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病理学第一 三章 1. 适应adaptation：组织细胞通过改变自身的代谢、功能和结构以适应内环境的改变及损伤因素的作用的过程。 （1）萎缩atrophy：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小或实质细胞数量减少称为萎缩。(萎缩的器官不一定变小，例如肾的压迫性萎缩，表观体积变大，但是肾实质缩小)病理形态变化 大体：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变深，如心肌萎缩镜下：细胞器减少、退化，胞浆内出现脂褐素颗粒，间质增生功能：下降（2）肥大hypertrophy：细胞、组织或器官体积增大。大体：细胞、组织或器官体积增大镜下：肥大的细胞代谢旺盛，细胞器增多(线粒体、内质网等)，细胞核DNA含量增多。功能：增强（3）增生hyperplasia：组织或器官的实质细胞数量增多，导致体积增大。增生的组织、器官弥漫性或结节性增大，细胞增殖活性高，细胞器丰富。（4）化生metaplasia：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。 （并非由一种成熟的细胞直接转变另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成）。 是一种异常的增生,可发生恶变。类型: 鳞状上皮化生；肠上皮化生；间叶组织的化生。2. 根据损伤的程度和可复性分为可逆性和不可逆性损伤二大类。细胞组织损伤的原因：(一) 缺氧或低氧 (Hypoxia)(二) 化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等(三) 物理因素：温度、机械、电离辐射(四) 生物学因素：细菌、病毒、立克次体：原虫等 (五) 免疫反应(六) 遗传性缺陷(七) 营养失衡(八) 其它:内分泌因素, 衰老、心理和社会因素等 可逆性损伤（Reversible injury)，亦称变性(Degeneration)，指细胞内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。（1）细胞水肿（Cellular swelling)，也称水样变性(Hydropic degeneration)，指细胞内水份增多。病理变化：大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽变淡呈水煮样。光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，细胞呈气球样(病毒性肝炎的肝细胞)。电镜：线粒体、内质网肿胀、扩张。（2）脂肪变（性） (Fatty Degeneration)或脂肪沉积：细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。. 肝脂肪变性的病理变化：大体：大、黄、油。光镜：肝细胞肿大，核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边电镜：脂质小体. 心肌脂肪变性的病理变化：大体：虎斑心（缺氧轻重程度不一）、严重弥漫灰黄色心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死。. 肾小管上皮细胞脂肪变性：常见于近曲小管上皮细胞。. 细胞内胆固醇或胆固醇酯沉积正常细胞:没有病理状态下: 动脉粥样硬化大、中A内膜 高脂血症患者的皮肤、肌腱的黄瘤 炎症、坏死灶的泡沫细胞 胆囊胆固醇沉着症（3）玻璃样变, 又称透明变性（hyaline degeneration）：指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白。. 结缔组织玻璃样变：见于: 纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质，为胶原纤维老化的表现。. 血管壁的玻璃样变性见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。镜下:细动脉壁增厚、变硬, 管腔变狭窄或闭塞。机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多。. 细胞内玻璃样变见于: A. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 B. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形玻璃样物质（Russells body)。 C. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞内红染的玻璃样物（Mallorys body)。镜下: 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。（4）淀粉样变性(Amyloidosis)：多发生于细胞间质，小血管基底膜的淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名（5）黏液样变性(Mucoid degeneration)：细胞间质内粘多糖(透明质酸)和蛋白质(类黏液)的沉积。（6）病理性色素沉积(Pathologic pigmentation)：某些色素增多并积聚于细胞内外。