《生理学》复习资料.doc

生理学复习资料第一单元（绪论、细胞、血液、循环）1.绪论解释下列名词：生理学 新陈代谢 兴奋性 兴奋 抑制 神经调节 体液调节 反射生理学是 生物科学的一个分支，是以生物机体的生命活动现象和机体各个组成部分的功能为研究对象的一门科学。新陈代谢: 生物体与外界环境之间的物质和能量交换以及生物体内物质和能量的转变过程叫做新陈代谢。兴奋性 是指活细胞，主要是指可兴奋细胞对刺激发生反应的能力。兴奋: 生物体（器官、组织或细胞）受足够强的刺激后所产生的生理功能加强的反应；如神经冲动的发放、肌肉的收缩、腺体的分泌甚至动物的狂叫等。 抑制: 受刺激后,组织或机体活动减弱或变为相对静止.焦虑和精神恍惚会使身体机能减化,导致抑制.是与兴奋相反的生理现象神经调节: 神经活动的基本过程是反射，它是指在中枢神经系统参与下，动物体或人体对内外环境变化作出的规律性应答。体液调节: 体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质（如激 素、代谢产物等），经体液（血液、组织液等）运输。达到全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体。对这些细胞的活动进行调节。反射 :在中枢神经系统参与下，机体对内外环境刺激所作出的适应性反应。问答题1）阐述生理学研究的三个水平（阶段）构成机体的最基本功能单位是细胞，由许多不同的细胞构成器官。行使某生理功能的不同器官互相联系，构成一个器官系统。整个身体就是由各个器官系统互相联系，互相作用而构成的一个复杂的整体。因此，生理学研究可以从分子和细胞、器官和系统、整体三个水平进行。这三个水平的功能又是紧密联系的。（1）细胞和分子水平的研究这个水平主要是指细胞和构成细胞的分子，这方面的理论称为细胞生理学或普通生理学。各种细胞的特性决定着各器官的功能，例如，肌肉的功能是由肌细胞的生理特性决定的、腺体的分泌功能是由腺细胞的生理特性决定的。从细胞的水平上进行的研究，在多数情况下，需将某种组织细胞从整体取下后，在一定的环境条件下对其功能进行研究。因此，在分析研究结果时，必须注意到一定的结果是在一定的条件下获得的，不能简单地把在离体实验中得到的结果直接用来推测或解释该细胞在完整机体中的功能或所起的作用。在完整机体内，细胞所处的环境比在离体实验时复杂得多，因此对于某种细胞在完整机体中的生理功能的分析，必须考虑到细胞在体内所处的环境条件及这些环境条件可能发生的变化。细胞的生理特性是由构成细胞的各个分子的物理化学特性决定的，特别是生物大分子。例如肌肉细胞发生收缩，是由于肌细胞内含有若干种特殊的蛋白质分子，在某些离子浓度改变及酶的作用下发生变化的结果。细胞的生理特性又取决于其特殊的基因，在不同环境条件下基因的表达也可发生改变。其表达产物蛋白质分子也将出现相应的变化，导致功能变化。（2）器官和系统水平的研究 这方面着重于阐明器官或系统的功能、它在机体中所起的作用、它的功能活动的内在机制，以及调控其活动的各种影响因素。例如要了解循环系统中心脏如何射血、血液在血管系统中流动的规律、各种神经和体液因素对心脏和血管活动的影响等。就要以心脏、血管和循环系统作为研究对象进行研究。（3）整体水平的研究 从整体水平上的研究，就是以完整的机体为研究对象，观察和分析在各种生理条件下不同的器官、系统之间互相联系、互相协调的规律。在整体情况下，机体活动并不等于心、肺、肾等器官生理功能的简单总和。只有各个器官、系统之间发生相互联系和相互影响，各种功能互相协调，才能使机体成为一个完整的整体，在变化的环境中维持正常的生命活动。上述三个水平的研究，它们相互间不是孤立的，而是互相联系、互相补充的。要阐明某一生理功能的机制，一般需要对细胞和分子、器官和系统，以及整体三个水平的研究结果进行分析和综合，得出比较全面的结论。2）体液的分布如何？人体是如何维持内环境稳定的？正常成年男性体液的含量占体重的60，其中细胞内液占40，细胞外液占20。细胞外液中，血浆占5，组织间液占15。人体的内环境是人体细胞所生存的环境。是细胞新陈代谢的直接环境和细胞生活与活动的场所，因此内环境的稳定对细胞的生存和生理功能的维持十分重要。而维持内环境稳态的基础是：人体各器官、系统协调一致地正常运行。1.