也可导致作业人员接触毒物，如化学管道的渗漏，化学物的包装或储存气态化学物钢瓶的泄漏，作业人员进人反应釜出料和清釜，物料输送管道或出料口发生堵塞，废料的处理和回收，化学物的采样和分析，设备的保养、检修等。 （3）有些作业虽末应用有毒物质，但在一定的条件下亦可接触到毒物，甚至引起中毒。例如，在有机物堆积且通风不良的狭小场所 (地窖、矿井下废巷、化粪池等)作业，可发生硫化氢中毒;塑料加热可接触到热裂解产物。 （三）影响毒物对机体毒作用的因素 生产性毒物作用于机体，并非一定会引起职业中毒。毒物对机体的毒作用受很多因素的影响。 1毒物的特性（1） 化学结构 化学物质的毒性与其化学结构有一定的关系，目前已获的了一些规律。例如，脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，从丙烷至辛烷，随碳原子数增加而增强。据此，可推测某些新化学物的大致毒性和毒作用特点。（2） 理化性质 毒物的理化性质对其进人机体的机会及其在体内的过程有重要影响。如：毒物的分散度、挥发度、溶解度等。 2剂量、浓度和接触时间 不论毒物的毒性大小如何，都必须在体内达到一定量才会引起中毒。空气中毒物浓度高，接触时间长，若防护措施不良，则进入体内的量大，容易发生中毒。由于作业时间一般来说，相对固定，因此降低空气中毒物的浓度，减少毒物进人体内的量是预防职业中毒的重要环节。 3联合作用 （1）毒物的联合作用 在生产环境中常有几种毒物同时存在，并作用于人体。此种作用可表现为独立、相加、协同和拮抗作用。毒物的拮抗作用在实践中并无多大意义。进行卫生学评价时应注意毒物的相加和协同作用，还应注意生产性毒物与生活性毒物的联合作用。 （2）生产环境和劳动强度 环境中的温、湿度可影响毒物对机体的毒作用。在高温环境下毒物的毒作用一般较常温高。高温环境还使毒物的挥发增加，机体呼吸、循环加快，出汗增多等，均有利于毒物的吸收;体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量也增多，对毒物的毒作用更为敏感。 4个体感受性毒物对人体的毒作用有很大的个体差异，接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可相差很大。造成这种差异的个体因素很多，有年龄、性别、健康状况、生理变动期、营养、内分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。 （四）职业中毒的预防 职业中毒的预防应采取综合治理的措施。由于其病因的根源来自职业环境中的生产性毒物，故必须从根本上消除、控制或尽可能减少毒物对职工的侵害。在预防上，遵循 三级预防原则。防毒措施的具体方法有很多，但就其作用可分为以下几个方面。1 根除毒物 从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒物质代替有毒或高毒物质，例如，用苯作为溶剂或稀释剂的油漆，稀料改用二甲苯等。但此种替代物不能影响产品质量，目前还不能完全做到。2 降低毒物浓度 减少人体接触毒物水平，以保证不对接触者产生明显健康危害是预防职业中毒的关键。其中心环节是要使环境空气中毒物浓度降到低于最高容许浓度。因此，要严格控制毒物逸散到作业场所空气中的机会，避免操作人员直接接触逸出的毒物，防止其扩散，并需经净化后排出。3 个体防护 个体防护在预防职业中毒中虽不是根本性的措施，但在有些情况下，例如在狭小船舱中、锅炉内电焊，维修、清洗化学反应釜等，个体防护是重要辅助措施。个体防护用品包括防护帽、防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。选择个人防护用品应注意其防护特性和效能。在使用时，应对使用者加以培训;平时经常保持良好的维护，才能很好发挥效用。 在有毒物质作业场所，还应设置必要的卫生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮吸收或局部作用危害大的毒物还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施。 4 工艺、建筑布局 生产工序的布局不仅要满足生产上的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔离，以免产生叠加影响;在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬。5 安全卫生管理 管理制度不全、规章制度执行不严、设备维修不及时及违章操作等常是造成职业中毒的主要原因。因此，采取相应的管理措施来消除可能引发职业中毒的危险因素具有重要作用。所以应做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规。6 职业卫生服务 健全的职业卫生服务在预防职业中毒中极为重要，除上面已提及的外，应定期或不定期监测作业场所空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工程技术人员，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌证，发现早期的健康损害，以便及时处理。 此外，对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻练以待增强体质，提高机体抵抗力。 第二节 金属与类金属 一、铅（Pb） 原子量：207.2 1理化特性铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。比重11.3，熔点327C，沸点1525C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。所有铅氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸。 2接触机会（1）铅矿开采及冶炼 、 熔铅作业 均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。 （2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。 3毒理 在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨。中毒机制，铅中毒机制在某些方面尚有待研究。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。 （1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，形成点彩细胞增加。 （2）在铅作用下，骨髓幼稚红细胞可发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞浆异常，高尔基复合体及线粒体肿胀，细胞成熟障碍等。 （3）铅在细胞内可与蛋白质的琉基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。 （4）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。 （5）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。 到目前为止，在铅中毒机制研究中，对铅所致卟琳代谢紊乱和影响血红素合成的研究最为深入，并认为出现卟琳代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。铅对卟琳代谢和血红素合成的影响。4毒作用表现工业生产中，急性中毒已极罕见。职业性铅中毒基本上均为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现为以下几个方面。 （1）神经系统 主要表现为类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病。 （2）消化系统 主要表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。严重者可出现腹绞痛（也称铅绞痛）。 （3）血液及造血系统 可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。 （4）其它部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产等。