含铁血黄素(Hemosiderin)、胆色素沉积（病毒性肝炎）、脂褐素(Lipofuscin)、黑色素(Melanin)（7）病理性钙化：除骨、牙之外的组织中出现固态钙盐沉积，为磷酸钙和碳酸钙组成。营养不良性钙化：局部钙盐沉积于坏死或异物中(如虫卵)。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍，钙盐沉积于未受损伤的组织内，如甲状旁腺机能亢进时，钙盐沉积于肺泡、肾小管、胃粘膜等。【重点】(二)不可逆性损伤(Inreversible injury)：当组织细胞发生不可逆性的代谢、结构和功能障碍时，则引起细胞死亡。细胞死亡可分为：坏死(Necrosis)、凋亡(Apoptosis)、胀亡(Oncosis)1.坏死（Necrosis）：活体内局部组织细胞的死亡。 特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的炎症反应，属于不可逆损伤(1) 基本病变：1) 细胞核的改变 核固缩(Pyknosis): 核脱水，染色质凝聚，嗜碱性增强，核缩小 核碎裂(Karyorrexis): 染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂 核溶解(Karyolysis): DNA活化分解,染色质水解,核色淡,见核轮廓核浓缩、核碎裂、核溶解 是细胞坏死的主要形态学标志。2) 细胞浆和膜的改变 胞浆红染，呈细颗粒状, 胞膜崩解，引起周围组织炎症反应3) 间质的改变 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物（2）坏死的类型 (1)凝固性坏死(Coagulative necrosis）：蛋白质变性凝固且溶解酶水解作用较弱，坏死组织失水变干，坏死区灰白、灰黄色，较干燥。 大体：坏死组织肿胀，结构模糊，与周围组织之间常有出血带形成分界。镜下：坏死组织结构消失而轮廓依然存在。多发生于蛋白质含量高的实质器官，如心、脾、肾等。. 干酪样坏死：凝固性坏死的特殊类型，坏死灶中脂质含量高，常见于结核病坏死。(2)液化性坏死(liguefactive necrosis):组织坏死后发生酶性溶解、液化，多发生于蛋白质含量少而磷脂、水份较多的器官，如脑。坏死灶含大量中性白细胞，释放大量水解酶也易发生液化，如细菌或真菌引起的脓肿。. 脂肪坏死 (fat necrosis)：液化性坏死的特殊类型酶解性脂肪坏死：急性胰腺炎外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤. 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis):为结缔组织和小血管壁最常见的坏死形式。. 坏疽(Gangrene)：组织坏死并继发腐败菌感染，多发生于肢体和与外界相通的内脏器官。干性坏疽(dry gangrene) ：多发：肢体，特别是下肢。如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体 病变: 坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界。 机制：动脉阻塞，静脉回流尚好。湿性坏疽(wet gangrene)多发：与体表相通的内脏, 如子宫, 肺,肠,阑尾等，易产生全身中毒症状；病变：坏疽的脏器明显肿胀,湿润呈黑绿色,与健康组织无明显分界机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿 气性坏疽(gas gangrene)多发：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状。机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体。（3）坏死的结局答：（1）溶解吸收（2）分离排出，形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞（3）机化与包裹 新生肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化(Organization)。 肉芽组织不能长入而将坏死组织包围，称为包裹(Encapsulation)。（4）钙化：坏死组织未能被及时彻底清除，可导致钙盐沉积，形成营养不良性钙化。2. 细胞凋亡：形态变化：光镜：圆形，胞浆红染，核染色质聚集成团块状，无炎症反应电镜：胞浆浓缩，细胞体积缩小，染色质边集，胞膜出芽，脱落，凋亡小体形成11.第三章 再生与修复(Regeneration and Repair)1. 修复：机体对耗损进行修补恢复的过程称为修复。2. 类型 : 再生性修复或完全性修复 瘢痕性修复又称纤维性修复(Fibrous repair)或不完全性修复3. 再生（Regeneration）:机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 1. 类型：(1)生理性再生（完全性再生）生理情况下, 有些细胞和组织不断老化、凋亡, 由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构、功能, 称生理性再生。(2) 病理性再生（完全或不完全性） 是组织坏死或缺损后发生的再生。 如皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基底细胞增生、分化，可完全恢复表皮的原有结构和功能；病毒性肝炎时，坏死的肝细胞，可由周围的肝细胞增生、分化，恢复肝细胞的原有结构和功能。不能进行再生修复的组织，可经肉芽组织，瘢痕性修复。