第十二章 骨与关节.doc

骨与关节影像学第一节 骨关节总论一、骨骼基本病变1、骨质疏松【病因及病理】骨质疏松是指单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨内有机成分和钙盐含量都减少，但两者的比例仍正常。全身性骨质疏松的病因主要有：先天性疾病，如成骨不全；内分泌紊乱，如甲状旁腺功能亢进；医源性，如长期激素治疗者；老年及绝经后骨质疏松；营养性或代谢性疾病，如坏血病；酒精中毒；原因不明，如青年性特发性骨质疏松等。局限性骨质疏松的病因多见于肢体失用、炎症、肿瘤等。【影像学表现】X线表现：主要是骨质密度普遍性减低。在长骨表现为：骨皮质变薄或变为层状，骨松质的骨小梁变细、减少，但边缘清晰。在脊柱表现为：栅栏状排列的纵行骨小梁，周围骨皮质变薄。严重的骨质疏松可使椎体变扁，其上下缘内凹呈双凹状如鱼椎骨；经常承重的椎体常因轻微外伤而压缩呈楔形。2骨质软化【病因及病理】骨质软化是指单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，致使骨质变软。组织病理学显示未钙化的骨样组织增多。常见病因主要有：维生素缺乏，如营养不良性佝偻病；肠道吸收功能减退，如脂肪性腹泻；肾排泄钙磷过多，如肾病综合征。骨质软化是全身性骨病，发生于生长期表现为佝偻病，发生于成人为骨质软化症。【影像学表现】X线表现：骨密度减低，骨皮质变薄、骨小梁变细而边缘模糊；承重骨骼常发生各种变形；常可见假骨折线；在儿童可见干骺和骨骺的改变。【鉴别诊断与比较影像学】X线表现与骨质疏松类似，均表现为骨密度减低，不同之处在于骨质疏松时骨小梁边缘清晰，骨质软化骨小梁边缘模糊，并可见骨骼变形和假骨折线。3骨质破坏【病因及病理】骨质破坏是局部骨质为病理组织取代而造成的骨组织缺失。常见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变。【影像学表现】X线表现：局部骨质密度减低，骨小梁稀疏和正常骨结构消失。4骨质坏死【病因及病理】骨质坏死是指骨组织局部代谢的停止。坏死的骨质称为死骨。形成死骨的主要原因是血液供应中断。组织病理学表现为骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。【影像学表现】死骨的X线表现为骨质局限性密度增高，表现之一是死骨表面有新骨形成；表现之二是死骨周围肉芽组织、脓液的包绕衬托。MRI是诊断骨缺血坏死最敏感的方法，T1WI表现为条带状、地图样或不规则形低信号区，T2WI信号增高或见到“双线征”。双线征：是骨缺血坏死的MRI表现，高信号带代表肉芽组织，低信号代表硬化骨。5骨质增生硬化【病因及病理】骨质增生硬化是指单位体积内骨量的增多。组织病理学表现为骨皮质增厚，骨小梁增多。局限性骨质增生硬化常见病因为慢性炎症、外伤后的修复和某些成骨性肿瘤如成骨肉瘤或成骨性转移。全身性骨质增生硬化常见病因：代谢病，如肾性骨硬化；中毒，如氟中毒、铅中毒；遗传发育障碍如石骨症等。【影像学表现】X线表现为：骨质密度增高，骨小梁增粗，骨皮质增厚，可伴有骨骼增粗变形。6骨膜增生(又称骨膜反应)【病因及病理】骨膜增生是指骨膜受到刺激后骨膜内层的成骨活动增加产生骨膜新生骨。组织病理学上可见骨膜内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁。常见病因为炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。【影像学表现】X线早期表现为长短不一的致密线状影，与骨皮质问可见透亮间隙。后期骨膜新生骨增厚，呈葱皮状、放射状、花边状等。7骨与软骨内钙化【病因及病理】可为生理性或病理性。常见病因为软骨类肿瘤、骨梗死、关节软骨或椎问盘软骨的退行性变。【影像学表现】X线表现：颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。二、关节基本病变1关节肿胀【病因及病理】关节肿胀是由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。常见于炎症、外伤和出血性疾病。【影像学表现】X线表现：周围软组织影膨隆，脂肪垫和肌肉问脂肪层移位变形、模糊或消失，整个关节区密度增高，大量关节积液时关节间隙可增宽。2关节破坏【病因及病理】关节破坏是指关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯、代替。常见于各种关节感染、肿瘤、痛风等疾病。【影像学表现】X线表现：仅有关节软骨破坏时只表现为关节间隙狭窄；累及骨性关节面时出现关节面的骨质破坏和缺损。3关节退行性变【病因及病理】基本病理变化为关节软骨变性坏死，逐渐为纤维组织取代，引起不同程度的关节间隙狭窄；累及软骨下骨质导致关节面硬化、不平、关节边缘骨赘形成。常见病因：老年性退变、慢性创伤或继发于关节疾病。【影像学表现】X线表现：早期表现为骨性关节面模糊、中断、消失；中晚期表现为关节间隙狭窄，骨性关节面增厚，关节面下骨质增生硬化并出现囊变区，关节边缘骨赘形成。