第十一章 神经系统.doc

人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下，神经系统是人体内起主导作用的调节系统。人体是一个复杂的机体，各器官、系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的系统主要就是神经系统。第一节神经元活动的一般规律一、神经元和神经纤维细胞体 神经元 轴突突起 树突1神经纤维 神经元分成细胞体和突起两部分，突起又分树突和轴突。典型的神经元树突多而短，多分支；轴突则往往很长，在其离开细胞体若干距离后始获得髓鞘，成为神经纤维。神经纤维对其所支配的组织能发挥两个方面的作用：（1）功能性作用即是通过神经冲动传导再通过突触化学传递，从而改变所支配组织的功能活动。（2）营养性作用。是神经纤维末梢经常释放某些化学物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化，这一作用与神经冲动无关。神经营养性作用的研究，主要是在运动神经上进行的。实验观察到，切断运动神经后，肌肉内的糖原合成减慢、蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩；如将神经缝合再生，则肌肉变化可以恢复。目前认为，营养性作用是由于末梢经常释放某些营养性物质，作用于所支配的组织而完成的。营养性物质是由神经元胞体合成的，合成后借助于轴浆流动运输到神经末梢加以释放。轴浆经常在流动，而且流动是双向性的：一方面部分轴浆由细胞体流向轴突末梢，另一方面部分轴浆由末梢反向地流向胞体。轴浆流动与神经冲动传导无关，因为持续用局部麻醉药阻断神经冲动的传导，并不能使轴浆流动停止，其所支配的肌肉也不会发生代谢改变而萎缩。但神经的营养性物质至今还未找到，以上认识还只是假设。二、神经元之间相互作用的方式1突触传递 神经元相互的接触部位称为突触。突触主要可分为三类：轴突胞体式突触；突触轴突树突式突触；轴突轴突式突触。另外，中枢内还存在三类化学性突触：树突树突，树突胞体，胞体胞体。一个神经元的轴突末梢反复分支。末端膨大呈杯状或球状，称为突触小体，与突触后神经元的胞体或突起相接触。一个突触前神经元可与许多突触后神经元形成突触，一个突触后神经元也可与许多突触前神经元的轴突末梢形成突触。突触的结构：突触小体、突触前膜、突触后膜、突触小泡(化学递质)、突触间隙。前膜和后膜的厚度一般只7nm左右，间隙为20nm左右。突触小泡的直径为2080nm，其中含有化学递质。在前膜的内侧有致密突起和网格形成的囊泡栏栅，其空隙处正好容纳一个突触小泡，它可能有引导突触小泡与前膜接触的作用，促进突触小泡内递质的释放。2非突触性化学传递目前已明确，除经典的突触传递外，单胺类神经元有另一种化学传递方式。这类神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有大量的结节状曲张体。曲张体内含有大量的小泡，是递质贮存的部位。但是，曲张体并不与突触后神经元或效应细胞直接接触，而是处在它们的附近。当神经冲动抵达曲张体时，递质从曲张体释放出来，通过弥散作用到突触后细胞膜的受体，产生传递效应。这种传递方式，在中枢神经系统内和交感神经节后纤维上都存在，称为非突触性化学传递。3电突触高等动物神经元之间的信息联系还可通过电突触来完成。它的结构基础是缝隙连接，即两个神经元膜紧密接触的部位。例如，大脑皮质的星状细胞、小脑皮质的篮状细胞等都有缝隙连接。局部电流可以通过缝隙连接，当一侧膜去极化时，可由于电紧张性作用导致另一例膜也去极化，所以，这种联系方式也称为电突触。三、神经递质神经递质中枢突触部位的信息传递由突触前膜释放递质来完成，在外周神经节内以及神经末梢与效应器之间的传递也是由释放递质来完成的。以上部位释放的递质称为神经递质确认某化学物质为递质的条件：在突触前神经元内含有合成递质的前体物质和合成酶系，能够合成这一递质。递质贮存在神经末捎内突触小泡，以免被胞浆内其他酶系所破坏。当冲动抵达末梢时，小泡内的递质被释放入突触间隙；递质在突触间隙内弥散，作用于突触后膜的受体而发挥其生理效应；突触部位有使该递质失活的酶或摄取回收的环节；用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断该递质的作用。神经递质可分为外周神经递质与中枢神经递质两类。 外周神经递质神经递质中枢神经递质(一)外周神经递质外周神经的递质主要有两种：乙酰胆碱(Ach)和去甲肾上腺素(NA or NE)。乙酰胆碱外周神经的递质去甲肾上腺素1去甲肾上腺素释放部位多数交感神经节后纤维释放的递质是去甲肾上腺素(主要是支配汗腺和骨骼肌舒血管纤维除外)。2乙酰胆碱释放部位副交感节后纤维释放的递质是乙酰胆碱，交感和副交感节前纤维也是释放乙酰胆碱作为递质的；躯体运动神经元也以释放乙酰胆碱为递质。一小部分交感神经节后纤维释放乙酰胆碱(支配汗腺和骨骼肌舒血管的交感节后纤维)3胆碱能纤维凡是释放乙酰胆碱为递质的纤维称为胆碱能纤维，4. 