4不同细胞的再生潜能1) 不稳定性细胞（labile cells）又称持续分裂细胞，再生能力很强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被复细胞，生殖器官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。2) 稳定性细胞（Stable cell）又称静止细胞，有较强的潜在再生能力。如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。3) 永久性细胞 (Permanent cells)，又称非分裂细胞，不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱，没有再生修复的实际意义。5. 神经组织的再生： 神经细胞：胶质瘢痕，无再生能力周围神经纤维：能力较强，鞘膜完整，神经细胞存活，断端小于2.5cm，断端间无异物、感染 由鞘膜细胞（雪旺氏细胞）增生完成神经纤维的再生：神经鞘细胞增生-连接毁断神经纤维处-神经轴突长入6. 细胞再生的影响因素：受细胞外微环境和各种因子的调控(一)细胞外基质在细胞再生过程中的作用 细胞外基质(Extracellular matrix)可影响细胞的形态、分化、迁移、增殖等。(二)生长因子（growth factor）1. 血小板源性生长因子（PDGF):作用于纤维母细胞，平滑肌细胞，胶质细胞等。2. 成纤维细胞生长因子（FGF）：作用于内皮细胞等所有间叶细胞。3. 表皮生长因子（epidermal growth factor, EGF）：作用于上皮、纤维母细胞等。4. 转化生长因子（transforming growth factor, TGF）：多功能生长因子。5. 血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor, VEGF）：作用于内皮细胞。6. 其他：IL-1, TNF, NGF等。(三)抑素与接触抑制当细胞增生至相互接触时，细胞停止生长，称为接触抑制（Contact inhibition), 是损伤修复的生物现象，而肿瘤细胞则无接触抑制的现象。抑素 (Chalon)：具有组织特异性，似乎任何组织都可以产生一种抑素，抑制本身的增殖。接触抑制 (contact inhibition):皮肤划伤时，缺损部周围上皮细胞移动，分裂增生，将划伤面覆盖而相互接触时，细胞停止生长，不至于堆积，这种现象称接触抑制。7. 瘢痕性修复：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。肉芽组织 ：新生的富含毛细血管的幼稚纤维结缔组织。由纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞组成。8. 肉芽组织的病变(1) 肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色柔软湿润，触之易出血而无痛觉，形似嫩肉。(2) 镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织, 其下面为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直, 并在近表面处互相吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合网络间,散布纤维母细胞胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。 9. 肉芽组织的作用及结局作用：填补缺损，连接断端，抗感染，清除坏死（机化，包裹）机化（Organization）：是指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。结局：毛细血管闭塞减少, 纤维母细胞成为纤维细胞, 胶原纤维大量增多, 成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变, 并且转入老化阶段瘢痕组织。10. 瘢痕（scar）组织是肉芽组织成熟转变为老化阶段的纤维结缔组织。镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少。肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性。11. 瘢痕组织的作用和危害1瘢痕组织的形成对机体有利的一面：它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。2瘢痕组织对机体的不利和危害：瘢痕收缩，可引起变形瘢痕性粘连,可引起的梗阻瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。12. 创伤愈合(wound healing)：是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。包括各种组织再生和肉芽组织再生、瘢痕形成，表现各种修复过程的协同作用13. (一)创伤愈合的基本过程1.伤口的早期变化(炎症反应）。2.伤口收缩（2-3天）。3.肉芽组织增生和瘢痕组织形成（5-6天）。4.表皮及其他组织再生（24小时后开始）。14. 皮肤的创伤愈合可分为：一期愈合、二期愈合 和 痂下愈合三种类型。