4关节强直【病因及病理】关节强直是指关节明显破坏后，关节骨端由骨组织或纤维组织连接；由此分为骨性强直和纤维性强直；前者的病因主要为化脓性关节炎，后者的病因主要为关节结核。【影像学表现】关节骨性强直X线表现为关节间隙消失，关节骨端由骨小梁穿行连接；纤维性强直X线片上仍可见狭窄的关节间隙，但关节活动消失。5关节脱位【病因及病理】关节脱位是指组成关节的两个骨端的相对位置发生脱离、错位；按脱位的程度分为半脱位和全脱位；按病因分为外伤性脱位、先天性脱位、病理性脱位，后者主要见于化脓性关节炎、结核性关节炎、类风湿性关节炎。【影像学表现】X线表现：关节半脱位表现为相对关节面部分脱离错位；关节全脱位表现为相对关节面完全脱离错位。三、软组织基本病变1软组织肿胀【病因】炎症、水肿、出血、急性骨髓炎累及软组织。【影像学表现】X线表现：软组织密度增高，皮下脂肪内出现网状影，软组织层次不清。 2软组织肿块【病因】 软组织原发肿瘤或骨恶性肿瘤侵犯周围软组织。【影像学表现】X线表现：软组织内块状影。CT表现：软组织内的肿块，因成分不同而有不同的CT值，如脂肪性肿块CT值为负值；良性肿瘤形成的软组织肿块一般边界清楚，恶性肿瘤的软组织肿块边界不清。 3软组织内钙化或骨化【病因】软组织内的出血、退变、坏死、肿瘤、结核、寄生虫感染、血管病变等。【影像学表现】X线表现：软组织内的高密度影；如软骨组织的钙化表现为环形、半环形或点状高密度；骨化性肌炎表现为软组织内的片状骨化影，内可为成熟骨结构；肿瘤骨在软组织内常表现为云絮状高密度。 4软组织内气体【病因】产气菌感染、外伤、手术后。【影像学表现】X线表现：软组织内很低的密度影，CT表现为气体的CT值特征。第二节 骨 创 伤一、创伤性骨折【病因】直接或间接暴力引起骨或软骨的连续性中断或变形，断端出血形成血肿。【影像学表现】X线表现：骨折线表现为锐利的透亮线或裂缝。长骨骨干骨折的类型有：横形、斜形、螺旋形或粉碎性骨折等；颅骨骨折常见凹陷骨折；脊柱常见椎体压缩骨折；股骨颈常见嵌插骨折。嵌插骨折很少见到骨折线，仅表现为骨小梁的交错使局部密度轻度增高，极易漏诊，应予以充分重视。青枝骨折多见于儿童，主要表现为骨皮质皱褶或隆起，骨小梁扭曲。二、骨骺骨折【病因】常发生于儿童，为外伤所致的骨骺或骺板软骨发生的骨折。【影像学表现】X线表现：骨骺骨折在骨骺尚没有钙盐沉积时平片及CT均不能显示；在骨骺边缘有骨化时可显示骨骺的骨折线，表现为局部骨骺边缘不连续。骺板的骨折常造成骨骺撕脱或分离(骺离骨折)，表现为骨骺与干骺端的相对位置发生脱离或错位。MRI可显示骨骺和骺板的骨折，表现为线状长T1短T2信号，STIR呈高信号。STIR（short time inversion recovery，短时间反转恢复序列）三、疲劳骨折【病因】长期、反复的外力作用于骨的某一部位，可逐渐发生慢性骨折，称为疲劳骨折或应力骨折。常见于长途行军、长跑运动员、舞蹈演员等。【影像学表现】X线表现：好发于跖骨和胫、腓骨。早期可无异常表现；骨痂形成时表现为局部明显不规则骨质硬化，高千伏摄片或CT可显示其中的横形骨折线。MRI还可显示局部水肿。【鉴别诊断与比较影像学】疲劳骨折主要应与骨肉瘤鉴别，两者的发病年龄都较年轻，都可有骨膜反应和骨质硬化，但后者常有骨膜三角、骨质破坏、软组织肿块和肿瘤骨，前者没有。疲劳骨折常多有过度运动史。四、病理性骨折【病因】在骨骼原有病变的基础上，轻微的外力也可引起骨折，称为病理性骨折。原有的骨病变可以是局限性病变如肿瘤、炎症，也可以是全身性病变如骨质疏松、成骨不全等。【影像学表现】X线表现：可以显示骨折线及原有的骨病变。CT表现：除能显示骨折线外，相对于平片，CT显示骨原有的病变更为具体和清晰。【鉴别诊断与比较影像学】病理性骨折主要须与单纯外伤性骨折鉴别，前者不但有骨折线，还有骨原有病变的影像学表现。五、容易漏诊的骨折1、肋骨骨折 肋骨骨折在早期没有错位时，常规的正位或斜位摄片位置很难显示骨折线；临床高度怀疑肋骨骨折时应在透视下多方位观察或多方位点片。2、儿童长骨两端的撕脱骨折 骨折片有时难与正常骨骺或骨化中心区别，加照对侧的X光片对比，则容易鉴别。3、骨骺分离(骺离骨折) 常易漏诊，原因在于对骨骺板骨折所致的骨骺的撕脱、分离没有认识或认识不足。4、股骨颈嵌插骨折 在X线片上由于没有直接的骨折线可见，只表现为骨小梁的交错使局部骨密度增高，所以容易漏诊。应仔细观察骨小梁的走行，必要时进一步检查。六、关节脱位【病因】常见于青壮年和老年人外伤后，以肩关节和肘关节脱位常见。【影像学表现】X线表现：肩关节脱位肱骨头常向前下方脱位，肘关节脱位常见尺骨鹰嘴向后方脱位。第三节 骨关节化脓性感染一、急性化脓性骨髓炎【病因与病理】急性化脓性骨髓炎是骨、骨髓、骨膜的急性化脓性感染，病原菌多为金黄色葡萄球菌。血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入并停留于干骺端骨髓内，形成局部化脓性病灶；炎症先在骨髓腔内蔓延，再穿破骨皮质形成骨膜下脓肿；再经哈佛管进入骨髓腔；骨膜掀起和血栓性动脉炎引起血供障碍导致死骨形成；发病10天后死骨开始吸收并有新生骨形成。