肝硬化—御坊堂健康门诊（理君博士）.doc

肝硬化御坊堂健康门诊肝硬化（Livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。肝硬化的病因引起肝硬化的病因很多，不同地区的主要病因也不相同。欧美以酒精性肝硬化为主，我国以肝炎病毒性肝硬化多见，其次为血吸虫病肝纤维化，酒精性肝硬化亦逐年增加。研究证实，2种病因先后或同时作用于肝脏，更易产生肝硬化。如血吸虫病或长期大量饮酒者合并乙型病毒性肝炎等。一肝炎后肝硬化(Posthepatiticcirrhosis) 指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化。现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化。1974年Shikatu报道用免疫荧光方法可以显示HBsAg(乙型肝炎表面抗原)。在显微镜下含有HBsAg的细胞浆呈毛玻璃状，用地衣红(Orecein)染色法可将含HBsAg的肝细胞浆染成光亮的橘红色。经过多年保存的肝硬化标本，用此法也可显示出来含HBsAg的肝细胞，使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据。乙肝病人1020呈慢性经过，长期HBsAg阳性，肝功能间歇或持续异常。乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质，在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死，病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成纤维隔、再生结节而形成肝硬化。68的丙型肝炎呈慢性过程，30的慢性丙型肝炎发展为肝硬化。丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染，可以减慢乙型肝炎病毒的复制，但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生。病毒性肝炎的急性重症型，肝细胞大块坏死融合，从小叶中心向汇管区扩展，引起网状支架塌陷、靠拢、形成纤维隔。并产生小叶中心至汇管区的架桥现象，而形成大结节性肝硬化。慢性活动性肝炎形成的肝硬化，在汇管区有明显的炎症和纤维化，形成宽的不规则的“主动性”纤维隔，向小叶内和小叶间伸展，使邻接的各小叶被纤维隔分隔、破坏。这时虽然肝脏结构被改建，但还不是肝硬化，而是肝纤维化阶段。当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展，引起点片状坏死和单核细胞浸润，纤维隔也随之继续向中心扩展，分割肝小叶，加之肝细胞再生，形成被结缔组织包绕的再生结节，则成为肝硬化。至病变的末期，炎症和肝细胞坏死可以完全消失，只是在纤维隔中有多数大小不等的结节，结节为多小叶性，形成大结节性肝硬化。如肝炎病变较轻，病程进行较慢，也可以形成小结节性肝硬化、混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。从病毒性肝炎发展为肝硬化，据研究表明与感染抗原量无关。而与病毒毒力及人体免疫状态有显著关系。遗传因素与慢性化倾向有关，与人类白细胞抗原HLA1、HLA8缺乏似有关系，但尚待进一步研究。二酒精性肝硬化(alcoholiccirrhosis)西方国家酒精性肝硬化发病率高，由酗酒引起。近年我国酒的消耗量增加，脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高。据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，75可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后，在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下，转变为乙醛，乙醛再转变为乙酸，乙酸使辅酶(NAD)过多的转变为还原型辅酶(NADH)因而NAD减少，NADH增加，则两者比值下降，线粒体内三羧酸循环受到抑制，脂肪酸的酯化增加，三酰甘油增加，肝内的三酰甘油释放减少，另外肝内NADH过多，又促进了脂肪酸的合成，使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多，超过肝脏的处理能力，而发生脂肪肝。长期大量饮酒，可使肝细胞进一步发生变性、坏死和继发炎症，在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎，显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白(Mallorysalcoholichyalin)汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生，纤维组织增生，最后形成小结节性肝硬化。酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞，加剧门静脉高压。