1） 一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密.2） 二期愈合: 组织损伤较大、创缘不整齐, 哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创后才能愈合3） 痂下愈合: 伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程，称痂下愈合。上皮再生后痂皮脱落（愈合时间较长）15. 骨折的愈合过程分为四个期： 1) 血肿形成期：血肿、炎症，初步连接2) 纤维性骨痂：骨内及骨外膜细胞增生，成骨性肉芽组织，透明软骨形成，3天-1周3) 骨性骨痂：骨样组织,编织样骨组织，1月4) 骨性骨痂改建：成骨细胞、破骨细胞协同作用，按力学需要改建，板层骨，数月16. 影响骨折愈合因素骨折断端的及时正确复位骨折断端的及时牢靠的固定早日进行全身和局部功能锻炼, 保持局部良好的血液供应。（小夹板固定+早日功能锻炼）第四章 局部循环障碍1. 充血有 动脉性充血 和 静脉性充血（淤血）2. 急性肺淤血原因：急性左心衰竭形态：大体 暗红 肿胀 切面红色泡沫镜下：肺泡壁毛细血管扩张淤血串珠样肺水肿和出血临床：缺氧气促发绀 红色泡沫样痰3. 慢性肺淤血原因：慢性左心衰竭形态：大体 棕褐色 实重 切面红色泡沫镜下：肺泡壁纤维增生、毛细血管扩张淤血肺水肿和出血、心力衰竭细胞临床：气促缺氧发绀 粉红泡沫状痰肺褐色硬变肺褐色硬变：慢性肺淤血，肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其成分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素。肺质地变硬，肉眼呈棕黄色，称为肺褐色硬化（重要名解。）4. 慢性肝淤血原因：右心衰竭形态：大体：实重 暗红 切面红黄相间（槟榔肝）镜下：中央静脉肝窦扩张淤血，肝细胞脂变萎缩消失，纤维组织增生(淤血性肝硬化)临床：肝大压痛槟榔肝：慢性肝淤血时，小叶中央因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的槟榔样的条纹，称为槟榔肝（重要名解）。5. 出血：血液从心脏或血管内逸出，称为出血（hemorrhage），以红细胞逸出至血管外为主要指标。一、出血的原因和类型（一）破裂性出血：指心脏或血管壁破裂引起的出血 （二）漏出性出血：由于微循环内的血管壁通透性增高，血液自血管壁漏出于管腔外。6. 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。7. 血栓形成的基本条件：心血管内膜损伤、血流状态改变和血液凝固性的增加。注意：各条件经常同时存在互相影响，或以其中某一条件起主要作用；关键是内膜损伤和血小板粘集；都从血小板粘附于内膜下暴露的胶原开始；形成过程、血栓形态、组成、大小取决于部位和该处的血流速度。血栓有四种类型：白色血栓（静脉血栓）、混合血栓（附壁血栓）、红色血栓、透明血栓。 血栓的结局：溶解、吸收；软化、脱落栓子、栓塞；机化、再通；钙化机化：肉芽组织取代血栓的过程。再通：机化及血栓收缩使血栓内及与血管壁间出现裂隙，由内皮细胞覆盖重新形成管腔使血流恢复的过程。8. 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象叫栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。栓子的种类有固体、液体和气体，最常见的是血栓栓子。栓子运行途径：左心和体循环动脉内的栓子，栓塞体循环中口径相当的动脉分支右心和体循环静脉内的栓子，栓塞肺动脉主干或其分支门静脉系统(肠系膜静脉)的栓子，栓塞肝内门静脉分支。交叉性：房/室间隔缺损或动静脉瘘时，栓子由压力高的一侧通过缺损进入另一侧。逆行性：罕见。如下腔静脉内的栓子在胸腹腔内压力骤增时可逆血流方向栓塞下腔静脉所属分支9. (一) 血栓性栓塞肺动脉栓塞来源 静脉或右心影响 栓子中等大小肺淤血： 出血性梗死栓子小、量多或 栓子大 猝死大循环动脉栓塞来源 动脉或左心 常见部位 脾、肾、心、脑、下肢 影响 坏疽：上下肢 肠梗死：脾 肾 脑无明显变化：肝(二) 脂肪栓塞 后果：大量肺血管广泛栓塞或痉挛，可窒息或右心衰死亡 (三) 空气栓塞 后果 ：右心腔内泡沫状血液 猝死 (四) 氮气栓塞 后果：减压病 如潜水或升空 (五) 羊水栓塞 后果：过敏性休克 DIC10. 梗死局部组织因血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死梗死的原因和条件：血管阻塞、不能建立有效的侧支循环、对缺氧的敏感程度11.梗死有贫血性梗死（常见于脾、肾、心，组织致密、侧枝不丰）和出血性梗死（常见于肺和肠，组织疏松、严重淤血），均为凝固性梗死；脑为液化性坏死。12. 出血性梗死的条件是：动脉阻塞、组织疏松和高度淤血。梗死灶的形状与血管分布有关第五章 炎症1. 炎症 是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。2. 炎症的基本病理变化：变质（alteration）、渗出（exudation）、增生（proliferation）急性炎症/早期以变质/渗出为主，慢性炎症和炎症后期以增生为主3. 变质：炎症局部的组织和细胞所发生的变性和坏死，称为变质细胞实质性改变包括：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死间质变质性改变主要表现为：玻璃样、粘液样、纤维素样变4. 渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间、体腔、粘膜表面和体表的过程。（炎症反应的重要标志，体现炎症的防御作用）5. 