细胞解释下列名词：脂质双分子层 被动转运 主动转运 易化扩散 钠钾泵 静息电位 动作电位 去极化 复极化 超极化 阈刺激 收缩 舒张脂质双分子层：脂质聚集形成的形式，疏水性的脂肪酸在外边而极性头朝向中间。 脂质双分子层结构与生化细胞膜以及脂质体的壁膜极为相似，在皮肤自我保护机制中，角质层中的脂质双分子层作用巨大，脂质双分子层可以控制进出皮肤水分的扩散。皮肤的自调节保湿机能很大程度上基于脂质双分子层的屏障作用。脂质双分子层的修复是保湿配方设计研究的重点。被动转运 ： 是指物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度通过细胞膜的扩散过程，其特点是不需要细胞提供能量。被动转运是细胞膜的物质转运作用其中的一种。主动转运：某些物质（如Na+、K+）以细胞膜特异载体蛋白携带下，通过细胞膜本身的某种耗能过程，逆浓度差或逆电位差的跨膜转运称为主动转运。主动转运的特点是：必须借助于载体、逆浓度差或电位差转运并需要能量。在原发主动转运过程中，能源可以是光、ATP或电子传递。易化扩散：不溶于脂质或很难溶于脂质的某些物质，如葡萄糖、氨基酸等分子和K+、Na+、Ca2+等离子，在一定情况下，也能顺浓差通过细胞膜，但它们是借助于细胞膜结构中某些特殊蛋白质的帮助而进行的。因此，称之为易化扩散静息电位：是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜的两侧，故亦称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。去极化 ： 一般细胞的内部以细胞膜为界，内部具负电性（参见极化），这种极性程度的减弱称为去极化。超极化：与此相反，其增强的，则称为超极化。复极化：复极化去极化是通过向膜外的电流流动或改变外液的离子成分（例如增加K+浓度）而产生的。问答题1）说出细胞膜物质转运的形式有哪几种。细胞膜的物质转运方式包括四种：单纯扩散、易化扩散、主动转运和出胞、入胞。人体内绝大多数的物质转运属于主动转运。钠泵活动的意义：造成细胞内高K+，为许多代谢反应所必需；防 止细胞水肿；建立势能储备，供其他耗能过程利用。2）阐述神经细胞静息电位形成的原理。静息电位：指细胞未受刺激时存 在于细胞膜内外两侧的电位差。表现为内负外正。 哺乳动物的肌肉和神经细胞为 70 90mV 。静息电位主要由 K+ 外流形成，因为： A. 细胞膜内 K+ 浓度高于膜外， 膜外 Na+ 浓度高于膜内。 B. 在静息状态下细胞膜只对 K+ 具有通透性，对 Na+ 和带负电荷的蛋白质通透性很小， K+ 顺浓度梯度向外 扩散，扩散达平衡时的膜电位 即为静息电位，其值近似于 K+ 平衡电位。 3）阐述神经细胞动作电位形成的原理。动作电位 ：在静息电位的基础上，可兴奋细胞受到一个适宜刺激后，其膜电位会发生迅速的一过性波动。由峰电位和后电位组成，是细胞兴奋的标志 。 动作电位的去极相由 Na+ 内流形成，复极相由 K+ 外流形成。3、血液解释下列名词：血细胞 血浆渗透压 红细胞渗透脆性 血液凝固 血浆 血清 血型 输血 交叉合血 血细胞又称“血球”，是存在于血液中的细胞，能随血液的流动遍及全身。血浆渗透压 : 渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白球蛋白纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。红细胞渗透脆性: 正常红细胞在渗透压逐渐减低的溶液(如氯化钠溶液)中表现有一定抵抗低渗(或低张)溶液的能力，也即抗张力强度，它与脆性相对。换言之，红细胞抗张力越低就愈易溶血，也即是脆性越大。因此，红细胞在低渗盐溶液中出现溶血的特性，叫做“红细胞渗透脆性”。血液凝固 : 血液由流动状的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。血浆: 血浆是离开血管的全血经抗凝处理后，通过离心沉淀，所获得的不含细胞成分的液体，其中含有纤维蛋白原（纤维蛋白原能转换成纤维蛋白，具有凝血作用），若向血浆中加入Ca2+ ，血浆会发生再凝固，因此血浆中不含游离的Ca2+。血清 : 血清是离体的血液凝固之后，经血凝块聚缩释出的液体，其中已无纤维蛋白原，但含有游离的 Ca2+，若向其中再加入 Ca2+，血清也不会再凝固。此外，血浆与血清的另一个区别是：血清中少了很多的凝血因子，以及多了很多的凝血产物。