中心部纤维化向周缘部位扩展，也可与汇管区形成“架桥”现象。三寄生虫性肝硬化(Parasiticcirrhosis)如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居，虫卵随门脉血流沉积于肝内，引起门静脉小分支栓塞。虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径，故栓塞在汇管区引起炎症、肉芽肿和纤维组织增生，使汇管区扩大，破坏肝小叶界板，累及小叶边缘的肝细胞。肝细胞再生结节不明显，可能与虫卵堵塞门静脉小分支，肝细胞营养不足有关。因门静脉受阻，门脉高压症明显，有显著的食管静脉曲张和脾大。成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素，是肝内肉芽肿形成的原因。虫卵引起体液免疫反应，产生抗原抗体复合物，可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因。寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。四中毒性肝硬化(Toxiccirrhosis)化学物质对肝脏的损害可分两类：一类是对肝脏的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等；另一类是肝脏的间接毒物，此类毒物与药量无关，对特异素质的病人先引起过敏反应，然后引起肝脏损害。少数病人可引起肝硬化，如异烟酰、异丙肼(iproniazid)、氟烷。其病变与肝炎后肝硬化相似。四氯化碳为肝脏的直接毒物，对肝脏的损害与药量的大小成正比关系，引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死。四氯化碳本身不是毒性物质，经过药物代谢酶的作用，如P450微粒体酶系统，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)，引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药物蓄积可引起肝硬化。氨甲喋呤是抗叶酸药物，临床常用以治疗白血病、淋巴瘤、牛皮癣(银屑病)等。据报道可引起小结节性肝硬化。五胆汁性肝硬化(biliarycirrhosis)原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis)的原因和发病机制尚不清楚，可能与自身免疫有关。继发性胆汁性肝硬化是各种原因的胆管梗阻引起，包括结石、肿瘤、良性狭窄及各种原因的外压和先天、后天的胆管闭塞。多为良性疾病引起。因为恶性肿瘤多在病人发生肝硬化之前死亡。各种原因引起的完全性胆管梗阻，病程在312个月方能形成肝硬化。发生率约占这类病人的10以下。胆管梗阻的早期，胆汁颜色变暗，但很快可变为白色。因胆汁淤积和胆管扩张，胆管内压力增高，抑制胆汁分泌，胆汁可以由绿色变为白色，形成所谓“白胆汁”。显微镜下可见汇管区小胆管高度扩张，甚至胆管破裂，胆汁溢出使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症，坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满，形成“胆池”。这是机械性胆管梗阻的一个特征表现。病变继续进展，周缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生，并向小叶间伸延形成纤维隔。各汇管区的纤维隔互相连接，将肝小叶分割，呈不完全分隔性肝硬化。与肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化的中心至汇管区纤维隔不同。但病变如继续发展，到晚期也可出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节，而失去其特征性的表现，以致在病理形态上和临床表现上与其他肝硬化不易区别。也可以出现门静脉高压及腹水。胆管梗阻形成肝硬化的原理可能是由于肝内血管受到扩大胆管的压迫及胆汁外渗，肝细胞发生缺血坏死。纤维组织向胆管伸展包围小叶，并散布于肝细胞间，最后形成肝硬化。不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化。已知胆管感染不是形成肝硬化的必需条件。据报道，无感染的完全性胆管梗阻发展为胆汁性肝硬化者更为多见。六循环障碍(淤血)性肝硬化由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态，最终形成肝硬化。Buddchiari综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血，也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时，由于心脏搏血量减少，肝内血液灌注下降，肝小叶边缘部位血含氧量较高，流向肝小叶中心时，氧含量进行性减低。心功能不全同时又存在中心静脉压增高，中心静脉及其周围肝窦扩张、淤血、压迫肝细胞，肝细胞变性、萎缩、甚至出血坏死。