5处理原则（1） 处理原则 铅吸收 可继续原工作，36个月复查一次。 轻度中毒 驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。 中度中毒 驱铅治疗后原则上调离铅作业。 重度中毒 必须调离铅作业，并给予治疗和休息。 （2）治疗方法 驱铅治疗 首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及巯基络合剂。 对症治疗 同内科治疗。 6预防原则降低生产环境中空气铅浓度，使之达到卫生标准是预防的关键，同时应加强个人防护。 （1）降低铅浓度。 加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化。如铅熔炼用机械浇铸代替手工操作；蓄电池制造采用铸造机、涂膏机、切边机等，以减少铅尘飞扬。 加强通风。如熔铅锅、铸字机、修版机等均可设置吸尘排气罩，抽出烟尘需净化后再排出。 控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出。 以无毒或低毒物代替铅。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆。用激光或电脑排版代替铅字排版等。 车间铅的最高容许浓度为：铅烟0.03mg/m3；铅尘0.05mg/m3 。 （2）加强个人防护和卫生操作制度。 铅作业工人应穿工作服，戴滤过式防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修。定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗。妊娠及哺乳期女工应暂时调离铅作业。 （3）职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患。 二、汞（Hg） 原子量200.59 1理化特性汞，俗称水银，为银白色液态金属。比重13.5 熔点 38.9 0C，沸点356.60C 在常温下即能蒸发，蒸气比重6.9。汞表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。2接触机会（1） 汞矿开采与冶炼。 （2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、气压表、血压计、极谱仪、整流器、石英灯、荧光灯等。 （3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。 （4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。 （5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。 （6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。 （7）口腔科用银汞齐补牙等。3毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内。吸收率可达70%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾.汞在体内可诱发生成金属硫蛋白，这是一种低分子富含疏基的蛋白质，主要蓄积在肾脏，可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。 中毒机制：汞毒作用的确切机制仍有待进一步研究。一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基 (一SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能;与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。但汞与琉基结合并不能完全解释汞毒性作用的特点。 4毒作用表现（1） 急性中毒 短时间吸人高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成。较少见。（2）慢性中毒慢性汞中毒较常见，早期表现为类神经征，如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。随病情发展可表现为三大典型症状: 易兴奋、口腔炎、震颤。少数患者可有肾脏损害。 5处理原则 患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。驱汞治疗主要应用疏基络合剂。1 预防原则 （1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度。 电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解，硅整流器代替汞整流器，电子仪表、气动仪表代替汞仪表。 从事汞的灌注、分装应在通风柜内进行，操作台设置板孔下吸风或旁侧吸风。 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、操作台宜用不吸附汞的光滑材料。操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有贮水的汞吸收槽。对排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。（2）加强个人防护，建立卫生操作制度。接汞作业应穿工作服，戴防毒口罩或用2.5%10%碘处理过的活性炭口罩，工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间。班后、饭前要洗手、漱口，严禁在车间内进食、饮水和吸烟。 （3）职业禁忌证。患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。 三、锰 (Mn) 1理化特性 为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。比重7.2，熔点12440C，沸点19620C 质脆。2接触机会（1） 锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。 （2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。 3毒理 生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。慢性中毒主要表现为锥体外系神经障碍，但毒作用机制不十分清楚。 （1）锰对线粒体有特殊亲和力，在富有线粒体的神经细胞和神经突触中，抑制线粒体三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导能力。 （2）锰还引起多巴胺和5-羟色胺含量减少。此二者均具有抑制突触递质,对抗乙酰胆碱的作用,因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物减少,可部分地解释锰的神经毒作用。 （3）锰又是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶合成，使乙酰胆碱蓄积，此与锰中毒时出现震颤麻痹有关。 4毒作用表现 慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，肌张力增高，手指明显震颤，健反射亢迸，并有神经情绪改变;严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。 5防治原则 （1）接触锰作业应采取防尘措施和佩带防毒口罩，禁止在工作场所吸烟和进食。 （2）早期可用金属络合剂如依地酸二钠钙等治疗,并适当给予对症治疗. （3）肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。 第三节 刺激性气体 一、概念 刺激性气体(irritant gases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一 类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。 刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。 