【临床表现】急骤寒战、高热；局部红、肿、热、痛；血白细胞尤其是中性粒细胞计数增高。【影像学表现】1、X线表现：软组织肿胀：发病10天内仅有软组织改变，骨质改变不明显。骨质破坏：发病10多天后，可出现局部骨质疏松；继而出现多数分散的斑点状边缘模糊的骨质破坏区，可融合形成大片骨质破坏区；病变范围可较大，可累及骨干大部或全部。死骨形成：表现为小片或长条状高密度致密影，周围有低密度脓液或肉芽组织环绕。骨膜增生或骨膜反应：呈层状、花边状高密度影，多与骨长轴平行。骨质增生常较轻微，表现为骨破坏周围密度增高。2、CT表现：能很好显示软组织感染、骨膜下脓肿、骨髓内的炎症、骨质破坏，特别是能显示平片难以显示的小的骨质破坏区、小死骨及轻微的软组织改变。3、MRI表现 对周围软组织水肿和脓肿形成的情况显示较CT理想；骨质增生硬化表现为骨髓腔内T1WI与T2WI均呈低信号区，骨皮质增厚； 其内骨质破坏区表现为T1WI低信号与T2WI高信号区，压脂序列有利于小的骨质破坏区的显示。 死骨表现为T1WI均匀或不均匀低信号，T2WI为中到高信号， 周围绕以肉芽组织和脓肿形成的T1WI呈低信号、T2WI呈高信号带。【鉴别诊断与比较影像学】主要应与尤文肉瘤鉴别，两者影像学表现类似，但急性骨髓炎临床起病急，全身症状明显，骨质破坏范围大，可有明显死骨形成；尤文肉瘤起病慢，骨质破坏呈筛孔状，一般无死骨形成，常可见葱皮样骨膜反应，周围软组织肿块为实性肿块。 二、慢性化脓性骨髓炎【病因】多由于急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底而迁延不愈转为慢性。【临床表现】全身症状轻微，但病变可迁延数年或数十年，局部可有窦道流脓，有时可流出死骨，若长期不愈合，患肢可有畸形。【影像学表现】X线及CT表现：表现为骨破坏周围广泛的增生硬化；可见脓腔和死骨；骨内膜增生使骨髓腔变窄或消失，骨外膜增生使骨干增粗，骨外缘不规则；在CT上更易显示骨质硬化掩盖下的骨质破坏、脓腔和死骨。MRI表现 ：骨质增生硬化表现为骨髓腔内T1WI与T2WI均呈低信号区，骨皮质增厚； 其内骨质破坏区表现为T1WI低信号与T2WI高信号区，压脂序列有利于小的骨质破坏区的显示。 死骨表现为T1WI均匀或不均匀低信号，T2WI为中到高信号， 周围绕以肉芽组织和脓肿形成的T1WI呈低信号、T2WI呈高信号带。 三、慢性硬化性骨髓炎(Garre骨髓炎)【病因与病理】一般认为病因是低毒力感染；病理上表现为骨质硬化。【影像学表现】X线、CT表现：骨膜增生，皮质增厚，髓腔狭窄或闭塞；局限或广泛的骨质硬化，边界不清；一般无骨质破坏或死骨。四、慢性骨脓肿(Brodie脓肿)【病因与病理】一般认为病因是低毒性化脓性感染是其病因。病理上为慢性局限性骨髓炎。【临床表现】临床症状一般比较轻微，无瘘管形成。【影像学表现】X线及CT表现：病变常位于干骺端骨松质中，以胫骨上端和桡骨下端多见；骨质破坏呈圆形或卵圆形，边缘整齐，绕以硬化边或硬化带。五、化脓性关节炎【病因与病理】多为金黄色葡萄球菌感染，经血行感染滑膜，或骨髓炎侵犯关节所致。病理上表现为滑膜充血、水肿，关节内积液，滑膜坏死，软骨及软骨下骨质破坏，肉芽组织增生进入关节腔，最后可使关节纤维性强直或骨性强直。【临床表现】急性发病，可有全身症状如寒战、高热，血白细胞增高；局部关节有红、肿、热、痛及活动障碍。【影像学表现】X线及CT表现：以膝关节、髋关节等大关节多见；早期表现为关节肿胀，关节积液使关节间隙增宽；关节软骨破坏表现为关节间隙变窄；随后出现软骨下骨性关节面破坏，以持重部位出现早而明显；严重的关节破坏可使关节脱位；愈合期出现骨质硬化；晚期可出现关节骨性强直。CT可直接显示关节积液，显示关节肿胀和骨质破坏好于平片。【鉴别诊断与比较影像学】化脓性关节炎主要需与关节结核鉴别，后者为缓慢发病，关节面破坏多在关节边缘非持重部位，关节间隙变窄出现晚，骨质疏松明显，骨质硬化轻微，后期出现的是关节纤维性强直。第四节 骨关节结核一、概论【病因与病理】约95以上继发于肺结核。结核杆菌经血行到达骨或关节，停留于血管丰富的骨松质内或关节滑膜而发病。病理上表现为渗出、变质、增殖。渗出液中有大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润；变质病变主要为干酪样坏死；增殖性病变的特征是结核结节，结节中央有干酪样坏死。【临床表现】慢性发病，症状轻微。全身症状有低热，血沉增快；局部症状以肿胀、功能障碍为主；后期可有冷脓肿、窦道形成及继发感染。【影像学表现】X线及CT表现：基本表现为骨质破坏、骨质疏松、冷脓肿形成。骨质破坏区内可有小死骨；冷脓肿内常见钙化；管状骨的结核可有层状骨膜增生；除非合并感染，一般见不到骨质硬化；关节结核主要表现为关节间隙狭窄，关节边缘部位骨质破坏。CT显示骨质破坏和冷脓肿明显好于平片。二、脊柱结核【病因与病理】多由结核菌血行感染而来。根据病变部位可分为椎体结核和附件结核，前者多见，后者少见；椎体结核又可分为中心型、边缘型和韧带下型。