肾上腺素能纤维而释放去甲肾上腺素为递质的纤维称为肾上腺素能纤维。(二)中枢神经递质中枢神经系统内的递质主要有四类：乙酰胆碱、单胺类、氨基酸类和肽类。1乙酰胆碱 乙酰胆碱在脑内为兴奋性递质，主要对神经元起兴奋作用。存在部位：脊髓前角运动神经元(包括支配闰绍细胞产生回返性抑制的递质)、丘脑后腹侧核的特异感觉投射神经元与大脑皮质感觉区之间的突触传递、脑干网状结构中某些神经元之间、边缘系统的海马以及大脑皮质内部、尾核、壳核和苍白球内有许多对乙酰胆碱敏感的神经元。2单胺类 包括多巴胺、去甲肾上腺素和5羟色胺。（1）多巴胺主要由中脑黑质的神经元合成，沿黑质纹状体纤维上行到纹状体，调节躯体运动功能。（2）去甲肾上腺素能神经元主要位于脑桥的蓝斑以及延髓网状结构的腹外侧部分：它的上行纤维投射到大脑皮质等部位，对大脑皮质的神经元起兴奋作用，维持皮质的觉醒状态。（3）5-羟色胺神经元位于中缝核内，其上行纤维投射到边缘前脑、大脑皮质等部位；它的功能与情绪生理反应、睡眠的发生有关。3氨基酸类 主要有谷氨酸、甘氨酸与氨基丁酸(GABA)。（1）谷氨酸在大脑皮质和脊髓背侧部分含量较高。它可使突触后膜产生兴奋性突触后电位，因此是兴奋性递质。谷氨酸可能是感觉传入粗纤维的神经递质，也是大脑皮质神经元的兴奋性递质。（2）甘氨酸 可使突触后膜产生抑制性突触后电位，因此是抑制性递质。脊髓前角内闰绍细胞的轴突末梢可能就是释放甘氨酸从而对前角运动神经元起抑制作用的。（3）氨基丁酸 也是抑制性递质，在大脑皮质与小脑皮质中含量较高，而纹状体黑质的投射纤维也是释放氨基丁酸的。4肽 类 神经元能分泌肽类物质，例如升压素、催产素、调节腺垂体活动的多肽等。这些肽类物质分泌后，要通过血液循环才作用于效应细胞，因此称为神经激素。现在知道这些肽类物质，在神经系统内也能作为递质而发挥生理作用。脑内还有吗啡样活性的多肽，称为阿片样肽。阿片样肽包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽三类。脑内还有胃肠肽存在，例如胆囊收缩素、促胰液素、胃泌素等，它们也可能具有递质的作用。此外，P物质是十一肽，可能是背根传入细纤维释放的兴奋性递质。近年来研究表明一氧化氮可能参与神经元间信息传递过程，但它又不完全相同于一般的神经递质。如它不贮存于突触小泡，通过弥散作用于鸟苷酸环化酶等。(三)递质的共存一个神经元内可以存在两种递质称-递质的共存。例如5-羟色胺和P物质可以共存，去甲肾上腺素和脑啡肽可以共存，似乎肽类递质常与其他递质同时存在。（四）递质的释放传导到轴突末梢的神经冲动是递质释放的触发因素。当冲动抵达末梢时,末梢的去极化使突触前膜对Ca2+的通透性增加,使Ca2+由膜外进入膜内。轴浆内Ca2+浓度升高,可促进突触小泡与前膜融合,从而使小泡内递质释放出来。Ca2+可能具有两方面作用： 使轴浆的粘滞性减小。 可中和前膜内的负电荷，从而使突蚀小泡易于向突触前漠移动而融合。（五）递质的失活1. 乙酰胆碱的失活进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。这样乙酰胆碱就被破坏而失去了作用，这一过程称为失活。2. 去甲肾上腺素的失活去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，a. 一部分被血液循环带走，再在肝脏中被破坏失活。b. 另一部分在效应细胞内由儿茶酚氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。c. 绝大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素重摄取，回收到前膜处的轴浆内并重新加以利用。药物对去甲肾上腺素失活的影响：丁卡因能阻断突触前膜对去甲肾上腺素紊的摄取，从而延长去甲肾上腺素对突触后膜的作用；利血平能阻断突触小泡对轴浆内去甲肾上腺素的摄取，因此由突触前膜重摄取回轴浆的去甲肾上腺素不能摄入突触小泡贮存,留在轴浆内的去甲肾上腺素将被有关酶听破坏，从而导致递质的耗竭。(六)受体学说（递质必须与相应的受体结合才能发挥作用）1基本概念（1）受体是指神经元和效应细胞膜上能与递质结合的特殊结构。(这里所说的受体是狭义的神经受体)（2）突触后受体位于突触后膜与效应细胞膜上的受体。（3）突触前受体 位于突触前轴突末梢上的受体。（4）受体激动剂某些药物能与受体结合并产生与递质类似的生理效应，称为受体激动剂(或递质拟似剂)；（5）受体阻断剂 如果一些药物，其化学结构与递质相似，也能与受体结合但不能产生递质的效应，而是占据受体或改变受体的空间构型，从而使递质不能发挥作用，这些药物称为受体阻断剂(或递质拮抗剂)。2主要受体（1）胆碱能受体 主要可分成两种类型： 毒蕈碱受体(M型受体)菸碱样受体(N型受体)。a. M型受体 :M型受体广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应细胞膜上，当乙酰胆碱与这类受体结合后就产生一系列副交感神经末梢兴奋的效应(心脏活动的抑制、支气管平滑肌的收缩、胃肠道平滑肌的收缩、膀胱逼尿肌的收缩、虹膜环形肌的收缩、消化腺分泌的增加等)。