第十三章休克(8年制)2013.11.12.ppt

休克Shock 第十三章 Introduction四个阶段 临床表现描述 急性循环紊乱 休克的关键是Bp 创立微循环学说 休克的关键是MC障碍细胞分子水平研究 20世纪80年代 目前 临床表现 HypotensionNarrowedpulsepressureColdandclammyskinOliguriaDulledsensorium HypotensionHypoperfusion HypotensionHypoperfusion Epinephrine 概念 多种强烈损伤因素作用下 有效循环血量降低 使组织微循环血液灌流量急剧减少 由此导致细胞损伤 重要器官功能障碍 代谢紊乱和结构破坏的急性全身性病理过程 分类 低血容量性休克急性大失血 外伤 食道静脉曲张出血 产后出血 肝脾破裂等 快速失血 30 一 按病因分类 烧伤性休克失血浆 感染性休克革兰氏阴性菌感染 内毒素起重要作用 内毒素休克 创伤性休克失血 剧痛 大量失液 剧烈呕吐 腹泻 肠梗阻 大汗等 一 按病因分类 心源性休克大面积急性心梗 急性心肌炎等 CO急剧 过敏性休克 型变态反应 血管床容积 和毛细血管通透性 神经源性休克剧痛 高位脊髓麻醉等 血管运动中枢抑制 低排高阻型休克 冷休克 高排低阻型休克 暖休克 二 按血流动力学特点分类 低排低阻型休克 失代偿 低排高阻型休克高排低阻型休克血液CO低CO高动力学PVR高PVR低特点CVP低CVP正常 升高Bp低Bp低临床四肢湿冷四肢温暖特点皮肤苍白皮肤潮红举例低血容量性 少数感染性休克创伤性 心源性 过敏性休克大多数感染性休克 CO 心输出量PVR 总外周阻力CVP 中心静脉压 三 按休克始动环节分类 三 按休克始动环节分类 三 按休克始动环节分类 休克发生起始环节和共同基础 低血容量性休克 Hypovolemicshock 特点 三低中心静脉压 心输出量 动脉血压降低一高总外周阻力增高 心源性休克 Cardiogenicshock 特点 心脏泵血功能衰竭 血管源性休克 vasogenicshock 特点 血管床容积扩大 三 按休克始动环节分类 休克发生机制 一 微循环机制 ThecommonpathogeniclinkisThepathogenickeypointisThemechanismis microcirculationimpairmentcausedbyintensiveexcitationofsympathetic adrenalsystem bloodflowratherthanbloodpressure intensiveexcitationratherthanfailureornumbnessofsympathetic adrenalsystem 微循环学说 一 微循环机制 MC机制 微循环 微A 与微V 间微血管的血液循环 总闸门 分闸门 7个部分组成三条通路前闸门三个闸门后闸门二种调节一个功能 总闸门 分闸门 7个部分组成三条通路前闸门三个闸门后闸门二种调节一个功能 总闸门 分闸门 微循环组成 MC机制 直捷通路 MC机制 三条通路 A V短路 MC机制 三条通路 迂回通路 MC机制 三条通路 总闸门 分闸门 后闸门 MC机制 前闸门 三个闸门 神经因素 交感 受体 受体体液因素调节 收缩 舒张 代谢因素调节 腺苷 K H 等 舒张 两种调节 MC机制 Cap前括约肌与后微A收缩 MC灌流的局部反馈调节 MC机制 实现物质交换 向组织 细胞输送营养和排出废物 MC1个功能 MC机制 休克代偿期 缺血缺氧期 以失血性休克为例 休克大致可分为三期 MC机制 休克代偿期 MC变化特点 以缺血为主 痉挛 微A 后微A Cap 前括约肌收缩 微V 轻收缩 前阻力 后阻力真毛细血管网关闭 动 静脉短路开放 缺血少灌少流 灌 流 缺血性缺氧期 又称休克早期 休克代偿期 MC变化机理 1 交感 肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺 最主要机制 缺血性缺氧期 休克代偿期 MC变化机理 缺血性缺氧期 心梗等 心输出量 失血失液 血容量 创伤 出血 剧痛药过敏等 血管床容积 2 其他缩血管物质 Ang ADH TXA2 内皮素等 受体 血管收缩 受体 A V吻合支开放 致休克动因血容量 交感 肾上腺髓质系统强烈兴奋ADH R A A系统活性 儿茶酚胺大量释放血管紧张TXA2 皮肤 内脏等某些组微V素 微A 后微A 织A V轻度毛细血管前括约吻合支收缩肌明显收缩 开放 微循环血液灌流量 