【临床表现】脊柱结核在骨关节结核中最为多见，易发于儿童和青年。发病部位以腰椎最多。临床主要表现为疼痛、脊柱运动障碍和弯曲畸形、冷脓肿和窦道形成、脊髓受累现象。【影像学表现】X线及CT表现为：1、中心型 主要表现为椎体骨质破坏、塌陷，可为相邻的多个椎体受累，其内可见小死骨形成；后期椎间隙变窄；CT显示小的骨质破坏和椎旁冷脓肿优于平片。2、边缘型 主要表现为椎体前缘或上、下缘骨质破坏，常累及两个椎体，相应椎间隙狭窄，椎旁冷脓肿形成，椎旁脓肿内可见钙化。后期可见椎体融合和脊柱后突畸形。3、韧带下型 开始仅可见椎旁冷脓肿，继而逐渐出现椎体边缘骨质破坏，最后可出现椎体骨质破坏和椎间隙狭窄。4、附件结核 表现为椎弓的骨质破坏及其周围的冷脓肿形成，椎体和椎间隙可无明显异常改变。MRI能清楚显示病变椎体中心，边缘和附近骨质破坏的情况；对椎间盘的破坏显示理想，可以早期显示椎间盘的信号改变；可较好的显示结核性脓肿的位置范围，准确的显示病变椎管内蔓延的情况；对脊髓和神经根受压情况显示最为理想。【鉴别诊断与比较影像学】椎体结核主要需与椎体转移瘤鉴别，后者椎间盘不受累，无椎间隙狭窄，常跳跃性累及多个不相邻椎体。三、短管骨结核【病理】分为肉芽肿型和干酪型两种。肉芽肿型结核引起骨质吸收破坏，刺激骨膜引起骨膜增生，使骨皮质增厚、骨干梭形膨胀；干酪型结核坏死的骨组织干酪样变，甚至液化，形成骨质缺损，其内可有小死骨；液化的干酪样物穿破可形成窦道。【临床表现】多见于5岁以下儿童，好发于近节指(趾)骨，表现为局部软组织梭形肿胀，但无明显疼痛或压痛，无活动受限，偶有窦道形成。【影像学表现】线及CT表现：常为双侧多发，多位于短管骨骨干，表现为囊状骨质破坏，其内可见小死骨，层状骨膜增生，骨干膨胀增粗，但皮质变薄，形如纺锤，称为“骨气鼓”，征象甚为典型。CT对小死骨的显示优于平片。四、长骨结核【病理】分为骺与干骺结核、骨干结核两种类型，前者多见。【临床表现】多见于儿童，症状轻微，可表现为局部不适。【影像学表现】X线及CT表现：1、长骨的骺与干骺结核 在长骨结核中最为多见，表现为骨骺内或干骺端骨松质内类圆形边缘清楚的骨质破坏区，常跨越骨骺板同时累及骨骺及干骺，破坏区内可见泥沙状或碎屑状死骨，骨膜反应无或轻微，周围骨质疏松，无明显骨质增生硬化。2、长骨骨干结核 少见，多发生于胫骨及尺桡骨；发展缓慢者表现以增生硬化为主，骨髓腔增密，夹杂少许骨质破坏区，可有轻微骨膜反应。幼儿或老年患者等抵抗力低者病变发展迅速，表现以囊状骨质破坏为主伴以骨皮质膨胀，与短管骨结核的“骨气鼓”相仿。五、关节结核【病因及病理】关节结核多继发于肺结核或其他部位结核，可分为滑膜型及骨型两种，以前者多见。前者由结核菌血行播散累及滑膜；后者起源于邻近的骨骺、干骺结核，也可由脊椎结核蔓延而来。滑膜型关节结核的病理改变主要为结核性肉芽组织增生。滑膜充血、肿胀和增生，形成特异性的肉芽组织逐渐侵犯软骨和关节面，首先引起承重轻的边缘部分，造成关节面骨质破坏，由于病变首先侵犯滑膜，关节腔内纤维素性渗出液中缺少蛋白质溶解酶，故虽有明显关节面骨质破坏，而关节间隙变窄则较晚。邻近骨骼骨质疏松明显，肌肉也萎缩变细，关节周围软组织常因干酪化而形成冷性脓肿，有时穿破关节囊，形成瘘管。晚期可发生关节半脱位和纤维性强直。【临床表现】多见于少年儿童。好发于持重的大关节，最多见于髋、膝关节，一般为单发。本病起病缓慢，病程较长。局部可有肿痛和功能障碍。血沉增快。【影像学表现】1、X线及CT表现： 滑膜型关节结核表现 早期关节周围软组织肿胀，普遍性骨质疏松；病变发展，先引起关节边缘非持重部位的虫蚀样骨质破坏；关节间隙变窄出现较晚；关节周围冷脓肿形成，可穿破关节囊形成瘘管；晚期关节半脱位，纤维性强直。 骨型关节结核 早期表现为骺、干骺结核特点，侵及关节后引起关节肿胀和关节间隙狭窄。2、MRI表现 可以早期显示关节囊积液情况、关节软骨的破坏和软骨下骨质破坏的位置和范围，增强扫描能很好的显示关节滑膜的增厚和软组织脓肿。 【鉴别诊断与比较影像学】关节结核主要需与化脓性关节炎鉴别，后者起病急，常有高热，局部红、肿、热、痛。骨质破坏出现早，且以承重部位为著，与关节结核的非承重区破坏不同。第五节 骨肿瘤与肿瘤样病变概论1、影像学在骨肿瘤和肿瘤样病变诊断中的作用 判断骨病变是否为肿瘤；如属肿瘤，判断良性或恶性，原发或转移性；判断肿瘤的侵犯范围；推断肿瘤的组织学类型。2、年龄与肿瘤发病的关系 年龄的分布在多数骨肿瘤患者中有相对规律性，尤其是对恶性肿瘤，年龄更有参考价值。骨肉瘤、骨软骨瘤、软骨母细胞瘤好发于青年；转移瘤、骨髓瘤、软骨肉瘤多见于40岁以上；尤文瘤少年多见；骨巨细胞瘤好发年龄是2040岁。3、骨肿瘤的发病率 骨软骨瘤是最常见的骨良性肿瘤；骨转移瘤是最常见的骨恶性肿瘤；骨肉瘤是最常见的骨原发恶性肿瘤。4、骨肿瘤的发病部位 不同的骨肿瘤均有其一定的好发部位，对鉴别诊断有一定的帮助，如骨巨细胞瘤好发于长骨骨端，骨肉瘤好发于长骨干骺端，骨髓瘤好发于扁骨和异形骨，非骨化性纤维瘤好发于长骨骨干靠近干骺端的骨皮质区域。5、临床表现 良性骨肿瘤一般无全身症状，局部症状、体征也不明显。