也存在于汗腺及骨骼肌内血管上，接受支配其的交感神经节后纤维的支配(支配汗腺的交感神经及交感舒血管纤维)。这类受体也能与毒蕈碱相结合，产生相似的效应。故乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为毒蕈碱样作用(M样作用)。阿托品是M型受体阻断剂；M受体可进一步分为M1、M2、M3三种亚型。b. N型受体 :N型受体存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌接头的终板膜上，乙酰胆碱与这类受体结合后就产生兴奋性突触后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与菸碱相结合，产生相似的效应。故乙酰胆碱与之结合所产生的效应称为菸碱样作用(N样作用)。N型受体还可分成两个亚型: N1(神经节神经元突触后膜上和肾上腺髓质细胞上的受体)N2（骨骼肌终板膜上的受体）。筒箭毒能阻断Nl和N2受体的功能，六烃季铵主要阻断Nl受体的功能，十烃季铵主要阻断N2受体的功能。中枢神经系统内的胆碱能受体也有N型和M型两种，但主要是M型受体，乙酰胆碱作用于神经元的M型受体，主要表现为放电增多的兴奋效应。(2) 肾上腺素能受体 多数的交感神经节后纤维的递质是去甲肾上腺素，有两类受体：受体和受体。a. 受体作用儿茶酚胺(去甲肾上腺素、肾上腺素等)与受体结合后产生的平滑肌效应主要是兴奋性的、包括血管收缩、子宫收缩、虹膜辐散状肌收缩等；但也有抑制性的，如小肠舒张。受体可分为1和2两类，1存在于突触后膜上，阻断剂：哌唑嗪；而2存在于突触前膜上，阻断剂：育亨宾b. 受体 儿茶酚胺与受体结合后产生的平滑肌效应是抑制性的，包括血管舒张、子宫舒张、小肠舒张、支气管舒张等；但产生的心肌效应却是兴奋性的。有的效应器仅有受体，有的仅有受体，有的和受体均有。受体还可分为两个亚型，即1和2受体；使心肌兴奋的受体属1型，使支气管平滑肌等舒张的受体属2型。1受体阻断剂：心得宁、阿替洛尔；2受体阻断剂：心得乐。c. 、受体的作用特点去甲肾上腺素对受体的作用强，而对受体的作用较弱；肾上腺素对和受体的作用都强；异丙肾上腺素主要对受体有强烈作用。对血压的影响将不同。d. 受体阻断剂受体阻断剂：酚妥拉明，受体阻断剂：普荼洛尔(心得安)。 中枢神经系统内的肾上腺素能受体也有型和型两类。（3）其他递质的受体 中枢神经系统内的递质种类较多，相应的受体也较多；除有胆碱能和肾上腺素能受体以外，还有多巴胺受体、5-经色胺受体、兴奋性氨基酸受体、-氨基丁酸受体、甘氨酸受体、阿片受体等。这些受体还可进一步分成多种亚型，分别有其受体阻断剂；例如荷包牡丹碱能阻断-氨基丁酸A受体，纳洛酮能阻断阿片受体等。（4）突触前受体 以上讨论的受体主要位于突触后膜与效应细胞膜上，属于突触后受体。现在知道位于突触前轴突末梢上的突触前受体也有重要的功能，其作用在于调制突触前膜的递质释放量。突触前受体分型：a. 突触前肾上腺素能受体-型和型两种。受体激活时使递质释放量减少，受体激活时则使递质释放量增加。当神经冲动到达末梢引起去甲肾上腺素释放时，如果释放量较少,则低浓度的去甲肾上腺素可激活突触前的受体,使递质释放量增加；如果释放量较多,去甲肾上腺素浓度增高，则能激活突触前的受体，使递质释放量下降。b. 突触前膜上胆碱能受体M受体：由於其受体阻断剂和突触后M受体的受体阻断剂不完全一样,因此将突触前M受体定为M2型,突触后M受体定为M1型。（5）突触前受体与突触后受体的区别突触前受体为2突触前受体除2型外，也可有其他类型，如受体和M2受体。前者激活时使去甲肾上腺素释放增多；后者则反馈性抑制乙酰胆碱的释放。型.突触后受体是l型。受体区分为1和2两个亚型,是根据不同受体阻断剂的选择性作用来确定的：酚苄明可选择性阻断1受体,育亨宾可选择性阻断2受体,而酚妥拉明对1和2受体均有阻断作用。可乐定(氯压定)能激活突触前2受体，使前膜释放去甲肾上腺素减少,达到降血压的效果。第四节 神经系统的躯体运动功能一、脊髓的躯体运动功能1脊体克（1）脊动物为研究脊髓的单独功能，在动物颈脊髓第5节段下横切(保留膈肌的呼吸运动)，使脊髓与延髓以上的中枢离断，这种动物称为脊动物。（2）脊休克脊动物手术后暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。（3）脊休克的主要表现 在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性减低甚至消失，血压下降，外周血管扩张，发汗反射不出现，直肠和膀胱中粪和尿积聚，说明动物躯体与内脏反射活动均减退以至消失)。以后，脊髓反射活动可以逐渐恢复，恢复的迅速与否，与动物种类有密切关系；低等动物如蛙在脊髓离断后数分钟内反射即恢复，在犬则需几天，而在人类则需数周以至数月(人类由于外伤等原因也可出现脊髓休克)。