组织缺血缺氧微循环缺血 休克代偿期 内皮素 休克代偿期 MC变化意义 1 血液重新分布 有利心 脑血供1 神经和受体分布不同皮肤 腹腔内脏血管交感 占优势 收缩心 脑血管 占优势 扩张2 局部代谢产物调节 冠脉扩张 缺血性缺氧期 体内血液重新分布 代偿性变化 休克代偿期 MC变化意义 2 维持有效循环血量和血压1 心率 心收缩力 心输出量 2 自身输血 自身输液 3 ADH 醛固酮 肾小管重吸收钠水 血容量 4 小动脉 微动脉收缩 外周阻力 缺血性缺氧期 回心血量 Bp正常脉压 代偿性变化 毛细血管流体静压 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 静脉收缩自身输血 Ischemichypoxiastage 34 PulsePressure SystolicPressure DiastolicPressure rapidandthreadypulse 交感 肾上腺髓质系统兴奋 休克代偿期的临床表现及机制 临床表现 Question1 Bp 心肌收缩自身输血自身输液肾素 血管紧张素 醛固酮系统ADH血管收缩 临床表现 Question1 Bp Question2 血压是诊断休克最重要的指标吗 NO 休克进展期 前阻力血管扩张 真Cap 开放 微V 持续收缩前阻力 后阻力 淤血 淤血性缺氧期 又称休克中期 休克失代偿期 MC变化特点 以淤血为主 休克进展期 微血管壁通透性 血浆渗出 血流淤滞血液流变学改变 血流缓慢 淤泥化等多灌少流 灌 流 淤血性缺氧期 又称休克中期 休克失代偿期 MC变化特点 以淤血为主 休克进展期 MC变化机制 1 酸中毒 微A及Cap 前括约肌对CA敏感性 2 局部舒血管代谢物 激肽 腺苷 K通道3 内毒素作用 肠源性内毒素血症 激活激肽 补体 单核巨噬细胞等 损伤血管内皮 血管扩张 前阻力血管舒张 休克进展期 MC变化机制 4 血液流变学改变 TNF IL 1 LTB1 PAF等 选择素 WBC与血管内皮细胞粘附 滚动 组胺 激肽等 毛细血管通透性 RBC 血小板聚集 血液浓缩粘度 灌 流 血液瘀滞5 其他体液因子 内源性阿片肽 抑制心血管中枢 交感 NO 扩张血管 持续交感神经兴奋 儿茶酚胺 微循环血液组织严重微静脉收缩灌流量急剧缺血缺氧乳酸等酸性产物 酸中毒局部K 和腺苷等 组胺 激肽 5 HT等 毛细血管壁微A 后微A和毛细通透性 血管前括约肌舒张毛细血管流体静压 微循环淤血血流缓慢血浆渗出 回心血量 血液浓缩心输出量 休克进展期 休克进展期 淤血性缺氧期 MC变化意义 失代偿变化 1 有效循环血量减少 自身输血 停止 血液大量淤滞于内脏器官 自身输液 停止 组织液生成 血液浓缩2 血压进行性下降 心 脑等器官功能障碍 毛细血管流体静压 毛细血管前阻力 毛细血管后阻力 休克进展期 微循环前阻力 外周阻力 淤血 V 回流 回心血量 CO 血液瘀滞 血管通透性 血浆外渗 血容量 MC变化意义 失代偿变化 Bp进行性 交感 组织缺氧 血粘滞度 有效循环血量 ECBV 进一步 恶性循环 微循环瘀血 休克进展期临床表现及机制 休克难治期 MC变化特点 微血栓形成 麻痹性扩张微血栓形成 DIC 不灌不流 无复流 微循环衰竭期 又称休克晚期 不可逆休克期 休克难治期 MC变化机制 微循环衰竭期 1 DIC形成2 肠道内毒素和 或 细菌入血3 微血管麻痹 休克难治期 1 血液流变学变化 微循环障碍 内皮损伤 胶原暴露 2 外凝系统激活 组织因子入血 3 促凝物质 应激 血凝固性 4 TXA2 PGI2失调 血管收缩 血小板聚集 5 单核吞噬功能 清除促凝物质 等 MC变化机制 1 DIC形成是由于 微循环衰竭期 休克难治期 2 肠道内毒素和细菌入血 缺血缺氧 肠屏障减弱 内毒素 细菌入血 全身炎症反应综合征 单核吞噬细胞功能 清除内毒素 多器官功能障碍综合征3 微血管麻痹 酸中毒或炎症介质 NO OFR 激活KATP 抑制电压依赖性钙通道 血管对CA反应性 MC变化机制 微循环衰竭期 休克难治期MC变化意义 持续低灌注溶酶体酶释放细胞因子活性氧大量炎症介质 多个重要生命器官功能 休克难治 休克难治期临床表现 血压 循环衰竭升压药无效 脉搏细速 中心静脉压 静脉塌陷 毛细血管无复流补液无效重要器官功能障碍或衰竭MODS 休克发展过程中微循环3期的变化 休克代偿期休克进展期休克难治期 特点 机制 影响 一 细胞损伤 细胞膜变化 通透性 流动性 供能 细胞膜完整性破坏线粒体变化 嵴肿胀 膜破坏 PTP开启 释放AIF溶酶体变化 溶酶释放 细胞自溶 形成MDF 