缺氧及坏死均可刺激胶原增生、发生纤维化，甚至发生中心静脉硬化纤维化，逐渐由中心向周围扩展，相邻小叶的纤维素彼此联结，即中心至中心的纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少。这是循环障碍性肝硬化的特点。后期由于门脉纤维化继续进展，肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点。此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。七营养不良性肝硬化长期以来认为营养不良可以引起肝硬化。但一直缺乏直接证据。动物实验予缺少蛋白质、胆碱和维生素的饮食可以造成肝硬化的改变，但病变是可逆的，且缺少肝硬化病人常有的血管方面的继发性变化。有的作者观察了恶性营养不良(Kwashiorkor)病人，发现他们的肝损害是脂肪肝，并不发生肝硬化。仅儿童偶尔肝脏有弥漫性纤维增生，像似肝硬化，当给以富有蛋白质的饮食后，病变可以逆转而肝脏恢复正常，只在某些病例可有轻度纤维增生。所以至今营养不良能否直接引起肝硬化还不能肯定。多数认为营养失调降低了肝脏对其他致病因素的抵抗力，如慢性特异性或非特异性肠炎除引起消化、吸收和营养不良外，病原体在肠内产生的毒素经门静脉入肝，肝脏不能将其清除，而导致肝细胞变性坏死形成肝硬化。故此认为营养不良是产生肝硬化的间接原因。又如小肠旁路手术后引起的肝硬化，有人认为是由于营养不良，缺乏基本的氨基酸或维生素E，饮食中糖类和蛋白质不平衡和从食物中吸收多量有毒的肽以及对肝有毒的石胆酸引起。八隐源性肝硬化部分肝硬化患者的病因不明，可能与脂肪肝，或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。肝硬化的症状由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。如果患者出现以下症状要尽快去医院进行诊断。尤其是病毒性肝炎患者要特别注意，定期检查是十分必要的。一肝硬化早期症状肝硬化的早期症状并不明显，在发生轻微病变的时候，大部分健康的组织尚能够应付日常代谢活动的需要，所以不容易发生不适的症状。很多肝病患者正是忽视了肝病的早期表现，所以肝硬化病情加重。最新的医疗权威统计显示，50肝硬化患者发现都是在晚期肝硬化或者肝癌，所以这也是肝硬化死亡率高的原因之一。肝硬化的早期症状有：1.全身症状主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。2.慢性消化不良症状食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。3.脸消瘦、面黝黑1/3以上患慢性肝炎或肝硬化的患者，其面部、眼眶周围皮肤较病前晦暗黝黑，这是由于肝功能减退，导致黑色素生成增多所致。4.肝硬化的早期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化的早期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对女性来说，肝硬化时性激素紊乱，肝硬化的早期症状也会引起月经紊乱、乳房缩小、阴毛稀少等。5.少数肝硬化的早期症状可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。了解了肝硬化的早期症状对于肝硬化的早发现早治疗起到积极的作用，乙肝脂肪肝等肝病患者要注意自身身体的变化，专家提醒大家不要机械的套用，当感觉身体不适时应当即时就医检查。二肝硬化晚期症状1.全身症状疲倦乏力是肝硬化晚期症状之一，肝硬化晚期症状多半有皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。2.消化道症状食欲减退是最常见肝硬化晚期症状，有时伴有恶心，呕吐。一般表现为营养状况较差，食欲明显减退，进食后即感到上腹不适和饱胀、恶心、甚至呕吐，肝硬化晚期对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。肝硬化患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。3.门静脉高压表现为食道静脉曲张，脾大和腹水，尤以食道静脉曲张最危险。由于曲张静脉的血管壁薄，很易破裂导致消化道大出血。4.肝硬化腹水形成肝硬化晚期腹水出现前常有腹胀，大量水使腹部膨隆，腹壁绷紧发高亮，状如蛙腹，患者行走困难，有时膈显著抬高，出现呼吸和脐疝。症状五、出血倾向及贫血：肝硬化晚期常有鼻衄，齿龈出血，皮肤淤斑，胃肠粘膜糜烂出血，鼻腔出血，呕血与黑粪，女性常有月经过多等症状。5.内分泌失调肝硬化晚期时，肝脏的功能衰退更加明显，直接导致雌性激素的灭活减少，雌激素分泌量上升，血液中含有大量的雌激素，同时伴有雄性激素受到抑制等现象。三肝硬化分类同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化。按病理形态分类可分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化。