(反射恢复过程中，首先是一些比较简单、原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等；然后才是比较复杂的反射逐渐恢复，如对侧伸肌反射等。反射恢复后的动物，血压也逐渐上升到一定水平，动物可具有一定的排粪与排尿反射，发汗反射甚至亢进)。脊休克的产生与恢复，说明脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们是在高位中枢调节下进行活动的。2屈肌反射和对侧伸肌反射（1）屈肌反射脊动物肢体的皮肤受到伤害性刺激时、该侧肢体出现屈曲运动、关节的屈肌收缩而伸肌弛缓，称为屈肌反射。屈肌反射具有保护性意义，使肢体屈缩而避开伤害性刺激。屈肌反射的强度与刺激强度有关，例如足部较弱的刺激只引起踝关节的屈曲；刺激强度加大，则膝关节和髋关节也可发生屈曲。（2）对侧伸肌反射如刺激强度更大，则可在同侧肢体发生屈肌反射的基础上，出现对侧肢体伸直的反射，称为对侧伸肌反射。动物的一侧肢体屈曲，对侧肢体伸直，以利于支持体重，维持姿势。屈肌反射与对侧伸肌反射的中枢均在脊髓。3. 牵张反射当有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉发生收缩，称为牵张反射。牵张反射又可分为腱反射和肌紧张两种类型。腱反射 牵张反射 肌紧张（1）腱反射 腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。例如，叩击膝关节以下的股四头肌肌腱，使该肌受到牵拉，则股四头肌发生一次快速收缩，称为-膝反射；叩击跟腱使小腿腓肠肌受到牵拉，则该肌发生一次快速收缩，称为-跟腱反射。腱反射的特点是，叩击肌腱时，肌肉内的肌梭(一种本体感受器)几乎同时受到牵拉，其传入冲动进入中枢后又几乎同时使该肌的运动神经元发生兴奋，于是该肌的肌纤维几乎发生一次同步性收缩。临床上常检查腱反射来了解脊髓的功能状态，如果某一腱反射减弱或消失，则提示相应节段的脊髓功能受损；如果腱反射亢进、则提示相应节段的脊髓失去了高位中枢的制约。（2）肌紧张 脊动物的骨骼肌保持一定的肌肉张力，称为肌紧张，它也是一种由肌梭传入引起的牵张反射。肌紧张是由于肌肉受到缓慢而持续的牵拉而发生的，整个肌肉处于持续的、微弱的收缩状态，以阻止肌肉被拉长。肌紧张的意义在于维持身体的姿势，而不表现明显的动作。在肌紧张发生过程中，同一肌肉内的不同肌纤维轮换地进行收缩，因而能持久维持着肌紧张而不易疲劳。直立姿势时，伸肌紧张处于主要地位，其刺激为重力。二、低位脑干对肌紧张的调节正常情况下，脊髓的牵张反射要受高位中枢调控。 网状结构某些部位具有抑制肌紧张及运动的作用，这些部位称为抑制区；一些部位则具有加强肌紧张及运动的作用，称为易化区。脑干网状结构的腹内侧部分是抑制区所在部位，而脑干网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖是易化区所在部位。此外，下丘脑和丘脑的内侧部分也具有对肌紧张及运动的易化作用，易化区的面积大活动比较强，抑制区的活动比较弱；因此在肌紧张的平衡调节中，易化区略占优势。但平常情况时，脑干易化区要受到更高级抑制区的抑制，而脑干抑制区要受到高级抑制区的兴奋，因此不会出现肌紧张过大的状态。脑干以外抑制区：大脑皮质运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等部位，这些部位是抑制功能是通过脑干抑制区来实现的。脑干以外易化区：前庭核、小脑前叶两侧部等部位，而这些部位的易化功能是通过脑干网状结构易化区来实现的。如果在动物中脑上、下丘之间横切脑干，对抑制肌紧张的功能区和联系通路损害较大，高级抑制区对抑制区的兴奋作用及对易化区的抑制作用解除，抑制肌紧张的活动减弱，而易化肌紧张的活动便占有相对优势，从而出现肌紧张的明显亢进去大脑僵直。 四肢僵直去大脑僵直的表现 脊柱后挺，主要表现为伸肌的肌紧张亢进。 头尾昂起 三、小脑的躯体运动功能小脑的绒球小结(又称前庭小脑)与身体平衡功能有关，但其随意运动不受影响。(实验观察到，切除绒球小结叶的猴，由于平衡功能失调而不能站立，只能躲在墙角里依靠墙壁站立；但随意运动不受影响，能很好地完成吃食动作)。小脑前叶与调节肌紧张有关，前叶蚓部具有抑制肌紧张的作用。而前叶两侧部具有易化肌紧张的作用。后叶中间带区除有加强肌紧张作用外，还对皮质发动的随意运动协调有重要作用。小脑性共济失调：后叶中间带区损伤后，随意运动的力量、方向、速度和范围均不能很好地控制，同时肌张力减退、四肢乏力，产生动作性协调障碍。(患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向(称为意向性震颤)，行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。病人不能进行拮抗肌轮替快复动作(例如上臂不断交替进行内旋与外旋)、但当静止时则看不出肌肉有异常的运动)。皮质小脑指后叶的外侧部，与大脑间有双向联系。