急性炎症，渗出性病变为主，包括三组重要改变：血管改变，液体渗出，细胞渗出。组织间隙：炎性水肿体腔：炎性积液6. 炎症介质：炎症过程中参与并介导炎症反应的化学因子。分类：外源性 细菌及代谢产物内源性体液源性、细胞释放7. 急性炎症的形态学类型分为：变质性炎、渗出性炎、增生性炎渗出性炎：共四种（1）浆液性炎：血管通透性，血浆中的液体和分子量较小的蛋白（浆液）渗出为主主要类型：组织间隙炎症水肿浆膜腔积液粘膜面浆液性卡他（2）纤维素性炎：血管通透性，纤维蛋白原渗出凝固纤维蛋白（纤维素）主要类型：粘膜表面假膜性炎（纤维素坏死组织白细胞）浆膜“绒毛心” ，纤维素性胸膜炎肺脏的纤维素性炎 大叶性肺炎（3）化脓性炎：指以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的一种渗出性炎症。分类：蜂窝织炎、脓肿、表面化脓和积脓. 蜂窝织炎： 发生在疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症特点：发生在疏松组织、中性粒细胞大量弥漫浸润、坏死程度较轻、多由溶血性链球菌引起。结果：多不留痕迹. 脓肿：是局限性化脓性炎特点：皮下和内脏发生的脓肿 （疖/痈），中性粒细胞大量局部浸润，局部组织发生坏死、溶解（程度较重）形成脓腔，多由金黄色葡萄球菌引起结果：小 吸收消退大 肉芽修复，穿破排出：溃疡、窦道、瘘管（4）出血性炎：是一种伴以出血为特征的渗出性炎症。炎症局部发生严重血管损伤，使渗出物中含有大量红细胞。Eg: 流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫8. 慢性炎症的类型：非特异性慢性炎、肉芽肿性炎（1）非特异性慢性炎：炎性息肉：炎性因子长期刺激下，局部粘膜上皮腺体增生形成突出表面的肿物并常带蒂。炎性假瘤：由多种细胞成分组成的并有纤维化的炎性肿块。（2）肉芽肿性炎：由局部巨噬细胞增生构成境界明显的结节状病灶。类型：感染性: 结核 伤寒 麻风 梅毒 血吸虫 异物性9. 炎症的局部表现：【8个字】红（炎症充血）肿（充血、渗出、增生）热（血管充血、血流加快）痛（渗出物压迫、炎症介质）功能障碍（变质、压迫、疼痛）10. 炎症的经过和结局痊愈：完全/不完全迁延不愈或转为慢性蔓延播散：局部蔓延、淋巴道扩散、血道扩散第六章 肿瘤1. 肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞基因调控失常，克隆性异常增生形成的新生物。 肿瘤的实质：肿瘤的主要成分，由瘤细胞构成，多为一种瘤细胞组成肿瘤的间质：由结缔组织和血管等构成，可有淋巴管。2. 肿瘤的易型性：肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其起源的正常组织有不同程度的差异。组织结构的异型性：瘤细胞的排列紊乱，失去正常的组织结构和层次(极性消失)。细胞的异型性：细胞的多形性（大小、形态）核的多形性（大小、形状、数目染色质、核膜增厚核仁大小、形状、数目核分裂像）胞浆的改变超微结构的改变3. 肿瘤的分化：肿瘤细胞在形态和功能上与其起源的正常细胞的相似程度。（易型性与分化是两个相对的概念，分化程度高、易型性小，即多为良性肿瘤）4. 间变：指肿瘤细胞缺乏分化状态,形态上具有高度异型性者。间变性肿瘤：未分化细胞构成的恶性肿瘤，不能从瘤细胞形态上来确定组织起源，是高度恶性的肿瘤。5. 肿瘤的生长方式（1）膨胀性生长：大多良性瘤生长方式,结节状,多有包膜,界清,切除后不易复发（2）浸润性生长：大多恶性瘤的生长方式, 细胞侵入组织间隙破坏周围组织,界不清,切除易复发（3）外生性生长：发生在体表和体腔或自然管道表面的肿瘤，常向表面生长，形成外凸乳头、息肉、蕈状或菜花状肿物，称为外生性生长。【良、恶性肿瘤均可发生，恶性肿瘤在外生性生长的同时，基底部有浸润, 易坏死脱落-癌性溃疡】6. 肿瘤脉管新生化肿瘤细胞受到缺氧刺激，在缺氧诱导因子等转录因子作用下，血管内皮生长因子（VEGF）等血管生成因子自分泌和旁分泌，诱导宿主微血管内皮细胞出芽、迁移、增殖、成型，形成瘤内新生微血管。7. 肿瘤的扩散（1）侵袭： 恶性肿瘤不断浸润、破坏周围组织器官的生长状态的过程（2）转移：恶性肿瘤细胞侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程转移途径淋巴道转移：癌最常见血道转移：肉瘤最常见种植性转移：医源性种植8. 肿瘤的分级与分期（分级：表明恶性程度，依据：分化程度，异型性，核分裂）T：原发肿瘤大小、浸润程度、范围、是否累及邻近器官 （T1T4）N：有无淋巴结转移(无用N0，有N1N3)M：有无血道转移(无M0，有M1或M2)9.恶性肿瘤的恶病质：恶性肿瘤晚期，机体极度消瘦、严重贫血和全身衰竭的状态10. （超级重要！）良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好,异型性小,与起源组织相似分化差,异型性大,与起源组织差别大核分裂像无或少,无病理核分裂多,可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性,外生性,常有包膜,界清,可推动浸润性,外生性,无包膜,界不清,移动度差继发少出血、坏死出血、坏死、溃疡等转移无易发生转移复发很少易复发对机体影响较小,局部压迫,阻塞危害大,破坏原发器官,出血坏死恶病质11. 肿瘤的命名和分类（一）恶性肿瘤 （三个名解）癌:上皮组织发生的恶性肿瘤 肉瘤：间叶组织发生的恶性肿瘤癌肉瘤：既有癌的成分又有肉瘤的成分（二）特殊命名 （记忆！）母细胞瘤命名：来源于幼稚组织 恶性：髓母、肾母、视网膜母细胞瘤等良性：脂肪母、软骨母、骨母细胞瘤等命名为瘤，实为恶性: 精原细胞瘤、骨髓瘤以“病”命名的恶性瘤：白血病、霍奇金氏病等12. 