按病因分类（如上述）可分为病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代谢性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝静脉回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和药物性肝硬化、隐原性肝硬化、先天梅毒性肝硬化、营养不良性肝硬化、隐源性肝硬化。四持续发展肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏35年或十数年之久。其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象。1.肝功能代偿期症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主，可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。2.肝功能失代偿期症状显著肝功能减退的临床表现：全身症状一般情况与营养状况较差、消瘦、乏力、精神不振，重症者衰弱而卧床不起、皮肤干枯、粗糙，面色灰暗、黝黑，常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲，多发性神经炎及浮肿等。消化道症状出血倾向及贫血内分泌失调门脉高压征的临床表现构成门脉高压征的三个临床表现： 脾肿大、侧支循环的建立和开放； 腹水，在临床上均有重要意义，尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。 面色黝黑、蜘蛛痣、肝掌，部分病人可有黄疸、脾大、腹水，侧支循环开放，如腹壁及食管下段、胃底静脉曲张、痔核等。五并发症肝硬化往往因引起并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此肝硬化的原则是：合理饮食营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极防治并发症。1.肝性脑病是最常见的死亡原因。除上述人体循环性脑病所述原因外，在肝脏严重受损时，加存在以下诱因，也易导致肝性脑病。上消化道出血是最常见的诱因。摄入过多的含氮物质，如饮食中蛋白质过多，口服胺盐、蛋氨酸等。水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。缺氧与感染。低血糖。便秘。催眠、镇静剂及手术。2.上消化道大量出血上消化道出血为最常见的共发症，多突然发生，一般出血量较大，多在1000ml以上，很难自行止血。除呕鲜血及血块外，常伴有柏油便。其中门脉高压性因素有六种，以食管胃底曲张静脉破裂出血多见，其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。3.感染肝炎肝硬化患者常有免疫缺陷，可有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部可有不同程度的压痛和腹膜刺激征，腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出与渗出液之间。肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。4.原发性肝癌肝硬化和肝癌关系令人瞩目，推测其机理可能是乙型肝炎病毒引起肝细胞损害继而发生增生或不典型增生，从而对致癌物质（如黄曲霉素）敏感，在小剂量刺激下导致癌变。据资料分析，肝癌和肝硬化合并率为84.6，显示肝癌与肝硬化关系密切。5.肝肾综合征肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综合征。其特征为少尿或无尿、氮质血症、低血钠或低尿钠、肾脏无器质性病变，故亦称功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。6.门静脉血栓形成血栓形成与门静脉梗阻时门静脉内血流缓慢，门静脉硬化，门静脉内膜炎等因素有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。7.呼吸系统损伤近年来，一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征，其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常，可引起低氧血症。8.腹水正常人腹腔中有少量液体，大约50ml，当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。经典学说又称充盈不足学说。主要是由于血浆与腹水之间的胶体渗透压差与门脉毛细血管与腹腔内液体静水压差之间的平衡被打破所致。其机制为：血循环中血容量减少，引起肾素、醛固酮产生过多，水钠潴留。硬化使白蛋白合成减少，引起低蛋白血症。门静脉及肝窦压力增高，引起液体静水压增高。由于肝血窦两侧压力差增高，液体由肝窦流入Disse间隙，形成过多的淋巴液。腹水形成后由于有效血容量减少，肾素、血管紧张素、醛固酮产生过多，造成水钠潴留。压力感受器兴奋，去甲肾上腺素增加，交感神经兴奋，血管升压素增加，加重水钠潴留。