另外，血清中含有特异性免疫体(如抗毒素或凝集素)的免疫血清(抗菌素血清)血型: 血型是对血液分类的方法，通常是指红细胞的分型，其依据是红细胞表面是否存在某些可遗传的抗原物质。输血 是一种治疗措施，可算是一种支持性与代偿性的疗法。出现场合包括了外科手术备血以防术中失血过多、严重贫血等等。问答题1） 说出血液由哪些物质组成。血液有四种成分组成：血浆，红细胞，白细胞，血小板。其中血浆约占血液的55%，是水，糖，脂肪，蛋白质，钾盐和钙盐的混合物。2） 写出血液凝固的基本步骤。血液凝固包括三个基本步骤：凝血酶原酶复合物的生成；凝血酶原的激活；纤维蛋白的生成。 凝血酶原酶复合物的生成可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。3） 阐明红细胞生成的原料和成熟因子，当这些物质缺乏时会造成什么样的后果？4） 请举出三种凝血因子缺乏导致出血的原理。一、遗传性球形红细胞增多症遗传性球形红细胞增多症(hereditaryspherocytosis，HS)是一种遗传性溶血性贫血，以不同程度贫血、间发性黄疸、脾肿大、球形红细胞增多及红细胞渗透脆性增加为特征。由于调控红细胞膜蛋白的基因突变造成红细胞膜缺陷所致，大多数为常染色体显性遗传，少数为常染色体隐性遗传。正常红细胞膜由双层脂质和膜蛋白组成。基因突变造成多种膜蛋白(主要是膜骨架蛋白)单独或联合缺陷。这些缺陷造成红细胞的病理生理改变：红细胞膜双层脂质不稳定而丢失，使红细胞表面积减少，表面积与体积比值下降，红细胞变成小球形；红细胞膜阳离子通透增加，钠和水进入胞内而钾透出胞外，为了维持红细胞内外钠离子平衡，钠泵作用加强致ATP缺乏，钙ATP酶受抑，致细胞内钙离子浓度升高并沉积在红细胞膜上；红细胞膜蛋白磷酸化功能下降，过氧化酶增加，与膜结合的血红蛋白增加。以上改变使红细胞膜的变形性能和柔韧性能减弱，少量水分进入胞内即易胀破而溶血，红细胞通过脾时易被破坏而溶解，发生血管外溶血。二、红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏症是一种遗传性溶血性疾病。由于调控G-6-PD的基因突变所致。G-6-PD基因定位于Xq28，全长约185Kb，含13个外显子，编码515个氨基酸。G-6-PD缺乏呈X链锁不完全显性遗传。男性半合子和女性纯合子均发病，G6PD呈显著缺乏。女性杂合子发病与否，取决于其G-6-PD缺乏的细胞数量在细胞群中所占的比例，在临床上有不同的表现度，故称为不完全显性。三、地中海贫血地中海贫血又称海洋性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血，是遗传性溶血性贫血的一组疾病。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成，导致血红蛋白的组成成分改变。本组疾病的临床症状轻重不一。正常人血红蛋白(Hh)中的珠蛋白含四种肽链，即a、B、7和8。根据珠蛋白肽链组合的不同形成三种血红蛋白，即HbA(皿)，HbA2()和tbF、(nzh)。当遗传缺陷时，珠蛋白基因缺失或点突变后，珠蛋白肽链合成障碍，从而出现慢性溶血性贫血。根据肚链合成障碍的不同分别称为n、艮8 p和8等地中海贫血。其中以q和口地中海贫血较常见。5） “o”型血是万能输血者，你同意这种说法吗？为什么？血型是根据人体血液中含有的不同成份（血型抗原）来分类的，而每个人的血型又是从父母亲那里有规律地遗传得来的。就拿我们大家熟悉的ABO血型系统来说吧，如果一个人的血液里有A抗原，就是A型血；有B抗原的是B型血；同时含有A和B抗原的是AB型血；既不含A也不含B抗原的则是O型血。 血液中除含有上面提到的血型抗原，还有一种相对应的物质血型抗体。A型血有抗B抗体，B型血有抗A抗体，当这种 相互对抗的抗原抗体相遇时就会发生生物学所指的凝集反应，表现在临床上就是使我们的血液大量地溶解和破坏。这是一种致命的症状，可以严重危及人的生命。所以说，B型血不能输给A型血，A型不能输给B型；AB型血因不含抗A和抗B抗体，理论上可以接受异型血输入；O型血与AB正相反，即含抗A又含抗B抗体，因此不能接受异型输血，但它不含A和B抗原，当需要的时候可以输给A、B或AB型血的人。这就是通常把O型血称作“万能输血者”的原因。 