恶性骨肿瘤常有局部边缘不清的肿块，疼痛、夜间痛明显，但一般无高热病史，此点可作为骨肉瘤与急性骨髓炎的鉴别点之一。骨肉瘤患者血碱性磷酸酶增高；骨髓瘤患者的骨髓涂片可见骨髓瘤细胞，其尿中可查到本周蛋白(BenceJones protein)。6、良恶性骨肿瘤的鉴别良性肿瘤恶性肿瘤生长情况生长缓慢，不侵及邻近组织，但可引起压迫移位；无转移生长迅速，易侵及邻近组织，可有转移骨质变化膨胀性骨质破坏，边界清楚，多有硬化边，骨皮质连续浸润性骨质破坏，边界不清，边缘模糊，无硬化边，骨皮质中断骨膜增生一般无骨膜反应，病理骨折后有骨膜反应但增生的骨膜连续骨膜反应常见，并易被破坏、中断，形成骨膜三角软组织变化软组织肿块少见，如有，其边界清楚，活动度好常见软组织肿块，边界不清，活动度差第六节 良性骨肿瘤一、骨软骨瘤【病理】又称外生骨疣，为具有软骨帽的骨性突出物，常见于长骨干骺端的表面，只发生于软骨化骨的骨骼；组织病理学上肿瘤由骨性基底、软骨帽、纤维包膜三部分构成。【临床表现】骨软骨瘤是最常见的良性骨肿瘤，儿童和少年多见，好发于股骨远端和胫骨近端，即膝关节附近的干骺端，也可见于骨盆和肩胛骨等。肿瘤生长慢，成年时停止生长，一般无明显临床症状，肿瘤较大时可有疼痛和局部畸形，多发性者有家庭遗传倾向。【影像学表现】X线及CT表现：多表现为骨性突起，其皮质与正常骨皮质相连，背离关节生长，基底部可呈细蒂状或宽基底，软骨帽可见钙化，邻近骨骼常可受压变形移位或形成压迹；位于长骨者多以窄基底连于干骺端；位于扁骨或不规则骨如肩胛骨、骨盆者多形态不规则、基底较宽且易恶变为软骨肉瘤，恶变时表现为软骨帽钙化溶解减少或消失，瘤体出现骨质破坏，周围形成软组织肿块。CT对于显示扁骨或不规则骨的骨软骨瘤的基底部以利于明确诊断有明显的优越性。MRI：骨软骨瘤的软骨帽在T1WI上呈低信号，在脂肪抑制T2WI上为明显高信号。二、骨巨细胞瘤【病理】是一种来源于骨内非成骨性的间充质组织的肿瘤。肿瘤组织质软而脆，似肉芽组织，富含血管，易出血，有时囊性变，内含黏液或血液；肿瘤呈侵袭性生长，穿破骨皮质后可形成软组织肿块。骨巨细胞瘤以往病理学上分为三级：级为良性，级为过渡类型，级为恶性。由于病理分级与临床的预后一致性较低，现已不再强调分级。【临床表现】2040岁多见，主要症状为局部疼痛、肿胀、压痛，可有局部皮肤发热和静脉曲张。【影像学表现】X线及CT表现：多发生于2040岁。多位于骨骺闭合后的长骨骨端；累及至关节面下是典型特点；常见于膝关节周围的胫骨上端、股骨下端、腓骨上端，桡骨下端也较多见。多表现为偏心性骨质破坏区，有横向发展的趋势，边界清楚但无硬化边。膨胀性生长，骨皮质变薄。病变低密度区内可见到不完整的骨嵴。除非发生病理骨折，一般无骨膜反应。提示恶性的表现有：病变与正常交界区见到筛孔样骨质破坏；骨皮质破坏中断，并形成软组织肿块；骨膜增生并中断形成骨膜三角；病变增大迅速。CT显示骨巨细胞瘤囊变区中液-液平面、骨皮质中断、软组织肿块以及与正常分界区域的筛孔样骨质破坏等征象明显优于平片。第九节 慢性关节病一、类风湿性关节炎【病因与病理】类风湿性关节炎系结缔组织病，其病因不明，一般认为与免疫反应有关。病理表现为：病变开始于关节滑膜，早期滑膜炎性反应，充血、水肿、渗出液增多。滑膜逐渐增厚，表面形成血管翳。血管翳多由关节边缘部无软骨覆盖区开始，逐渐破坏关节软骨及软骨下骨质，关节腔逐渐消失，形成纤维性强直或骨性强直。骨端部可由于充血和局部代谢障碍而发生骨质疏松。关节囊可因滑膜和纤维层的增殖而变厚、收缩。韧带松弛可使关节发生半脱位并形成肢体畸形。【临床表现】本病以2040岁为常见，女：男为3：1。多发生在咽峡炎、流感或扁桃腺炎之后。关节症状包括关节梭形肿胀、疼痛、活动受限，并呈过伸、过屈性挛缩和半脱位。约1/4病人出现典型的皮下结节，常见于腕、尺骨鹰嘴突和踝部。关节侵犯最常起于近侧指间关节，常为对称性。化验室检查血清类风湿因子在本病中大多数为阳性。【影像学表现】1、X线及CT表现：关节周围软组织肿胀：呈对称性梭形，最常见于近侧指间关节；其次为掌指关节和腕关节的尺侧。关节邻近骨质疏松。骨膜增生：起初，呈层状新骨形成，继而呈一致性增厚，并与骨皮质融合，通常限于邻近关节部。关节间隙变窄：是关节软骨破坏的结果，常见于指间关节、腕、膝和肘关节。骨侵蚀和假囊肿形成：骨侵蚀常显示为关节皮质面的边缘性破坏、表浅性侵蚀、中断，近侧指间关节出现最早。手骨的改变对早期诊断十分重要。假囊肿最常见于关节软骨下方，常呈多发、较小的透亮影，周边有骨硬化，最后可为骨质充填。关节脱位与半脱位：寰枢椎半脱位常见并可是早期唯一的表现。脱位以指间关节、掌指关节和肘关节为著，常造成手指向尺侧偏斜畸形，是本病的典型晚期表现。滑膜囊肿：常见于膝、髋和肩，其他关节亦可发生。滑膜囊肿为正常滑膜之延伸，或为关节囊破裂的结果。2、MRI表现 MRI可清楚显示关节间隙变窄、骨性关节面侵蚀及关节周围软组织肿胀，还可显示X线平片和CT不能显示的下列病变： 血管醫：早期位于关节间隙边缘部呈长T1长T2信号，间歇期或后期，血管醫内纤维成分增多，T1WI和T2WI上均呈中等信号； 腱鞘炎：50%-64%患者有腕背侧腱鞘炎。