泛溢学说主要是由于门脉高压激活了血窦周围丰富的神经纤维和压力感受器，增强肝肾神经反射，钠潴留，全身血容量增加，液体由内脏循环中漏出，形成腹水。外周血管扩张学说肝硬化患者存在严重的门静脉、血窦高压和高动力状态，表现为血压下降，高血容量，高心排出量和血管阻力降低，外周血管扩张，小动静脉短路，引起血容量和血管容量不平衡。机体反射性地出现肾素血管紧张素醛固酮系统激活，交感神经兴奋，ADH产生增多，水钠潴留，使肝和内脏的淋巴液产生过多，引起液体流入腹腔。肝硬化的临床诊断一诊断要点1.起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。2.肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。3.常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。结合胆红素、ALT、AST、GGT等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G比例倒置，甲胎蛋白增高等。4，B超可提示诊断。食道钡餐透视若见静脉曲张的X线阳性征也有决定性诊断意义。二辅助检查1.化验谷丙转氨酶、谷草转氨酶、Y一谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、凝血酶原时间及活动度、胆红质、甲胎蛋白、白细胞分类、血小板计数、尿素氮。肝功能一般认为，肝功能化验中的血清转氨酶的高低可反映肝脏的炎症程度。如果病人血清转氨酶很高，甚至伴有黄疸，这常常表示肝脏炎症比较明显，需要进一步的治疗。病原学包括乙肝抗原抗体两对半和HBVDNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志，如HbsAg阴性而HbsAb阳性，则具有抵抗乙肝感染的能力。其中HBeAg和HBVDNA阳性是病毒复制活跃的指标，此时患者的传染性较强，应引起足够的重视，予以正规的抗病毒治疗，如拉米夫定等核苷类似物。2.影像检查肝、胆、脾B超探查，心肺透视、食管钡餐。肝脏B超是评估肝硬化程度的参考，与甲胎蛋白的升高程度结合考虑，亦是早期发现肝脏恶性肿瘤的工具。3.其它胆、肝、脾CT扫描，同位素肝扫描等。如果B超发现问题，可以加做肝脏增强CT扫描，可以大大提高诊断早期肝癌的有效率。乙肝和肝硬化是产生肝癌的基础，患者重视常规体检，通常能够早期发现、早期诊断、早期治疗，为获得良好的预后争取有利的时机。血常规可以检测白细胞、血色素、血小板的水平，评估脾功能亢进的严重程度。甲胎蛋白可以用来筛选早期的肝癌。对病情稳定，临床无症状者，1年检查1次，有肝区不适、乏力等症状者，半年至1年检查1次。怀疑肝硬变癌变者1个月检查1次。具体的检查项目，复查时间，应由临床医生根据具体情况决定，以便全面了解病情，指导治疗。肝硬化患者如出现全身乏力、厌食油腻、尿色黄赤、皮肤眼睛发黄、尿量减少、腹部加速膨胧、右上腹胀痛、甚至性格改变胡言乱语等表现时，请勿偏信游医郎中，一定请即前往正规医院就医。三鉴别诊断肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。1.肝肿大时需与慢性肝炎、原发性肝癌、肝包虫病、华枝睾吸虫病、慢性白血病、肝豆状核变性等鉴别。2.腹水时需与心功能不全、肾脏病、结核性腹膜炎、缩窄性心包炎等鉴别。3.脾大应与疟疾、慢性白血病、血吸虫病相鉴别。4.急性上消化道出血应和消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌并发出血相鉴别。四肝硬化的检验表现代偿期肝硬化肝功能可完全正常，须结合病史和影像学作诊断。失代期肝功能异常，如血清胆红素升高、凝血酶原时间延长、ALT/AST不同程度升高、血清白蛋白降低、球蛋白升高、其两者比例倒置。肝纤维化血清指标指如PP型胶原InFnRHA等升高。影像学上B型超声波或腹部CT：肝外形改变各叶比例失调，肝裂增宽，脾增大，门静脉直径超过1.4cm，脾静直径超过1.0cm。五中医辨证本病以恶心、呕吐、腹胀腹泻、面色不华、消瘦、或黄疸、胁下痞块等为主要临床表现，可归属于中医学“痞满”、“臌胀”、“疳积”等范围。病因多为感染蛊毒，饮食不节，营养不济，以及黄疸日久迁延而来。病机关键为肝络壅阻，气滞血瘀，水湿停聚；病位在肝，与脾、肾密切相关。本病多为虚实夹杂，早期病在气分，后渐入血，产生积聚或症瘕。六怎样知道肝硬化的严重程度？肝硬化是慢性肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。肝硬化患者众多有轻有重，轻者没有太多异常，可以正常工作学习；重者需要住院抢救治疗，那么怎样知道肝硬化的严重程度呢？1.看有无并发症如果仅有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但没有出现食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等并发症。这种情况表明不太严重，医学上称为“代偿期肝硬化”，属于ChildPughA级（肝硬化最轻级）。如果患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白35mol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度（PTA）60。