人类ABO血型系统是由A、B、O三个等位基因控制的，并按照遗传规律进行传代，即在一对常染色体的相对位点上，A、B、O这3个等位基因均可轮换占位，因此，就有6种基因组合形式：AA、AO、BB、BO、AB、OO。这种基因组合称作遗传型。在遗传基因中，A和B显性因子，O是隐性因子，所以就出现了血型的遗传基因与血型的表现形式不一定相同的情况。比如，具有AA、AO遗传基因的人，其血型的表现形式为A型；具有BB、BO基因的人，血型表现为B型；只有具有OO基因的人，才表现为O型。据此不难从父母的血型推断出子女可能出现和不可能出现的血型。不同血型的人是不能相互输血的，AB血型的人并不是万能受血者。AB血型人的血清中虽不含有抗A抗B抗体，但其红细胞内含A.B .抗原。如果输用其他血型血时，极易引起输血反应。所以，AB血型不能接受其他血型的血液。 认为O型血是万能血是过去科学不发达的年代的说法，但随着科学进展，这种说法已不成立。现在发现将含有免疫性抗体的O型血液输给A型或B型患者后，可使其红细胞的脆性增加，寿命缩短，严重者可以出现溶血性反应。因而，O型血不是万能供血者，输血时一定要同型相输4、循环解释下列名词：血压 动脉血压 平均动脉压 心输出量 心率 心动周期 射血分数 心音 动脉脉搏心电图 微循环血压: 指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉，所以，也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压。当血管扩张时，血压下降；血管收缩时，血压升高。平均动脉压: 一个心动周期中动脉血压的平均值称为平均动脉压。正常成年人平均动脉压正常值为70105mmHg。计算公式如下：平均动脉压(收缩压2舒张压)/3。也可表示为：平均动脉压舒张压1/3脉压差。心输出量 :每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量。左、右心室的输出量基本相等。心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量，人体静息时约为70毫升（6080毫升），如果心率每分钟平均为75次，则每分钟输出的血量约为5000毫升（45006000毫升），即每分心输出量。通常所称心输出量，一般都是指每分心输出量。心输出量是评价循环系统效率高低的重要指标。心输出量在很大程度上是和全身组织细胞的新陈代谢率相适应。心率: 是指心脏每分钟跳动的次数,以第一声音为准。心动周期: 心脏舒张时内压降低，腔静脉血液回流入心，心脏收缩时内压升高，将血液泵到动脉。射血分数: 是指：每搏输出量占心室舒张末期容积量的百分比。心音指由心肌收缩、心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁、大动脉壁等引起的振动所产生的声音。它可在胸壁一定部位用听诊器听取，也可用换能器等仪器记录心音的机械振动，称为心音图。动脉脉搏: 动脉血管起伏性的搏动。动脉脉搏即为一般所称的脉搏，由心脏节律性地收缩和舒张引起主动脉中的容积和压力发生改变，从而使动脉管壁出现振动而产生的。心电图: 指的是心脏在每个心动周期中，由起搏点、心房、心室相继兴奋，伴随着心电图生物电的变化，通过心电描记器从体表引出多种形式的电位变化的图形（简称ECG）。心电图是心脏兴奋的发生、传播及恢复过程的客观指标。微循环: 是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。问答题1） 阐述心室肌细胞动作电位形成的离子基础，并描绘出动作电位的图形。心室肌细胞的动作电位由除极化过程和复极化过程所组成，共分为五个时期：1、除极过程（0期）：膜内电位由静息状态时的-90mV上升到-20mV+30mV，膜两侧由原来的极化状态转变为反极化状态，构成了动作电位的上升支，此期又称为0期。历时仅12ms。其正电位部分成为超射。形成机制：当心室肌细胞受到刺激产生兴奋时，首先引起钠离子通道的部分开放和少量钠离子内流，造成膜部分计划，当去极化到阈电位水平（-70mV）时，膜上钠离子通道被激活而开放，出现再生性钠离子内流。于是钠离子顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化、反极化，膜内电位由静息时的-90mV急剧上升到+30mV。