激活激肽 补体等系统 二 细胞机制 缺血 缺氧 酸中毒 自由基 炎症介质 二 炎症细胞激活 炎症因子泛滥全身炎症反应综合征 systemicinflammatoryresponsesyndrome SIRS 代偿性抗炎反应综合征 compensatoryanti inflammatoryresponsesyndrome CARS 二 细胞机制 代谢与功能变化和器官功能障碍 一 物质代谢障碍应激 微循环灌流 缺氧 ATP产生 氧耗 糖酵解 糖原 脂肪 蛋白分解 早期血糖 酮体 负氮平衡 二 水 电 酸碱平衡紊乱呼吸性碱中毒 早期诊断指标之一 代谢性酸中毒 糖酵解 脂肪氧化不全 肝转化乳酸 肾排酸 酸中毒 引起 微循环扩张淤血 促进DIC 抑制心肌收缩性 高钾血症 损伤溶酶体膜 休克恶化 细胞水肿 一 肺呼吸功能改变 病生变化特征 弥散障碍 V Q失调 休克晚期 患者尿量 血压 脉搏平稳后 常发生急性呼吸衰竭 表现为进行性低氧血症和呼吸困难 称休克肺 shocklung 属急性呼吸窘迫综合症 ARDS 主要形态特征 间质肺水肿 充血 出血 局部肺不张 微血栓及肺泡透明膜形成等 三 器官功能受损 一 肺呼吸功能改变 肺微血管痉挛 通透性 肺水肿 肺出血肺泡表面活性物质 肺不张 肺水肿肺内DIC形成 微血栓补体 白细胞 氧自由基等损伤呼吸膜 肺泡透明膜形成等 休克肺机制 三 器官功能受损 二 肾功能改变 早期 最易受损的器官之一 常发生急性肾衰竭 称休克肾 shockkidney 三 器官功能受损 晚期 二 肾功能改变 三 器官功能受损 三 心功能改变 非心源性休克晚期心功能障碍的机制 冠脉血流量 心肌抑制因子 MDF 有效循环血量 心肌内DIC 细菌毒素直接损伤心肌 三 器官功能受损 四 脑功能改变 早期 代偿 脑血流基本正常 患者表现烦躁不安 晚期 缺血缺氧 ATP 脑内DIC形成等患者出现神智淡漠 反应迟钝 嗜睡 甚至昏迷 严重者可出现脑水肿和颅内高压 三 器官功能受损 五 肝功能改变 肠源性败血症 缺血淤血DIC感染 肠屏障功能 Endotoxin入血 Kupffer s细胞激活 中性粒细胞趋化和黏附 IL8 TNF IL 1 OFR 三 器官功能受损 六 胃肠道改变胃粘膜损伤 应激性溃疡和肠缺血 菌血症 内毒素血症 败血症 多器官功能衰竭 七 免疫系统功能改变补体 炎症介质 细胞因子等 非特异性炎症抗炎介质 免疫抑制 三 器官功能受损 几种常见休克的特点 一 感染性休克 脓毒性休克 高动力型休克 暖休克 较少见 多发生在感染早期 机制 微血管扩张 内毒素 TNF IL 1和其他细胞因子 NO 缓激肽等释放 KATP通道激活 儿茶酚胺 受体 动 静脉短路开放 心输出量 一 感染性休克 脓毒性休克 低动力型休克 冷休克 多见于G 菌感染 机制 微血管收缩 交感儿茶酚胺 受体 TXA2 AT 等 心输出量 内毒素休克临床大多感染性休克属此休克 特征 外周阻力先降后升 特点 与低血容量性休克相比 感染性休克的细胞损伤出现早 MC变化不同阶段常同时存在 并很快进入DIC阶段 内脏损害较严重 死亡率很高 一 感染性休克 脓毒性休克 二 心源性休克 高阻力型心源性休克较常见 血压 交感 外周阻力 低阻力型心源性休克较少见 心室淤血 室壁牵张感受器 心血管中枢抑制 外周阻力 特点 原发性心收缩功能下降 早期血压即显著 常因缺血缺氧死亡 三 过敏性休克 本质是I型变态反应变应原 IgE 或IgG4等 FC段与肥大细胞 嗜碱性粒细胞和血小板等靶细胞结合 致敏状态 变应原再入机体 与lgE结合 靶细胞脱颗粒 释放补体 组胺 5 羟色胺 激肽 前列腺素等炎性介质 微血管广泛扩张 外周阻力 毛细血管通透性 血管容量 回心血量 血压 特点 MC无缺血期 发作极快 直接 淤血期 四 神经源性休克 因血管运动张力丧失 大量血管扩张所至脊髓高位麻醉或损伤 交感缩血管纤维被阻断或剧烈疼痛使血管运动中枢抑制 外周血管扩张 阻力 血管床容量 血液淤滞 回心血量急剧 血压 特点 一般无MC障碍 主要症状是脑缺血引起的意识障碍 预后好 必要时应用缩血管药物 五 低血容量性性休克 前述 多器官功能障碍综合征 机体受到休克 创伤 感染 烧伤等严重打击后 短时间内同时或相继发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭 不能维持自身生理功能 从而影响机体内环境稳定的临床综合征 多器官功能障碍综合症 Multipleorgandysfunctionsyndrome MODS 器官损伤 肺 肾 肝 胃肠道 心 脑 原无