这属于严重的肝硬化，医学上称之为“失代偿期肝硬化”，一般属于ChildPughB、C级。2.看肝功能能情况如果患者肝功基本正常，无明显黄疽，白蛋白正常，凝血酶原活动度基本正常，血常规仅有轻度异常，表示肝硬化处于静止期，病情相对稳定。医学上称之为“静止期肝硬化”，病情相对较轻。如果肝功异常，白蛋白低，凝血酶原活动度较低，胆红素显著升高，医学上称之为“活动性肝硬化”，提示病情较重。3.看通过B超或CT等看肝脏形态判断硬化程度如果影像学检查提示肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细，扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。提示硬化严重。七相关问题1.肝硬化能活多久？肝硬化患者可以分为代偿期和失代偿期两大类。代偿期表明病情较稳定，失代偿期表示较重、有恶化。肝功能的代偿和失代偿直接影响到肝硬化能活多久。早期肝硬化一般都属于代偿期。代偿的意思就是指肝脏不依赖药物或其他的方式支持，凭借肝脏自身剩余功能，仍然可以承担身体的机能需求。就好比100个人在工作，现在有20个人生病了，于是100人的工作量全部要剩余的80个人来做，虽然累一点，不过仍然能够很好的完成，所以一般肝功能无明显变化，看不到肝病症状，可以像正常人一样生活，此时积极地做一些治疗保健工作，改变不良习惯等，可以有效地防止肝硬化的进一步发展，保持肝功能稳定。肝脏功能正常，供给人体能量就充足，使人精力充沛，胜任繁重的工作，负荷生活的重担。早期肝硬化能活多久与治疗时机和治疗方法密切相关。既然我们没能阻止肝硬化的发生，那我们就一定要阻止肝硬化的发展，把握好治疗时机，积极地去治疗。早期肝硬化患者，如果经过治疗，肝硬化不再继续发展，肝功保持正常，乙肝病毒复制指标阴性，这是肝硬化的最好状态，可以正常工作，这种状态生活和生命质量良好，也能活上7080岁。可见经过治疗的代偿期肝硬化病人能活多久与健康人寿命没有明显的差异。2.肝硬化传染吗？肝硬化是一种慢性肝病，和病毒性肝炎一样，同属于肝脏类疾病。但肝硬化是否也和乙肝一样具有传染性呢？这是许多肝硬化患者急迫想要了解的信息。引起肝硬化、肝腹水的病因有很多，其中包括：病毒性肝炎（尤其是乙肝、丙肝）、血吸虫感染、慢性酒精中毒、代谢和遗传性疾病、肝脏瘀血、胆汁淤积、循环障碍、肠道感染、营养不良、药物或化学毒物等。在我国，主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，但酒精性肝硬化有增高趋势肝硬化我国肝硬化患者多是肝炎后肝硬化，由慢性乙肝及慢性丙肝引起。因此，肝炎后肝硬化病例一般都有一定传染性。但是，由其他原因引起的肝硬化却没有传染性。需要注意的是，有的患者没有明显的慢性肝炎病史，但是他们往往具有隐性的慢性肝炎发展过程。还有一些原因不明的肝硬化，最终依靠肝穿刺组织活检证实肝组织内存在乙肝病毒。丙型肝炎慢性化程度更高，病情发展隐匿，更易演变成为肝硬化。所以，到正规医院做全面的检查，了解自己患上肝硬化究竟病因何在，这对于肝硬化的治疗，以及在平时生活中的自我保护与隔离，都有很重要的意义。那么具有传染性的肝硬化，传染途径又是怎样的呢？肝炎肝硬化传染方式和慢性肝炎一样，主要是通过血液来传播。一般接触，如共事、餐饮、握手、交谈等等，不会导致乙肝或丙肝的传染。但是输血、医疗器械污染等等形式，可以引起肝炎病毒感染。对于乙肝肝硬化的家属，应该及时检查乙肝病毒五项指标，根据情况及时注射乙肝疫苗进行免疫预防。肝炎后肝硬化患者住院在综合医院的消化科时应与其他病因引起的肝硬化患者相对隔离，避免血液接触和污染。肝硬化的治疗一治疗原则肝硬化往往因并发症而死亡，上消化道出血为肝硬化最常见的并发症，而肝性脑病是肝硬化最常见的死亡原因。因此，肝硬化的治疗和预防原则是：合理膳食、平衡营养、改善肝功能、抗肝纤维化治疗、积极预防并发症。二西医常规治疗1.一般治疗休息肝功能代偿者，宜适当减少活动，失代偿期患者应以卧床休息为主；饮食一般以高热量、高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。支持疗法2.药物治疗目前无特效药，不宜滥用药物，否则，将加重肝脏负担而适得其反。补充各种维生素 保护肝细胞的药物如木苏丸、肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵(水飞蓟素片)、肌苷等，10葡萄糖液内加入维生素CB6氯化钾、可溶性胰岛素中药3.肝移植人类第一例正规肝移植是1963年完成的。据国外统计自1980年以来，肝移植的3年存活率依病种的多少为序是：晚期非酒精性肝硬化85左右；酒精性肝硬化90；胆道闭锁90；肝细胞癌（非晚期）75；胆管癌6岁每次2粒，6岁每次1粒，每日23次。口服。至灵胶囊主要成分：人工培养的冬虫草菌丝。功用与药理：补虚保肝。从冬虫夏草中分离培养的虫草头孢霉新种与天然虫草对比进行补虚强壮的实验研究，结果二者的化学成分与毒性以及镇静、提高耐缺氧能力、抗炎等药理作用相近似，且在同等剂量下作用强度相近，提示可考虑用菌丝体代替虫草应用于临床。本品对小儿肝硬化有较好的辅助治疗作用。用量与用法：胶囊剂，每粒含菌丝0.25g。