决定0期除极化的钠离子通道是一种快通道，激活迅速、开放速度快，失活也迅速。当膜去极化到0mV左右时，钠离子通道就开始失活而关闭，最后终止钠离子的继续内流。2、复极过程：当心室肌细胞去极化达到顶峰后，立即开始复极，但复极过程比较缓慢，可分为4期：1）快速复极初期（1期）：心肌细胞膜电位在除极达到顶峰后，有+30mV迅速下降至0mV，形成复极1期，历时约10ms，并与0期除极构成了锋电位。形成机制：钠离子的通透性迅速下降，钠离子内流停止。同时膜外钾离子快速外流，形成瞬时性钾离子外向电流，膜内电位迅速降低，与0期构成锋电位。2）平台期（2期）：表现为膜电位复极缓慢，电位接近于0mV水平，故成为平台期。此期历时100150ms。此期为心室肌细胞区别于神经或骨骼细胞动作电位的主要特征。形成机制：目前认为主要是由于钙离子缓慢持久地内流和少量钾离子缓慢外流造成的。电压钳研究表明，心室肌细胞平台期，外向电流是由钾离子携带的。静息状态下，钾离子通道的通透性很高，在0期除极化过程中，钾离子的通透性明显下降，钾离子外流大大减少，除极结束时，钾离子的通透性极其缓慢地、部分地恢复。平台期内向电流主要是由钙离子负载的。现已证明，心肌细胞膜上有一种电压门控式慢钙通道，当膜去极化到-40mV时被激活，要到0期后才表现为持续开放。钙离子顺其浓度梯度向膜内缓慢内流使膜倾向于去极化，在平台期早期，钙离子的内流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量等，膜电位稳定于1期复极所达到的0mV水平。随后，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流逐渐增加，出膜的正电荷量逐渐增加，膜内电位于是逐渐下降，形成平台晚期。3）快速复极末期（3期）：继平台期之后，膜内电位由0mV逐渐下降到-90mV，完成复极化过程。历时约100150ms。形成机制：在2期之后，钙离子通道完全失活，内向电流（钙离子内流）终止，而膜对钾离子的通透性又恢复并增高，钾离子外向电流迅速增强，膜电位迅速回到静息电位水平，完成复极化过程。3期复极化的钾离子外流，使膜内电位向负的方向转化过程也有类似于0期钠离子通道再生性除极过程。即随着钾离子外流膜内电位向负的方向转化，钾离子的外流也愈快，知道复极化完成。另外，在此过程中，由于心室各细胞复极化过程不一样，造成复极化区和未复极化区之间的电位差，也促进了未复极化区的复极化过程，所以3期复极化发展十分迅速。4)静息期（4期）：此期是膜复极化完毕后和膜电位恢复并稳定在-90mV的时期。形成机制：由于此期膜内、外各种正离子浓度的相对比例尚未恢复，细胞膜的离子转运机制加强，通过钠-钾泵的活动和钙离子-钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。 心脏各部分心肌细胞动作电位图形 及其与心电图波形的时间关系2） 阐述心室收缩时心室内压力、容积、瓣膜的开闭及血流方向的变化。房缩期：房内压室内压动脉压 房室瓣：开放；半月瓣：关闭血流方向：心房心室 心室容积：增大等容收缩期：房内压室内压动脉压 房室瓣：关闭；半月瓣：关闭血流方向：血存于心室 心室容积：不变射血期：房内压室内压动脉压 房室瓣：关闭；半月瓣：开放血流方向：心室动脉 心室容积：减小等容舒张期：房内压室内压动脉压 房室瓣：关闭；半月瓣：关闭血流方向：血存于心房 心室容积：不变充盈期：房内压室内压动脉压 房室瓣：开放；半月瓣：关闭血流方向：心房心室 心室容积：增大 3） 试比较第一心音和第二心音的区别。心音是在心动周期中，由于心肌收缩和舒张，瓣膜启闭，血流冲击心室壁和大动脉等因素引起的机械振动，通过周围组织传到胸壁，将耳紧贴胸壁或将听诊器放在胸壁一定部位，听到的声音。通常很容易听到第一和第二心音，有时在某些情况下听到第三或第四心音。第一心音：发生在心脏收缩期开始，音调低沉，持续时间较长(约0.15秒)。产生的原因包括心室肌的收缩，房室瓣突然关闭以及随后射血入主动脉等引起的振动。第一心音的最佳听诊部位在锁骨中线第五肋间隙或在胸骨右缘。第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有四个，1、房室瓣的解剖病变性质；2、心室压力在收缩期的上升速度；3、心室舒张期的充盈情况；4、心室收缩时房室瓣所处的位置。第