这一大小脑间的反馈联系对随意运动的协调、动作的精巧、熟练起重要作用。(在学习精巧运动过程中，皮质小脑参与运动计划的形成和运动程序的编制并将程序贮存，因此当学习完成后，皮质要发动精巧运动时，首先从皮质小脑提取程序，回输到皮质运动区，这时发动的运动就可达到协调、精巧、快速，几乎不需思考的地步，如熟练的打字或演奏)。四、基底神经节的躯体运动功能1部 位 基底神经节包括尾核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称为纹状体。基底神经节内存在纹状体黑质纹状体环路，正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重要的作用。黑质的多巴胺能上行系统能抑制纹状体内胆碱能和-氨基丁酸能系统活动；而纹状体的-氨基丁酸下行系统反馈抑制黑质的多巴胺能系统的活动。黑质上行抵达纹状体的多巴胺递质系统的功能，在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质系统的功能。 2作 用 基底神经节对随意运动、肌紧张等有重要的调节功能。临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合征(如舞蹈病)，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合征(如震颤麻痹)。3. 临床上基底神经节损害的主要表现（1）震颤麻痹(帕金森氏病)患者的症状是：全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作延缓、面部表情呆板。患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部；震颤节律每秒约4-6次、静止时出现、情绪激动时增强，进行自主运动时减少，入睡后停止。震颤麻痹的产生原因：中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。所以应用左旋多巴以增强多巴胺的合成，或应用M型受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均能治疗震颤麻痹。（2）舞蹈病舞蹈病患者的主要临床表现为： 不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。舞蹈病的产生原因：舞蹈病病变主要是纹状体内胆碱能和-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的功能变化正好相反。五、大脑皮质对躯体运动的调节1. 大脑皮质运动区中央前回是大脑皮层运动区：运动区也有一些与大脑皮质体表感觉区相似的特点：对躯体运动的调节是交叉性的，但对头面部的支配主要是双侧性的。有精细的功能定位，其安排大体呈身体的倒影，而头面代表区内部的安排是正立的。运动愈精细复杂的部位其代表区也愈大，例如手和五指的代表区很大，几乎与整个下肢所占的区域同等大小。刺激所得的肌肉运动反应单纯，主要为少数个别肌肉的收缩、此外，在猴与人的大脑皮质，用电刺激法还可以找到运动辅助区；该区在皮质内侧面(两半球纵裂的侧壁)下肢运动代表区的前面，刺激该区可引起肢体运动和发声，反应一般为双侧性。大脑皮质运动区对躯体运动的调节，是通过锥体系和锥体外系下传而实现的。锥体系大脑皮质运动区对躯体运动的调节锥体外系2. 锥体系及其功能（1）位置锥体系包括皮质脊髓束(锥体束，大脑皮质发出经延髓锥体而后下达脊髓的传导系)和皮质脑干束或皮质延髓束(皮质发出抵达脑神经运动核的纤维)。两者都是由皮质运动神经元(上运动神经元)下传抵达支配肌肉的下运动神经元(脊髓前角运动神经元和脑神经核运动神经元)的最直接通路。皮质延髓束下行支配头面部肌肉运动，锥体束下行则支配躯体除头面部以外的所有全身肌肉。 锥体束下传的纤维有1020上、下运动神经元之间的联系是直接的、单突触性的。电生理研究指出，这种单突触直接联系在前肢运动神经元比后肢运动神经元多，而且肢体远端肌肉的运动神经元又比近端肌肉的运动神经元多。由此可见，运动愈精细的肌内，大脑皮质对其运动神经元的支配具有愈多的单突触直接联系。锥体系的大脑皮质起源比较广泛，中央前回运动区是锥体系的主要起源，但中央后回以及其他区域也是锥体系的起源部位。（2）锥体系的功能：发动肌肉收缩，完成精细的运动。3. 锥体外系（1）位置把由大脑皮质下行并通过皮质下核团(主要指基底神经节)换元接替，转而控制脊髓运动神经元的传导系统，称为皮质起源的锥体外系。此外，上述皮质下核团还接受锥体束下行纤维的侧支支配，由锥体束侧支进入皮质下核团转而控制脊髓运动神经元的传导系统称旁锥体系。（2）锥体外系的功能： 锥体外系对脊髓运动神经元的控制常是双侧性的，其功能主要与调节肌紧张、肌群的协调性运动有关。第五节 神经系统对内脏活动的调节一、交感与副交感神经系统的功能1支配部位调节内脏功能的自主神经系统，分成交感和副交感神经系统两部分。内脏器官一般都接受交感和副交感神经双重支配，但少数器官只有交感神经支配。