每次12粒，每日3次，口服，3月为1疗程。云芝菌胶囊主要成分：本品为云芝菌培养物制成的胶囊。功用与药理：调整免疫功能。用于慢性病毒性肝炎，也可用于早期肝硬化。用量与用法：胶囊剂，口服，一次3粒，一日3次，口服，3月为1疗程。3单味中药肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。目前治疗肝硬化的西药虽然不少，但大多数疗效尚难肯定。经动物实验和临床验证，以下单味中药治疗肝硬化疗效可喜。丹参现代药理证明，丹参具有多方面的药理作用，如改善微循环障碍、改变血液流变状况、抗凝、抗炎、耐缺氧、提高免疫功能等。适用于气滞血瘀兼有血热的患者（主要表现为肝硬化、脾大，兼有低热、烦躁、失眠、胁痛、痈肿疮毒等）。丹参注射液或复方丹参注射液1020毫升/天（相当于含生药1530克），加入10葡萄糖250毫升中静滴，2530天为一疗程，一般用3疗程；丹参饮片1530克/天，水煎服，用36个月。临床上常用的制剂还有丹参酮片、复方丹参片、丹参酮磺酸钠注射液和香丹注射液等。桃仁中医认为，桃仁的主要功能是破血行瘀，适用于血瘀征象明显，伴有肠燥便秘、舌质紫暗、面色黧黑、肝区刺痛、腹腔感染等患者。现代药理研究表明，桃仁具有抗菌、抗过敏、抗炎、镇痛等作用。桃仁活血化瘀作用的主要成分是苦杏仁甙。用法为桃仁815克，煎汤，每天分23次服，或入丸、散；苦杏仁甙注射液05915克，加入5葡萄糖500毫升中静滴，隔日1次，总疗程为3个月。冬虫夏草中医认为冬虫夏草的主要功能是补虚损、益精气，适合于各种虚证患者。煎汤内服，815克；或入丸、散。虫草菌丝胶丸，每次5丸（每丸含量为0259克），每日3次，疗程34月。汉防己现代药理研究发现，汉防己甲素有镇痛、抗过敏、显著的降压及抗菌、抗原虫和抗肿瘤作用。主要适合于湿热壅盛型的胸水、腹水、肢肿的肝硬化患者。用法为粉防己饮片815克，每日水煎后分次内服，或入丸、散，疗程36个月；汉防己甲素片，每日150毫克分3次服，疗程18个月。茯苓主要功能为渗湿利水、益脾和胃，适合于脾气虚弱、腹水、肢肿的患者（表现为水肿胀满、小便不利、泄泻、咳嗽、失眠等）。每日1225克，水煎，分次内服；或入丸、散。齐墩果酸本品系中药青叶胆的有效成分。该成分广泛存在于连翘、女贞子、败酱草等多种中草药中，现已制成齐墩果酸酶片。片剂每次40毫克，每日3次口服，治慢性肝炎3个月为一疗程；治疗肝硬化、肝腹水时可口服奥星胶囊（主要成分为齐墩果酸），每次4粒，每日3次，3个月为一疗程。柴胡主要功能为疏肝解郁、解表和里升阳，适合于肝郁脾虚类患者（表现为低热、胸胁胀痛、食后胀满、恶心、腹痛等）。每日59克水煎后分次服；或入丸、散；或制作成注射液。田三七功效止血化瘀，用于肝硬化患者出现鼻衄、牙龈出血、呕血、便血者，三七粉2克，冲服，半年一疗程。红花用于血瘀征象明显者，39克，泡水服用，半年一疗程。双目灵又称蛇王藤，与泽兰、当归等长期使用，也有明显的抗肝纤维化作用。四细胞治疗美国著名生物学家乔治戴利说：“如果说二十世纪是药物治疗时代那二十一世纪就是细胞治疗时代。”自体骨髓干细胞再生术治疗肝硬化告诉我们现在已经是细胞治疗时代。自体骨髓干细胞移植治疗肝硬化是目前国际前沿治疗肝病新技术。它的成功应用临床标志着肝病治疗进入新时代，它可以阻滞肝硬化的进程，消除肝病患者生命之垂危。所谓自体骨髓干细胞再生术就是采用自身骨髓干细胞进行移植，可以说是哪里有病就将自身的干细胞移植到哪儿去，从而达到治疗疾病的效果。1.充质干细胞然而自体骨髓干细胞会随着人门年龄的增长其活性会减弱因此在治疗方面存在着不足，间充质干细胞的出现填补了自体骨髓干细胞在肝脏移植方面的不足。所谓的间充质干细胞就是指具有胚胎干细胞类似的增殖能力和多向分化潜能，来源丰富，取材方便，无伦理争议，可获取的细胞数量多，细胞活力强，容易扩增和代传，同时又没有配型，排斥等问题，是理想的干细胞来源，以逐渐成为了干细胞治疗的主角。但脐带间充质干细胞的提取和扩增有较高的技术要求，目前除我国外，只有加拿大，英国，美国等少数几个国家掌握这一技术。在我国只有在福州和北京有同等的干细胞实验室可生产间充质干细胞。干细胞移植再生术是肝硬化病人的理想选择，中国是肝病大国，仅乙肝病毒携带者就有1.2亿人，在众多的终末期肝病患者中，每年需要肝脏移植者也有数十万。近年来，原位肝移植虽已成为终末期肝病最理想的治疗选择，但由于供体肝脏的紧缺、术后不良反应较多、需终身服用免疫抑制剂及高额的医疗费用等限制了其临床应用，在临床治疗中一直以来也没有令人满意的进展。发生急性肝功能衰竭时，短期内出现肝脏功能急剧恶化，导致进行性神志改变、凝血功能障碍、感染、肾功能衰竭等。在肝移植技术推广前，其存活率不足15，而实行肝移植后，一年存活率接近90。肝移植虽然是治疗晚期肝衰竭最有效的手段，但由于医学伦理学、移植供体、移植排斥反应、治疗费用等因素的限制，尚难广泛开展。近年来，随着分子生物学和细胞生物工程技术的发展，以及对干细胞研究认识的深入，通过干细胞移植治疗终末期肝病逐渐成为研究的热点，这为终末期肝病，尤其是终末失代偿期肝硬化和急性肝衰竭的治疗提供了一种全新策略。大量临床及临床前研究表明，干细胞具有定向分化增生的能力，在肝脏环境内能分化为肝细胞，可参与肝脏结构的修复和重构，改善肝功能。进行肝脏干细胞移植在肝脏疾病治疗中可发挥重要作用。