癌前病变：具有癌变潜在可能性的良性病变，如不及时治愈,有可能转变为癌Eg: 粘膜白斑 宫颈糜烂 乳腺增生性纤维囊性变 结直肠息肉状腺瘤 慢性萎缩性胃炎 胃溃疡 皮肤慢性溃疡 肝硬化13. 非典型增生：上皮内瘤变(CIN)： 癌前病变时，增生的上皮细胞形态和结构出现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌14. 原位癌：指异型增生的上皮细胞已累及上皮全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。肿瘤的癌变过程：上皮增生轻中度非典型增生重度非典型增生原位癌早期浸润癌第七章 心血管系统疾病1. 动脉硬化：是一类动脉壁增厚、变硬及弹性减退等病理变化的总称。包括：AS、细动脉硬化、动脉中层钙化。2. 动脉粥样硬化（好发于大中动脉，最好发腹主动脉）动脉内膜脂质沉积 内膜灶性纤维化 动脉管壁增厚、变硬、管腔狭窄 粥样斑块形成一、病理变化（一）基本病变（脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发改变）脂纹：是AS肉眼可见的最早病变；肉眼：内膜上宽约1-2mm的条纹或针头大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下：内膜下大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集；泡沫细胞来源于：血中的单核细胞；中膜迁入内膜的SMC。病因消除可完全消退，可逆性变化。纤维斑块 由脂纹发展而来；不可逆粥样斑块（典型病变）亦称粥瘤；纤维斑块深层细胞坏死发展而来。继发改变斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成。“动脉瘤不是肿瘤”（二）主要动脉的病变1主动脉粥样硬化：部位：主动脉后壁及其分支开口处。（腹主A 胸主A 升主A）后果：一般不引起明显症状；但形成动脉瘤破裂后可致命。2冠状动脉粥样硬化（第二节）3颈动脉及脑动脉粥样硬化部位：颈内A始部、基底A、大脑中A、Willis环后果：长期供血不足脑萎缩、智力减退、痴呆 急性供血中断脑梗死 动脉瘤破裂脑出血4.肾动脉粥样硬化部位：肾动脉开口处、主动脉近侧端后果：肾血管性高血压 肾实质萎缩，间质增生 AS性固缩肾5四肢动脉粥样硬化 后果：疼痛（间歇性跛行）萎缩 干性坏疽6肠系膜动脉粥样硬化 后果：肠梗死、肠梗阻第二节冠状动脉粥样硬化部位：左前降支后果：冠脉硬化管腔狭窄程度供血中断心肌缺血（如心绞痛、心肌梗死等）心源性猝死。冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）称冠心病，是指狭窄性冠状动脉疾病引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。1. 心绞痛：心肌缺血、缺氧造成代谢产物堆积，刺激神经末梢所致。是短暂而急剧的心肌缺血、缺氧所引起的临床综合征。2. 心肌梗死：严重而持久的心肌缺血、缺氧所引起的较大范围的心肌坏死，往往在冠状动脉狭窄的基础上并发: 血栓形成、斑块内出血、冠状动脉痉挛等。1) 心内膜下心肌梗死：仅累及心室壁内1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌。严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌导致环状梗死。2) 透壁性心肌梗死：累及心室壁全层左前降支：左室前壁、心尖部及室间隔前2/3右冠状动脉主干：左室后壁、室间隔后1/3及右心室左旋支：左室侧壁高血压病（hypertension）1. 高血压病：高血压是以体循环动脉收缩压或舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。2. 良性高血压分期（1）功能紊乱期：全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高有波动，适当休息和治疗血压可恢复正常。（2）动脉病变期：全身细、小动脉呈持续性痉挛并有部分血管发生硬化。部分脏器出现病变，但较轻，功能无明显改变。血压持续升高，需规律服用降压药才能控制。（3）内脏病变期：全身许多细、小动脉硬化，较多内脏器官发生器质性改变，甚至引起严重后果。心脏：代偿期向心性肥大（心脏重量；左室壁增厚， 乳头肌和肉柱增粗；心腔不扩张）失代偿期离心性肥大。（心腔扩张，左心室壁变薄，乳头肌和肉柱扁平）心功能不全、心力衰竭肾脏：原发性颗粒性固缩肾：肾小球缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变，其所属肾小管也因而萎缩、消失。病变较轻的肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。肾功能不全肾衰、尿毒症脑：高血压脑病表现为头痛、头晕、眼花、恶心、呕吐、视力障碍等 。高血压危象血压急剧升高，患者出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状。脑软化微梗死灶。脑出血最严重、致命并发症 视网膜恶性高血压病变特点：坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化。第四节 风湿病（一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。）1. 