二、毒作用表现 1急性刺激（1）刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症。（2）化学性气管、支气管炎及肺炎（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。2化学性肺水肿 (chemical pneumonedema)吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。刺激性气体引起的肺水肿，其发展过程一般分为四期: 刺激期 潜伏期(诱导期) 肺水肿期恢复期。 3成人型呼吸窘迫综合征 (ARDS) 严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一，以往临床统称为化学性肺水肿，但近年来，初步确认了刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间的不同概念。4慢性影响 长期接触低浓度刺激性气体，可引起：（1） 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。（2） 类神经症和消化道症状。（3） 急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。（4） 致敏作用，如甲苯二异氰酸酷等。 三、预防措施 刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施:1 卫生技术措施 例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的设备应加强密闭抽风；生产流程自动化; 贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；作好废气的回收利用等。2 个人防护 应选用有针对性的耐腐蚀防护用品(工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等)。如防二氧化硫、氯化氢、酸雾可用碳酸钠饱和溶液及10%甘油浸渍的纱布夹层口罩；防氟化氢用碳酸钙或乳酸钙溶液浸过的纱布夹层口罩；防氯气、光气用碱石灰、活性炭作吸附剂的防毒口罩；防氨用硫酸铜或硫酸锌防毒口罩。防毒口罩应定期进行性能检查，以防失效。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏; 防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。3 卫生保健 做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。4 环境监测 定期进行环境监测:，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。 三、常见的刺激性气体 （一）氯气（1） 理化特性 氯 (chlorine，Cl2)为黄绿色、具有强烈刺激性的气体。比重2.488。可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，次氯酸再分解为盐酸和新生态氧。（2） 接触机会 电解食盐;制造各种含氯化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂等; 颜料、造纸、印染等工业; 水的消毒等。（3）毒理 氯是一种强烈的刺激性气体，低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停 ，出现电击样死亡。 （4）预防措施。参见概述。 （二） 氮氧化物（1） 理化特性 氮氧化物 (nitrogen oxide，NO)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮 ，一氧化氮 ，二氧化氮 ，三氧化二氮 ，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。 （2）接触机会 制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。 制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。 苯氨染料的重氮化过程。 焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。（3）毒理二氧化氮 对上呼吸道粘膜刺激作用弱，主要进入场券呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NQ2为主，主要引起肺损害; NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。（3） 预防措施。参见概述。第四节 窒息性气体 窒息性气体 (asphyxiatin gases)是指经吸人而直接引起窒息作用的气体。 窒息性气体依其作用机制可分为两大类： 1单纯窒息性气体。其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。2化学窒息性气体。指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。常见窒息性气体有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。 一、一氧化碳 (CO ) 1理化特性 一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%一74%。不易为活性炭吸附。 2接触机会 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主要有:（1） 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。（2） 机械制造工业中的铸造、锻造车间。 （3）化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、甲醛、甲酸、丙酮、合成氨；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。3毒理 一氧化碳 (CO ) 经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb) 结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。 4预防措施 设立CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。二、氰化氢(HCN)1理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6% 12.8%(V/V)时具有爆炸性。 2接触机会常见作业有： （1） 电镀、金属表面渗碳以及摄影。（2） 从矿石中提炼贵重金属 (金、银)。 （3）化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。 3毒理氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子 (CN- )所引起。 （1）CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。 （2）CN-能与血液中约2%正常存在的高铁蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。 （3）CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的碳基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。 4毒作用表现 （1）轻度中毒 眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，23d可恢复。 （2）严重中毒 患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊撅；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。临床经过可分为四期：