正常肌腱周围腱鞘内可有少量液体，但不超过1mm，宽度大于1mm以上即为腱鞘积液。 关节软骨改变：脂肪抑制质子密度加权及T2WI上，关节软骨连续性中断或出现局限性缺损，中晚期则关节软骨破坏消失。【鉴别诊断与比较影像学】需与关节结核鉴别。关节结核多发生于单侧大关节，双侧不对称，骨质破坏较明显，类风湿因子阴性。X线检查是诊断本病的主要方法；CT有利于显示复杂解剖位关节的骨结构变化，但显示关节面和关节间隙改变，需要进行图像的多平面重建，对骨性关节面浅表侵蚀及软骨下囊肿的显示能力优于X线平片；MRI是显示本病早期表现的主要检查手段。二、强直性脊柱炎【病因与病理】病因与自身免疫有关。本病可累及滑膜关节、软骨性关节及肌腱和韧带于骨表面的附着部，多从骶髂关节开始向上发展，依次累及腰、胸、颈椎。少数从颈椎开始向下发展。约1/3病例可累及外周关节，以髋关节常见。强直性脊柱炎的病理组织学变化与类风湿性关节炎相似，前者渗出性变化较轻，而增殖性变化明显并出现软骨化生及软骨内化骨，引起关节骨性强直及关节囊钙化。韧带、肌腱在骨表面附着部炎症细胞浸润和反应性骨质增生导致骨侵蚀及骨硬化。【临床表现】本病多发生于30岁以下，男性多于女性。发病隐匿，下腰部疼痛不适为主要症状，脊柱活动受限，晨僵。晚期出现脊柱和关节强直，形成驼背及关节屈曲畸形，胸廓关节强直可使呼吸运动受限。【影像学表现】 1、X线与CT表现： 本病往往自骶髂关节开始，为双侧对称性受累，向上逐渐扩展至脊柱。少数病变自颈椎或下段胸椎开始，向下扩延。 骶髂关节改变 骶髂关节改变从骶髂关节的下2/3处开始，早期关节边缘模糊，主要发生在关节的髂骨侧，骶骨侧改变较轻。因关节面的侵蚀破坏致关节间隙增宽(假性增宽)。继而关节面呈锯齿状或串珠状破坏，周围骨质硬化。病变进一步发展，整个关节间隙逐渐变窄、消失，骶髂关节发生骨性强直，有粗糙的条束状骨小梁交错通过关节，而软骨下骨硬化带缓慢消失，病变趋于停止。骶髂关节病变多呈双侧对称性。 脊椎改变 往往于椎体前部角隅处发生骨炎、骨质破坏和硬化，致椎体“变方”。关节突间小关节有糜烂和软骨下骨硬化。椎间盘纤维环外层钙化，可波及前纵韧带深层，并延伸至椎体边缘，形成韧带赘，呈与椎体终板垂直的细条状影。至病变晚期可出现广泛的椎旁软组织钙化和椎体间骨桥，脊椎呈竹节状强直。在前后位片上，两侧椎间小关节之关节囊和关节周围韧带钙化，呈两条平行的纵行致密“轨道状”影，而棘上韧带钙化则为循棘突问的单条正中致密带。脊柱强直后椎体显示骨质疏松。脊柱常呈后凸畸形，后凸最显著处多在胸腰段交界处。强直性脊椎炎可发生寰枢半脱位，但其发生率远较类风湿性关节炎少。 髋关节改变 髋关节是强直性脊柱炎最常侵犯的外周关节，多为双侧受累。X线表现为髋关节间隙变窄，关节面有骨质破坏，股骨头轴性移位，关节面外缘特别在股骨头与股骨颈交界处有骨赘形成，最终可发生骨性强直。关节局部骨质无普遍脱钙征象。幼年性强直性脊椎炎髋部症状出现最早，其X线改变也早于骶骼关节病变。 胸骨改变 胸骨柄、体间关节病理改变与骶髂关节改变相似，有边缘糜烂，并可发生关节强直。 耻骨联合和坐骨结节改变 与骶髂关节处的改变相类似，在女性中，耻骨骨炎较严重，但产生骨性强直罕见。坐骨结节处有骨侵蚀和附丽病改变。 附丽病 是指肌腱、关节囊、韧带于骨附着处的骨化和骨质侵蚀改变，常见于坐骨结节、髂骨嵴、坐骨耻骨支、股骨大小粗隆、跟骨结节等处。X线表现为具有骨密度的细条索状影白骨面伸向附近的韧带、肌腱，宛如浓厚的胡须，以病变晚期更为明显，并有局部骨质侵蚀。2、MRI表现 骶髂关节滑膜炎 主要表现为关节积液，呈长T1长T2信号； 关节软骨破坏 软骨表面不规则，软骨连续性中断。软骨破坏后继发骶髂骨骨髓水肿，表现为关节面周围髓腔斑片状长T1长T2信号。 软骨下骨侵蚀 骨质缺损区呈长T1长T2信号。【鉴别诊断与比较影像学】强直性脊柱炎与其他血清阴性脊椎关节病，如牛皮癣性关节炎及Reiter病的区分困难。故鉴别时，应将临床、细菌免疫及放射学资料结合起来进行综合判断。还应注意与致密性骨炎鉴别，后者表现为骶髂关节髂骨面的明显硬化，骶骨面正常，没有骶髂关节面的破坏。CT能显示平片难以发现的早期软骨下囊性变等病变细节，便于测量关节间隙，判定关节宽窄和关节强直程度。MR能够直接显示骶髂关节滑膜及软骨的改变，有助于早期发现病变。骶髂关节退行性变的鉴别诊断分类退行性关节病强直性脊柱炎致密性髂骨炎年龄老年年轻年轻性别男及女男女女女分布双或单侧双侧对称，早期病变可以不对称双侧对称骨硬化髂骨轻度局限髂骨可能扩展髂骨三角形骨侵蚀无常见无关节内骨性强直少见常见无关节旁骨赘常见少见少见韧带骨化不太常见常见无三、退行性骨关节病【病因与病理】退行性骨关节病也称骨性关节炎，是关节软骨发生变性后，继之以邻近软骨增生、骨化及骨质增生、硬化而形成的关节病变。常见于承重的大关节如髋关节和脊柱，其次为肩、膝和指间关节。原发性退行性骨关节病是与新陈代谢有关的老年性生理性改变，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性。