基本病理变化：（1）变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死，充血、少量浆液、纤维素渗出，少量炎细胞（淋巴、单核、浆细胞）浸润（2）增生期：特征性病变：风湿小体，中心：纤维素样坏死，周围：风湿细胞，少量炎细胞）Aschoff小体：即风湿性肉芽肿，风湿病的特征性改变,略呈梭形,中心为纤维蛋白样坏死，（3）瘢痕期：变性坏死物吸收；Aschoff cell；纤维母细胞及胶原纤维 ；形成梭形小瘢痕2风湿性心内膜炎是风湿病最重要的病变，瓣膜病变以二尖瓣最多见3. 风湿性心肌炎：风湿小体4. 风湿性心包炎（特点：渗出性炎）纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心；浆液渗出为主：湿性心包炎心包积液5. 风湿性关节炎：病变可消退，关节不变形风湿性动脉炎6风湿性脑病 可能导致小舞蹈症第五节 感染性心内膜炎由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病。以细菌最为多见，故也称为细菌性心内膜炎。（主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，感染性梗死和脓肿）第六节 心瓣膜病心瓣膜病：指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血循环障碍。部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣二尖瓣狭窄：肺体循环都衰竭，三大一小梨形心二尖瓣关闭不全：左心室也肥大扩张，球形心第九章 呼吸系统疾病1 慢性阻塞性肺疾病（COPD）一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增加、 肺功能不全为共同特征的疾病总称。主要包括：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症等。2. 慢性支气管炎（Chronic bronchitis）：指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。病理变化：黏膜上皮的损伤与修复腺体增生、肥大及黏液腺化生支气管壁其他组织的慢性炎性损伤3 肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹力减弱、过度充气伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增大的病理状态。病理变化：肉眼：肺膨大，边缘钝圆，缺少弹性，表面见肋骨压痕。灰白色、质软、切面呈蜂窝状。镜下：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂 ；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。4 支气管哮喘（bronchial asthma）：由于各种内、外因素作用引发呼吸道过敏反应而导致的以支气管可逆性痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。 支气管扩张症（bronchiectasis）慢性肺源性心脏病：简称肺心病，因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓运动障碍性疾病引起的以 肺循环阻力增加、肺动脉压升高、右心室肥厚、扩张为特征的的心脏病。病理变化：（1）心脏病变: 心脏体积增大，重量增加，右室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成。右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌壁厚 5mm代偿心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染；缺氧心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失；间质胶原增生。（2）肺部病变：除原有的肺部疾病如慢性支气管炎、肺气肿外主要的病变是肺小动脉的改变： 肌型小动脉中膜平滑肌细胞增生肥厚；无肌性细动脉肌化；肺小动脉炎及小动脉血栓形成与机化； 肺泡壁毛细血管数量减少；脉内膜和中膜弹力和胶原纤维增生使血管腔狭窄闭锁临床病理联系: 右心衰竭，肺性脑病、酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、DIC、休克4大叶性肺炎：主要由肺炎链球菌引起的累及肺段及段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病理变化： 1. 充血水肿期2. 红色肝样变期(实变早期)3. 灰色肝样变期(实变晚期)4. 溶解消散期并发症：（1）肺肉质变 (机化性肺炎)：纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗出少，溶蛋白酶不足肺泡内纤维素性渗出物不能完全分解吸收消散肉芽组织予以机化。肉眼: 呈褐色肉样纤维组织（2）化脓性胸膜炎及脓胸（3）肺脓肿（4）败血症或脓毒败血症（5）感染性休克小叶性肺炎：是以细支气管为中心的（肺小叶）灶状急性化脓性炎症，又称为支气管肺炎。病理变化：肉眼：肺内出现散在分布的多发性实变病灶，大小不一，直径一般在0.5-1cm,色暗红、灰黄色, 质实，以两肺下叶及背侧较多镜下：细支气管壁：血管扩张充血、中性粒细胞浸润、粘膜上皮细胞坏死脱落、管腔内大量中性粒细胞、浆液、脓细胞、崩解脱落的粘膜上皮细胞。