研究表明，肝脏再生需要有干细胞和细胞因子的共同参与。如何控制干细胞的分化发育，让它分化为肝脏细胞呢？专家认为，这取决于移植细胞与生存微环境的联合作用，其中干细胞生存微环境起重要作用。从目前的研究结果来看，只要给予肝脏再生的微环境，干细胞就可以在体内分化为肝细胞。2.花粉激活干细胞肝脏疾病三分治七分养，肝硬化尤其如此。花粉、灵芝、桑葚都能很好地满足这种要求。金相伴花粉，由花粉、灵芝、桑葚组成，特别适合肝硬化患者使用。众所周知，肝脏需要某些特殊的营养和生理活性物质，金相伴花粉中的灵芝提取物，主要为灵芝多糖，并且多糖含量高达25以上，临床和众多人群使用证明，真菌类的多糖，具有很好的滋养肝细胞，修复受损肝组织，消除腹水的作用。肝硬化的患者，原则上是尽量少吃药，因为所有的药物，进入人体后，都要经过肝脏解毒，这样会增加药物对肝脏的毒副作用。花粉、灵芝、桑葚组成的金相伴花粉，对肝硬化有很好的调理和治养作用，而且不伤肝，很多肝硬化患者使用，效果不错，显示出良好的发展前景。五肝硬化的早期治疗1.找出病因，彻底治疗原发病。首先，控制原发病。积极寻找并控制原发病，以及时阻断肝脏受损的途径，可谓早期肝硬化治疗的根本前提，如：对血吸虫病肝硬化，彻底杀虫治疗就可以终止或逆转其发展；对酒精性肝硬化或其他毒物引起的肝硬化，戒酒或切断毒物进入体内就可使病情好转，进行相关的软肝散结、疏肝软坚等治疗。对于肝炎病毒引起的肝硬化，应结合相关检查制定适宜且具有针对性的治疗方案，控制肝炎病情并有效抗纤维化、阻断并逆转肝硬化等。使用拉米夫定、阿德福韦、恩替卡韦等核苷类药物，或干扰素治疗，控制乙型、丙型肝炎病毒的复制，就能使慢性乙型、丙型肝炎引起的肝纤维化得到控制。2.避免长期服用具有肝脏毒性的药物，保持营养均衡、充足。根据病因病情制定适宜的饮食结构，以平衡机体营养、修复受损肝细胞、提高机体免疫力，在饮食上建议高蛋白、高维生素、低脂、清淡且易消化饮食为宜，以通过合理的饮食达到辅助治疗早期肝硬化的目的。3.药物治疗早期肝硬化在治疗上可谓很关键的一环，选对治疗方案及药物乃为有效逆转“催化剂”，目前中医中药在治疗早期肝硬化上可以说取得了突破性进展，从多途径、多层次、多靶点出发综合辨证施治，以活血化瘀、软坚散结为主，并兼以滋补肝肾、益气养血、柔肝健脾的治疗原则在有效阻断并逆转早期肝硬化上取得了显著成效，可以说早期肝硬化及时正规治疗将其逆转很有希望的。西药目前尚处于研究阶段，我国医学家则发挥中医中药优势，研制了一些中药制剂，经动物实验与初步临床试验，均证实可以延缓、阻断肝硬化的发展，促进肝硬化的逆转，对早期肝硬化有较好疗效。至于具体选用什么药，应请医生对症处理，但患者一定要配合治疗，不能随便停药或自行减药。六肝硬化患者的护理1.一般护理保证病人有充足的睡眠和休息，以减轻肝脏负担；合理调配饮食，予以高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪饮食。忌食尖硬、有刺激性食品，以免造成食道静脉曲张破裂血。有水肿或腹水者，应限制盐的摄入。肝性脑病病人严格限制蛋白。黄疸可致皮肤瘙痒，因病人营养状况差，抵抗力低，血小板少，应做好皮肤护理，可用温热水擦浴或涂止痒剂，防止抓伤皮肤引起出血、感染。对久治不愈的慢性肝病病人的悲观失望情绪，护理人员应给予安慰，并设法解除病痛；做好口腔护理，以消除肝臭味，增进食欲，减少继发感染的机会。2.并发症的护理密切观察肝硬变病人的病情变化，如体温、意识、出血、腹水及肝肾功能等，发现异常及时处理。腹水病人的护理大量腹水导致呼吸困难，可以半卧位，使膈肌下降，增加肺活量，减少肺郁血，增加舒适感。出现脐疝时注意局部皮肤保护，可使用护带，防止脐疝破溃引起腹水外漏，增加感染机会。有水肿的卧床病人，避免长时间局部受压，为防止皮损，可勤翻身，按摩骨突出部，使用气褥或气垫交替托起受压部位。使用热水袋时注意防止烫伤。每日测量腹围，定时测量体重，观察腹水消长情况，详细记录24小时出入量。在使用利尿剂时要注意抽血查电解质。放腹水可改善腹压增高的不适，但放腹水不可过快过多，应于放水同时束紧腹带，防止减压后出现腹腔脏器充血。放水后观察意识变化，发现肝昏迷先兆及早处理。出血的护理肝脏受损致凝血酶原、纤维蛋白原、各种凝血因子生成抑制，加之脾功能亢进易发生出血。护理人员应密切观察病人有无鼻出血、牙龈出血及便血。注意保持大便通畅，避免排便用力，引起肛周血管破裂出血。理君博士从疾病防治谈御坊堂保健产品l 御坊堂灵芝螺旋藻片御坊堂灵芝螺旋藻片主配伍有灵芝破壁孢子粉，灵芝孢子对多种理化及生物因素引起的肝损伤有保护作用。无论在肝脏损害发生前还是发生后，服用灵芝都可保护肝脏，减轻肝损伤。灵芝能促进肝脏对药物、有害物质的代谢，对于中毒性肝炎有确切的疗效。尤其是对慢性肝炎，灵芝孢子可明显消除头晕、乏力、恶心、肝脏不适等症状，并可有效地改善功能，使各项指标趋于正常。临床上，灵芝孢子一向被认为是治疗肝炎的良药，研究报告指出，最好在肝功能还没有严重损害之前用灵芝孢子，治疗2-5周，效果非常显著。灵芝孢子治疗各种病毒性肝炎的总有效率为73-97，显效率为44-77，病人的乏力，食欲不振，腹胀及肝脏疼痛等症状减轻或消失，谷丙转氨酶恢复正常或有不同程度降低，肿大的肝脾也恢复正常或缩小。有学者称，灵芝孢子治疗HBsAg阳性慢性活动性肝炎，总有效率为90。一般来说，灵芝对急性肝炎的疗效较慢性或迁延性肝炎为好。临床报导用灵芝