例如，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌和肾上腺髓质就只有交感神经支配。2. 交感神经和副交感神经活动的功能特点(1)在具有双重神经支配的器官中，交感神经和副交感神经对其作用往往具有拮抗的性质。这种拮抗性使神经系统能从正反两个方面调节内脏的活动。(2)交感中枢与副交感中枢的活动常表现相互对立，即一个中枢活动增强时，另一个中枢活动就减退，这样在外周作用方面就表现为协调一致。但是，在某些情况下，也可出现交感和副交感神经系统活动都增强或都减退，然而两者间必有一个占优势。(3)对外周效应器的支配，一般具有持久的紧张性作用。(4)交感神经系统的活动一般比较广泛，常以整个系统来参加反应，其主要作用在于促使机体能适应环境的急骤变化。例如，当交感神经系统发生反射性兴奋时，除心血管功能亢进外，还伴有瞳孔散大、支气管扩张、胃肠道活动抑制等反应。交感神经系统在环境急骤变化的条件下，可以动员机体许多器官的潜在力量，以适应环境的急变、这种反应称为应急反应。(5)副交感神经系统的活动，不如交感神经系统的活动那样广泛，而是比较局限的；其作用主要在于保护机体、休整恢复、促进消化、积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。例如，心脏活动的抑制、瞳孔收缩避免强光的损害、消化道功能增强、促进营养物质吸收和能量补给等，这些都是副交感神经系统保护机体和积蓄能量的例子。由于副交感节后纤维和支配汗腺的交感节后纤维的递质均为乙酰胆碱，属于M样作用、有机磷农药可使胆碱脂酶失去活性，乙酰胆碱不能被水解而失活，所以当有机磷中毒时，就会出现广泛的副交感神经系统兴奋的症状(支气管痉挛、瞳孔缩小、流涎、大小便失禁)，同时大汗淋漓。这些症状均可被大剂量M受体阻断剂阿托品所解除，起到抢救作用，但要恢复胆碱酯酶的活性，还要联合使用胆碱酯酶复活剂(解磷定、氯磷定)。二、脊髓对内脏活动的调节(自学)由于交感神经和部分副交感神经发源于脊髓外侧柱和相当于外侧柱的部位，因此脊髓是部分内脏反射活动的初级中枢。脊动物在脊休克过去以后，血压可恢复到一定水平，说明脊髓中枢可以完成血管张力反射，以维持血管紧张性，保持一定的外周阻力；也能完成基本的排便反射、排尿反射及发汗反射等。但是，这种反射调节功能是初级的，不能很好适应生理功能的需要；例如，基本的排尿反射可以进行，但排尿不能受意识控制，而且排尿也不完全。所以，内脏活动更完善的调节必须有较高级中枢的参与。三、低位脑干对内脏活动的调节(自学)由延髓发出的自主性神经传出纤维支配头部的所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰、肝和小肠等；同时，脑干网状结构中存在许多与内脏活动功能有关的神经元，其下行纤维支配脊髓，调节着脊髓的自主性神经功能。因此，许多基本生命活动(如循环、呼吸等)的反射调节在延髓水平已能初步完成。临床观察和动物实验证明，延髓由于受压、穿刺等原因而受伤时，可迅速造成死亡，以致有入称延髓为基本生命中枢。延髓中的心血管功能、呼吸功能、消化功能等反射调节中枢，已分别在有关章节作了讨论，这里不再重复。此外，中脑是瞳孔对光反射中枢的所在部位。四、下丘脑对内脏活动的调节下丘脑是大脑皮质下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。1体温调节动物实验中观察到，在下丘脑以下横切脑干后，其体温就不能保持相对稳定；若在间脑以上切除大脑后，体温调节仍能维持相对稳定。现已肯定，体温调节中枢在下丘脑；包括温度感受部分和控制产热及散热功能的整合作用部分。当血温超过或低于一定水平(这水平称为调定点，正常时约为368)时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对稳定。2摄食行为调节下丘脑外侧区存在摄食中枢；下丘脑腹内侧核存在饱中枢。后者可以抑制前者的活动。这些神经元对血糖敏感，血糖水平的高低可能调节着摄食中枢和饱中枢的活动。3水平衡调节水平衡包括水的摄入与排出两个方面，人体通过渴感引起摄水，而排水则主要取决于肾的活动。下丘脑控制摄水的区域与上述摄食中枢极为靠近。破坏下丘脑外侧区后，动物除拒食外，饮水也明显减少。刺激下丘脑外侧区某些部位，则可引致动物饮水增多。下丘脑控制排水的功能是通过改变抗利尿激素的分泌来完成的。下丘脑内存在着渗透压感受器，它能感受血液的晶体渗透压变化来调节抗利尿激素的分泌；渗透压感受器和合成抗利尿激素的神经元均在视上核和室旁核内。一般认为，下丘脑控制摄水的区域与控制抗利尿激素分泌的核团在功能上是有联系的，两者协同调节着水乎衡。4对腺垂体激素分泌的调节下丘脑的神经分泌小细胞能合成调节腺垂体激素分泌的肽类化学物质，称为下丘脑调节肽。这些调节肽在合成后即经轴突运输并分泌到正中隆起，由此经垂体门脉系统到达腺垂体，促进或抑制某种腺垂体激素的分泌(详见第十三章内分泌生理)。5. 对情绪反应的影响伴随情绪活动出现的一系列生理变化为情绪反应。