继发性退行性骨关节病是由于关节外伤、感染、先天畸形等原因使关节软骨发生损伤而导致的骨关节病。【临床表现】症状主要有疼痛、活动受限、关节变形。【影像学表现】1、X线、CT表现 关节间隙变窄。 关节边缘出现唇样骨质增生，关节面骨质致密硬化。关节骨皮质下可出现小圆形穿凿样稀疏区或出现不规则骨质破损区，周围伴有硬化边。 关节边缘的骨赘碎裂后，可出现边缘光整的小骨块影，并可形成关节游离体。 关节囊可钙化，关节可发生半脱位。 通常不伴有骨质疏松。2、MRI表现 MRI除显示上述关节间隙变窄，关节边缘唇样骨质增生硬化等征象外，还可显示下列征象： 早期，软骨内出现条状或不规则形低信号影，以梯度回波序列（反转角为50-80）显示最清楚。 关节软骨变性后，软骨下骨髓内见厚薄不一的长T1长T2信号带，为软骨下骨髓水肿、充血和纤维肉芽组织增生。 软骨下骨内“假囊肿”常呈圆形或类圆形，大小不等，一般为2-20cm，多呈长T1长T2液性信号，信号均匀，边界清楚锐利。【鉴别诊断与比较影像学】退行性骨关节病诊断一般不难，X线平片可做出诊断。CT对显示关节骨质改变、复杂关节的改变由于X线平片；MRI是目前唯一直接无创清晰显示关节软骨的影像学方法。四、色素沉着绒毛膜结节性滑膜炎【病因与病理】是一种原因不明的炎症病变，本病主要累及滑膜、黏液囊及腱鞘。滑膜明显增厚，凹凸不平呈暗红或棕黄色，无光泽。滑膜表面有局限性或弥漫性绒毛增生、集聚成海绵垫状，有的绒毛融合在一起形成结节。结节大小不一，带铁锈斑，质硬，滑膜病变局限于滑膜腔内，亦可穿出关节囊外。滑膜病变可引起邻近关节软骨及软骨下骨质破坏。破坏通常由软骨与骨交界处开始。【临床表现】本病多发生于青壮年，男性略多于女性。通常为单一关节受累，好发于下肢关节，尤以膝关节为多见。发病缓慢，病程较长，间歇发作。关节周围可触及局限性肿块。关节抽出液呈巧克力色，系因出血或血性浆液性积液所致，对诊断有重要意义。【影像学表现】 1、X线及CT表现： 膝关节最易受累，其次为踝、髋、肘、肩、足跗间及腕关节。 早期显示关节周围软组织肿胀及关节积液征。 关节软骨受破坏时，出现关节间隙变窄。 软骨下骨的改变系因滑膜病变直接侵蚀及压迫性骨吸收共同造成的，表现为骨端关节边缘部骨侵蚀破坏伴边界不清的小囊状透亮区。2、MRI表现 MRI显示本病较具特征性。 关节滑膜呈结节状或（和）弥漫性增厚，T1WI与肌肉信号相似，T2WI高信号或不均匀的高低混杂信号。由于含铁血黄素沉积，在T2WI上见有霉斑样或胡须样低信号，为本病特征性表现。 滑囊、腱鞘或关节腔积液呈长T1长T2信号。 压迫性骨吸收，病变边界清楚，与邻近正常骨之间出现长T1短T2硬化线。【鉴别诊断与比较影像学】单一关节受累，X线检查示关节内密度较高的软组织肿块伴关节积液及骨端囊状破坏区，提示有色素沉着绒毛结节性滑膜炎的可能，T2WI上见霉斑样或胡须样低信号有助于本病的确诊。本病需与滑膜肉瘤、血友病性关节炎、类风湿性关节炎等相鉴别。1、如果关节内软组织肿块呈单发结节状且有散在钙斑，则滑膜肉瘤的可能性大。2、血友病性关节病为多关节病变，因继发关节内出血，故关节破坏更广泛，关节面不规则，间隙狭窄，发生于膝关节常见股骨髁间凹加深，出凝血时间皆异常，均可作为鉴别诊断的参考。3、类风湿性关节炎主要为四肢小关节病变，关节间隙变窄更为明显，伴明显骨质疏松，但无关节内肿块阴影。本病X线和CT表现缺乏特异性，MR检查结合临床表现是确诊本病的最佳方法。第十节 骨缺血性疾病骨软骨缺血坏死以骨骼或干骺部骨软骨局部缺血坏死为特征，多发生于某些长管骨的骨端、骨突及短骨的骨骺部，原发骨化中心或二次骨化中心均可发生。既往曾沿用过骨软骨病、无菌坏死、缺血性坏死、骨骺及短骨坏死、软骨下坏死、非化脓性骨髓炎、骨软骨炎等名称。X线表现：病变早期，X线片上常无阳性征象，此时应定期摄片复查，以免漏诊，必要时应摄对侧相应部位的X线片进行对比观察。早期骨密度增高。当坏死区周围血管及破骨细胞进入坏死区之后，病骨内即出现裂隙、分节或碎裂。当死骨被周围纤维组织代替之后，即显示为围绕坏死骨的透亮环。病变趋向修复时，坏死骨吸收，纤维组织成骨，病骨密度和形态逐渐恢复正常。但当骨骺变形时，在负重关节可留有永久畸形。CT表现：对于骨缺血坏死的诊断较X线敏感。骨软骨缺血坏死早期主要表现为坏死区内骨小梁结构紊乱，其内有点片状密度增高影。晚期主要表现为坏死区骨质碎裂、变形，碎骨之间骨质吸收呈不规则低密度区，正常骨结构消失。相邻关节可出现关节囊肿胀、关节积液等征象。MRI表现：MRI可显示骨髓组织的早期改变，是诊断早期骨缺血坏死的最敏感方法。典型表现为坏死区呈地图样短T1混杂长T2异常信号，边缘部分由于新生血管、肉芽组织性形成及反应性新骨形成，导致出现典型的“线样征”、“条带征”或“双边征”，坏死骨周围骨髓表现为边界不清长T1长T2异常信号。一、成人股骨头缺血坏死【病因与病理】引起骨缺血坏死的病因，常见有外伤、血液系统疾病、类固醇皮质激素治疗后、酒精中毒、代谢病、减压病、放射线照射、胶原血管病、肾移植、化疗、慢性胰腺炎和痛风等。其中又以皮质类固醇激素治疗、创伤和酗酒最多见。不论病因如何，最终均导致股骨头血供减少，引起骨细胞及骨髓细胞坏死。