肺泡壁：毛细血管扩张充血。肺泡腔：大量中性粒细胞、脓细胞、脱落坏死肺泡上皮细胞及少量红细胞、纤维素，病灶周围代偿性肺气肿。病毒性肺炎病理变化：肉眼：肺组织充血，水肿，体积轻度增大。镜下：基本病变为急性间质性肺炎，肺泡间隔增宽，血管充血，水肿，淋巴细胞、单核细胞浸润；肺泡腔内多少不等的浆液、纤维素；透明膜形成；病毒包涵体。5急性呼吸窘迫综合征ARDS肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合症。第十章 消化系统疾病一、胃炎：1 幽门螺旋杆菌感染 2 长期慢性刺激 3 十二指肠液反流 4 自身免疫性损伤(一) 急性胃炎：中性粒细胞浸润为特点(二) 慢性胃炎：淋巴、浆细胞浸润为特点（1）慢性浅表性胃炎 （好发部位: 胃窦）【肉眼形态】多灶性或弥漫性；胃粘膜表面有渗出物；粘膜充血、水肿；可伴点状出血或糜烂 【镜下】淋巴、浆细胞浸润，但腺体无明显破坏(2)慢性萎缩性胃炎【肉眼形态】a.粘膜变薄、皱襞变平或消失、表面呈细颗粒状 b. 正常胃粘膜橘红色灰白或灰黄（红白相间） c. 粘膜下血管分支清晰可见，出血、糜烂【镜下】a. 胃粘膜固有腺体（胃底腺、幽门腺、贲门腺）萎缩或消失，囊状扩张b. 粘膜全层内大量淋巴细胞、浆细胞浸润、淋巴滤泡形成c. 肠上皮化生或假幽门腺化生（粘液分泌细胞化生）灶状或片状，弥漫分布肠上皮化生：完全型化生（小肠型）：吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞不完全型化生 （结肠型化生）：粘液细胞、杯状细胞与胃癌关系密切假幽门腺化生：胃底和胃体部的壁细胞和主细胞消失，由分泌粘液的细胞取代后似幽门腺分型：根据发病部位及抗壁细胞抗体分型 A型 又称自身免疫性胃炎（罕见），常伴有恶性贫血，多见于胃体部和贲门部。抗壁细胞抗体（+），内因子抗体（+）。胃粘膜内壁细胞数目减少。 B型 我国常见，好发于胃窦部、多灶性分布，与HP感染有关。重度萎缩性胃炎为癌前病变 C型 常为胆汁返流引起，与肠液化学刺激有关。 二、消化性溃疡：消化性溃疡病是指胃和十二指肠黏膜自身消化所引起的慢性溃疡。1. 病理变化【好发部位】胃溃疡（GU）：胃窦小弯近幽门，直径2cm；十二指肠溃疡（DU）：球部，直径1cm 【肉眼形态】 多位于胃小弯胃窦、近幽门部；溃疡多单个、圆或椭圆，直径2.0cm 边缘整齐，状如刀割；底部平坦，深浅不一，可达浆膜层；周围粘膜皱襞呈放射状集中【镜下形态】：渗出层：少量纤维素和中性粒细胞渗出坏死层：坏死组织碎片+中性粒细胞 肉芽组织层瘢痕层【结局和并发症】（1）愈合（2）出血（3）穿孔（4）幽门狭窄（5）癌变上腹部长期性、周期性和节律性疼痛（本病特点）阑尾炎：急性单纯性阑尾炎：初期病变急性蜂窝织性阑尾炎：化脓性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎：在化脓的基础上有梗死常伴穿孔，腹膜炎及周围脓肿慢性阑尾炎：多由急性未愈转变而来，阑尾壁淋巴浆细胞浸润，纤维组织增生三、早期胃癌：无论其范围大小和是否有淋巴结转移，癌组织仅限于粘膜层及粘膜下层者均称为。 良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别三、病毒性肝炎：是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死和凋亡为主要病变的传染病。基本病理变化：是以肝细胞变质为主的炎症变质：肝细胞变性、坏死 渗出：炎细胞浸润 增生：肝细胞再生及纤维组织增生1.肝细胞变性1）胞浆疏松化和气球样变：水样变气球样变溶解坏死 气球样变(ballooning change)：肝细胞水样变性，细胞肿大如球形、胞浆透明 EM：内质网，线粒体扩张2）肝细胞嗜酸性变及凋亡：多累及单个或几个肝细胞肝细胞胞浆浓缩嗜酸性、颗粒消失胞核浓缩消失深红色均染圆形小体-嗜酸性小体(Councilman Body)，实质为细胞的凋亡。3）肝细胞脂肪变性2. 肝细胞坏死1）点状或灶状坏死：肝小叶内散在的少数肝细胞点状或灶状溶解坏死，伴有淋巴细胞浸润。2）碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边肝细胞界板破坏、界板肝细胞灶状坏死。是慢性肝炎处于活动期的主要病变。3）桥接坏死（bridging necrosis）小叶中央静脉与汇管区间、二个小叶中央静脉之间、二个汇管区间出现肝细胞坏死带，常见于中、重度慢性肝炎。4）亚大块坏死（submassive necrosis） 大块坏死（massive necrosis）3. 炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞及少许中性粒细胞4. 肝实质细胞再生及间质反应性增生1）肝实质细胞再生：在肝炎恢复期或慢性期肝细胞坏死后，界板存在，由邻近肝细胞再生修复。细胞增大、核深染、双核、胞浆嗜碱。2）Kupffer细胞增生肥大：单核巨噬细胞系统反应吞噬细胞 3）肝星状（贮脂细胞）细胞增生嗜酸性小体：肝细胞变性时，肝细胞胞浆浓缩、颗粒性消失，呈强嗜酸性，细胞外形为红染的星芒状。进而除胞浆更加浓缩外，胞核也浓缩以致消失。剩深红色均一浓染的圆形小体，与相邻的肝细胞脱离。5. 急性（普通型）肝炎临床病理联系：由于肝细胞弥漫地变性肿胀，使肝体积增大，包膜紧张。光镜： a 肝细胞变性:胞浆疏松化、气球样变 b 肝细胞坏死:点灶状，嗜酸性小体6. 慢性普通型肝炎（轻、中、重三度，GS分级）。1）轻度慢性肝炎 病变：肉眼：肝大、表面光滑光镜：A. 肝细胞变性、坏死轻，点灶状及轻度碎片状坏