下丘脑内存在所谓防御反应区，它主要位于下丘脑近中线两旁的腹内侧区。在动物麻醉条件下，电刺激该区可获得骨铬肌的舒血管效应(通过交感胆碱能舒血管纤维)，同时伴有血压上升、皮肤及小肠血管收缩、心率加速和其他交感神经性反应。在动物清醒条件下，电刺激该区还可出现防御性行为。人类在发怒时也可见到类似的变化。并且下丘脑的疾病也往往伴随着不正常的情绪反应。6对生物节律的控制下丘脑视交叉上核的神经元具有周期节律活动，这个核团是体内日周期节律活动的控制中心。破坏动物的视交叉上核，原有的一些日周期节律性活动、如饮水、排尿等日周期即丧失。视交叉上核可能通过视网膜视交叉上核束，来感受外界环境光暗信号的变化，使机体的生物节律与环境的光暗变化同步起来；如果这条神经通路被切断，视交叉上核的节律活动就不再与外界环境的光暗变化发生同步。五、大脑皮质对内脏活动的调节(自学)1新皮质在动物实验中电刺激新皮质，除了能引致躯体运动等反应外，也可引致内脏活动的变化。例如，刺激皮质中央前回的内侧面，会产生直肠与膀胱运动的变化；刺激中央前回的外侧面，会产生呼吸及血管运动的变化；刺激中央前回外侧面的底部，会产生消化道运动及唾液分泌的变化。这些结果说明，新皮质与内脏活动有关，而且区域分布和躯体运动代表区的分布有一致的地方，如引致上肢血管反应的区域与上肢躯体运动代表区相对应；引致下肢血管反应的区域与下肢躯体运动代表区相对应。电刺激人类大脑皮质也能见到类似的结果。2边缘叶（1）位置 指大脑内侧面，与脑干连接部和胼胝体旁的环周结构，称为边缘叶；它由扣带回、海马回和齿状回等组成。这部分结构曾被认为只与嗅觉联系，而称为嗅脑；但现已明确，其功能远不止这些，而是调节内脏活动的重要中枢。由于边缘叶在结构和功能上和大脑皮质的岛叶、颞极（叶）、眶回等，以及皮质下的杏仁核、隔区、下丘脑、丘脑前核等，是密切相关的，于是有人把边缘叶连同这些结构统称为边缘系统。（2）功能 边缘系统的功能比较复杂，它与内脏活动、情绪反应、记忆活动等有关。a. 边缘系统的内脏调节功能刺激边缘系统不同部位引起的自主性反应是很复杂的，血压可以升高或降低，呼吸可以加快或抑制，胃肠运动可以加强或减弱，瞳孔可以扩大或缩小等。这些实验结果，说朋边缘系统的功能和初级中枢不一样；刺激初级中枢的反应可以比较肯定一致，而刺激边缘系统的结果就变化较大。可以设想，初级中枢的功能比较局限，活动反应比较单纯；而边缘系统是许多初级中枢活动的调节者，它能通过促进或抑制各初级中枢的活动，调节更为复杂的生理功能活动，因此活动反应也就复杂而多变。b. 边缘系统与情绪反应 杏仁核的进化是比较古老的部分，即其皮质内侧核群、具有抑制下丘脑防御反应区的功能；当下丘脑失去杏仁核的控制时、动物就易表现防御反应，出现一系列交感神经系统兴奋亢进的现象，并且张牙舞爪，呈现搏斗的架势。在正常动物中，下丘脑的防御反应区被杏仁核控制着，动物就变得比较驯服。所以边缘系统与情绪反应是有关的。c. 边缘系统与记忆功能 海马与记忆功能有关。由于治疗的需要而手术切除双侧颞中叶的病人，如损伤了海马及有关结构，则引致近期记忆能力丧失；手术后对日常遇到的事件丧失记忆能力。临床上还观察到，由于手术切除第三脑室囊肿而损伤了穹隆，也能使患者丧失近期记忆能力。由此看来，海马环路活动与近期记忆有密切的关系。这个环路是：海马穹隆下丘脑乳头体丘脑前核扣带回海马。在环路中任何一个环节受到损坏，均会导致近期记亿能力的丧失。第六节 脑的高级功能和脑电图一、条件反射反射可分为非条件反射与条件反射。非条件反射是机体先天固有的反射；这些反射的通路生来就有，反射弧固定。引起非条件反射的刺激称为非条件刺激。条件反射是机体后天获得的。它是在个体的生活过程中，在非条件反射的基础上建立起来的反射活动。它们的反射通路不是固定的，因此具有更大的易变性和适应性。非条件反射反射条件反射1. 条件反射的建立条件反射建立的基本条件是在时间上把某一无关刺激与非条件刺激多次结合(称为强化)，并且前者要先于后者出现。例如进食引起唾液分泌是非条件反射，食物是非条件刺激。铃声与唾液分泌无关，是无关刺激，若在每次给动物进食前，先给听铃声，多次结合后，当铃声一出现，动物就有唾液分泌，此时铃声已成为条件刺激，建立的反射为条件反射。有的条件反射较复杂，它要求动物完成一定的操作；例如，大鼠在实验箱内由于偶然踩在杠杆上而得到食物，如此重复多次，则大鼠学会自动踩杠杆而得食。在此基础上进一步训练，只有当某种信号(如灯光)出现时踩杠杆而得食。这种条件反射称为操作式条件反射。它的特点是，动物必须通过自己的某种运动或操作才能得到强化。条件反射建立之后、如果反复应用条件刺激而不给予非条件刺激强化、条件反射就会逐渐减弱，最后完全不出现，这称为条件反射的消退。条件反射的消退是由于在不强化的条件下，原来引起反射效应的条件刺激，转化成了引起大脑皮质发生抑制的刺激。条件反射的消退并不是条件反射的丧失，而是从原先引起兴奋(有唾液分泌)的条件反射转化成为引起抑制(无唾液分泌)的条件反射；前者称为阳性条件反射，后者称为阴性条件反射。2. 