随着骨细胞的死亡，修复反应也开始，未分化的间充质细胞和增生毛细血管逐渐向坏死区生长。间充质细胞分化为成骨细胞，以新骨的形式覆盖于坏死骨小梁表面，使骨小梁增粗。【临床表现】成人股骨头缺血坏死近年来日趋增多，其发病率远远超过儿童股骨头骨骺缺血坏死。前者多见于3060岁男性。主要症状和体征为髋关节疼痛、压痛及放射痛，髋关节活动受限，部分患者可出现跛行。【影像学表现】1、X线表现为：初期：股骨头皮质下方可出现新月状透亮影(新月征)以及条带状和(或)斑片状硬化。中期：股骨头塌陷、扁平，轮廓不规则。股骨头皮质呈台阶样断开(台阶征)、成角和股骨头基底外侧出现平行的双皮质影(双边征)亦为股骨头塌陷的征象。股骨头内密度改变可为：单纯硬化，条带状和斑片状骨密度增高，包括邻近股骨颈的横行硬化带(颈横线)；混合硬化，硬化区和透亮区并存，包括伴有硬化边的囊状透亮区和裂隙样透亮线(裂隙征)；死骨，股骨头上部呈单纯硬化或混合硬化密度，周围伴有透亮带或并行的透亮带和硬化带；股骨头基底部可出现病理骨折，股骨颈下方皮质增厚或骨膜增生。晚期：股骨头明显变扁或呈蕈状变形，内为弥漫或局限性不规则硬化或透光区，股骨颈增粗，可伴有髋关节半脱位和退变。2、CT表现为：早期，股骨头外形完整无碎裂，但股骨头星芒状结构变形，股骨头内可有点片状或条带状密度增高影，周边部分呈丛状改变或相互融合。晚期，股骨头塌陷、碎裂，股骨头内星芒状结构消失，代之以斑片状、条带状钙质样高密度硬化和软组织密度透光区。3、MRI表现 股骨头内地图样或半月形异常信号，坏死区边缘呈线样长T1和长或短T2信号，称为“线样征”或“双线征”，为股骨头缺血坏死的特异性表现。【鉴别诊断与比较影像学】成人股骨头缺血坏死需与退行性骨关节病鉴别，前者关节间隙一般无改变，后者关节间隙明显变窄，骨质增生及关节下囊变显著，股骨头塌陷及股骨颈缩短变粗不如缺血坏死明显，CT检查无特征性“双边征”出现。CT可显示病灶的部位、形态、范围及骨表面轻微塌陷，对X线诊断困难的病例有一定帮助。MRI是早期诊断股骨头缺血坏死最为敏感和特异的方法。二、腕月骨缺血坏死【临床表现】本病好发于2030岁的手工业工人。男性发病为女性的34倍，右侧发病为左侧的5倍。症状常出现于外伤之后，表现为腕部疼痛、无力，活动障碍。【影像学表现】1、X线与CT表现：早期月骨靠近桡侧边缘软骨下出现一裂隙，之后常可见到数条细小的横行骨质疏松线，并呈碎裂现象。典型表现为月骨正常的新月形轮廓变形或消失，外形扁平，体积缩小，骨密度增高，正常骨小梁消失，有时出现囊变。邻近腕骨密度正常或骨质疏松。周围相邻关节间隙常增宽。晚期出现退行性骨关节病改变。2、MRI表现：早期可见月骨内局限性或弥漫性长T1稍长T2信号，病变进展可见月骨内点状长T1长T2信号，同时伴有月骨塌陷或节裂。晚期呈弥漫性长T1短T2信号，塌陷明显，甚至碎裂。【鉴别诊断与比较影像学】月骨结核：出现骨质破坏和周围关节间隙变窄，常同时侵犯其他腕骨。X线平片显示月骨骨质改变不如CT，MRI显示坏死早期改变由于CT。三、足舟骨缺血坏死【临床表现】好发于310岁儿童，常单侧受累。主要症状为局部疼痛或触痛，足背肿胀，跛行，部分可无症状。【影像学表现】X线与CT表现：幼儿期发病者，早期征象为骨骺碎裂，周围骨质疏松。较大儿童发病者，舟骨已发育完好，最先表现为骨密度不均匀性增高，外形无改变。随后舟骨变小、变扁，呈盘状，厚度仅为正常1/4到1/2，边缘不整，并可见到裂隙或节裂现象。相邻诸关节间隙正常或增宽。在发病数月内，足舟骨呈进行性破坏，并逐渐出现局部修复，23年后可逐渐恢复正常，有时在足舟骨背侧可存留不规则隆起。四、椎体骺板缺血坏死【临床表现】椎体骺板缺血坏死又称Scheuermann病、青年性脊柱后突、青年驼背症等。正常椎体骨骺的骨化中心于813岁出现，18岁左右闭合。椎体骺板缺血坏死好发于1018岁青少年，以1416岁最为常见。常侵犯多个椎体，好发于胸椎下段和腰椎上段，以生理后突明显且负重较大的第811胸椎受累最多见，偶尔累及全部胸腰椎。【影像学表现】1、X线与CT表现：椎体骨骺出现迟缓，呈分节状，密度增高，轮廓不清，形态不规则。正常骺板骨骺与椎体间匀称的透明线不规则增宽。椎体前部楔形变致典型圆驼状脊柱后突。椎体前部上下缘亦可局限性凹陷，呈阶梯状变形，椎体前缘亦可不整齐。椎间隙正常或前部加宽。椎体相邻面常可见Schmorl结节。恢复期，骺板与椎体融合，但椎体仍呈楔形或阶梯状，脊柱后突畸形亦永久存在。2、MRI表现 椎体楔形变、上下缘呈阶梯状变形与X线平片、脊椎CT矢状位重建表现一致。Schmorl结节多呈长T1、长T2信号，边缘有更长T1、更短T2信号线围绕。第十一节 脊柱疾病一、脊柱退行性变【病理】开始为椎间盘和小关节软骨的退化变性，纤维环增厚，软骨变薄破损，椎体边缘骨质修复增生并形成唇样骨刺。失去弹性的椎间盘可以破裂，髓核若突入骨内，形成Schmorl结节，椎体周围韧带也可有增厚和钙质沉着。小关节亦有骨质增生和周围韧带增厚钙化。由于关节软骨的损耗变薄和椎间盘变性使关节间隙和椎间隙狭窄，导致脊椎韧带折叠和脊柱后突或侧突畸形。椎间隙变窄合并椎体后缘和