条件反射的生物学意义条件反射与非条件反射相比前者的数目是无限的，后者是有限的。条件反射扩展了机体对外界复杂环境的适应范围，使机体能够识别还在远方的刺激物的性质，预先作出不同的反应。因此，条件反射使机体具有更大的预见性、灵活性和适应性。二、学习与记忆(自学)学习与记忆是脑的重要功能之一。学习是指人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程，而记忆则是学得的信息贮存和“读出”的神经活动过程。条件反射的建立就是最简单的的学习和记亿过程。1人类的学习及记忆过程外界环境中经常有大量的信息通过感觉从而进入大脑。据估计只有1的信息能较长期地被贮存起来，而大部分却被遗忘了。能被长期贮存的信息是反复作用于大脑，并且对个体具有重要意义的信息。大脑对信息的贮存可分为短时记忆与长时记忆两个阶段。在短时记忆中，信息的贮存是不牢固的。例如，刚刚看过一个电话号码，很快就会忘记，只有通过反复运用，才能转入牢固的长时记忆。短时记忆与长时记忆可进一步分成四个连续的阶段：即感觉性记忆、第一级记忆、第二级记忆和第三级记忆。前两个阶段相当于短时记亿，后两个阶段相当于长时记忆。感觉性记忆是指信息通过感觉器官进入大脑感觉区内贮存的阶段，贮存的时间不超过1秒钟。若经过处理，把那些不连续的、先后进入的信息整合成新的连续的印象，则由感觉性记忆第一级记忆。信号在第一级记忆中贮存的时间也只有几秒钟。如果进一步反复学习运用，信息便在第一级记忆中循环，延长第一级记忆的时间，这样便可转入第二级记亿，记亿持续时间可达几分钟到几年。有些记忆的痕迹，如自己的名字和每天都在进行的操作手艺等，通过长年累月的运用，是不容易遗忘的，这类记忆属于第三级记忆。2学习和记忆的机制（1）在神经生理方面，神经元活动的后作用是感觉性记忆的基础。在神经系统中，神经元之间形成许多环路联系，可能是第一级记忆的基础。前文已提到的海马环路与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。（2）在神经生化方面，较长时的记忆可能与脑内蛋白质的合成有关。在金鱼建立条件反射的过程中，如果用嘌吟霉素抑制脑内蛋白质的合成，则动物不能建立条件反射，学习记忆能力发生明显障碍。（3）在神经解剖方面，永久性的记忆可能与新突触的建立有关。实验中观察到，生活在复杂环境中的大鼠，其大脑皮质较厚，而生活在简单环境中的大鼠，则大脑皮质较薄。这说明学习记忆活动多的大鼠，其大脑皮质发达，突触联系也多。3. 影响学习和记忆的神经递质中枢的胆碱能递质系统与学习记忆有关。脑干网状结构上行激动系统以及大脑皮质内部均有乙酰胆碱递质，它对大脑皮质起兴奋作用，为学习与记忆提供基础性活动背景、海马环路中也有丰富的乙酰胆碱递质，它的活动可促进第一级记亿的保持，并促使第一级记忆转入第二级记忆。实验观察到，正常青年受试者长期服用阿托品后，可引起记亿减退；动物中也观察到，注射抗胆碱药东莨菪碱也可使学习记忆减退。其作用机制，可能是阻断了海马环路的功能，影响了由第一级记忆向第二级记忆转移的过程。老年人的健忘症可能是由于中枢胆碱能递质系统功能减退而造成的。给予胆碱药可使老年人的记忆功能改善。但是，应用胆碱药过量，反而使记忆力减退，因此用药必须慎重。此外，神经垂体的升压素(抗利尿激素)也与学习记忆有关。动物训练后，将升压素注入海马齿状回，可增强记忆。临床研究发现，老年人血液中神经垂体素含量减少，用升压素喷鼻可使记忆效率提高；用升压素治疗遗忘症，能收到一定效果。三、大脑皮质的电活动(一)、大脑皮层诱发电位 可分为主反应和后发放两个部分。主反应为一先正后负的电位变化，潜伏期一般为512ms (长短取决于感觉冲动传导路的长短、传导速度的快慢、传入途径中突触数目的多少)，主要是皮层锥体细胞电活动的综合表现。后发放为一系列正相的周期性电位波动，节律在812次/秒，它可能是皮层与丘脑转换核(后腹核、内膝体、外膝体)之间的环路活动的结果。(二)、自发脑电1. 自发脑电活动 大脑皮质神经元具有生物电活动，因此大脑皮质经常具有持续的节律性电位变化，称为自发脑电活动。2. 脑电图 如果在头皮上安置引导电极，通过脑电图仪可记录到皮质自发脑电活动的图形，称为脑电图。3. 皮质电图在动物中将颅骨打开或在病人进行脑外科手术时(为了诊断需要)，也可将电极直接安置在大脑皮质的表面，能记录到同样的脑电活动，称为皮质电图。4. 脑电图波形的分类 主要根据其频率不同来划分通常频率慢的波，其幅度较大，而频率快的波则幅度小。脑电图的基本波形，按其频率不同可划分为4种基本类型：波：频率为每秒813次，幅度为20100uV。波在枕部和顶枕部最显著。正常入在清醒、安静、闭目时，波即可出现，其波幅呈现由小变大，然后由大变小，如此反复进行的周期性改变，形成所谓波的“梭形”。每一波梭形持续约12秒。当被试者睁眼或接受其他刺激时(如今其进行心算)，波立即消失并转为快波，此现象称为“波阻断”。因此一般认为，波是大脑皮质处于清醒安静状态时电活动的主要表现。波：频率为每秒1430次，幅度为520uV。 波在额叶与顶叶比较明显。当被试者睁眼视物，进行思考活动时，