温医护本《微生物学》 (名词解释、简答题).doc

2015温医护本微生物学 （名词解释、简答题）B 败血症：指细菌侵入血液，并在其中繁殖，产生内毒素或外毒素所引起的严重感染。B 包涵体：即表达外源基因的宿主细胞。C 垂直传播：是指病毒由宿主的亲代通过特定的方式或途径传给子代的传播方式。D Dane颗粒：是完整的乙型肝炎病毒颗粒。电镜下呈大球形颗粒。其结构由双层壳和核心组成。外壳为包膜，表面有HBsAg、Pre-S1Ag和Pre-S2Ag。内壳为衣壳含有HBeAg和HbcAg。核心为双链DNA和DNA多聚酶。D 顿挫感染:亦称流产型感染，病毒进入非容纳 细胞，由于该类细胞缺乏病毒复制所需酶或能量等必要条件，致使病毒不能合成自身成分，或虽合成病毒核酸和蛋白质，但不能装配成完整的病毒颗粒。G 干扰现象：是指两种病毒感染同一细胞时，发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。J 接合（conjugation）：指细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。J 菌血症（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病，称为菌血症。K 卡介苗（BCG）：将有毒的牛分枝杆菌培养于含胆汁、甘油、马铃薯的培养基中，经230次传代，历时13年，使其毒力发生变异，成为对人无致病性，而仍保持良好免疫原性的疫苗株。L（流感病毒）抗原转变:流感病毒株表面抗原结构一种或两钟发生变异，形成新亚型，由于与前一次流行株抗原结构相异，人们缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起大流行。一般认为是变异幅度大，属于质变。L（流感病毒）抗原性漂移：通常认为流感病毒基因发生了点突变，变异幅度小或连续变异，部分人群对新毒株没有免疫力，引起小规模流行。一般认为是属于量变，即亚型内变异。L 立克次体（rickettsia）：一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。M 灭菌（sterilization）：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。N 脓毒血症(pyemia):化脓性细菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官,产生新的化脓性病灶。P 葡萄球菌A蛋白(SPA)：存在于大多数金黄色葡萄球菌的细胞壁表面，为完全抗原，能与人及哺乳动物的IgG分子Fc段非特异性结合，所形成的复合物具有抗吞噬作用。Q 潜伏感染：某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不复制，但在一定条件下，病毒被激活又开始复制，使疾病复发。R 热原质（pyrogen）：细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质，又称致热原T 条件致病菌/机会性致病菌：能引起机会性感染的所有微生物。Z 正常菌群（normal flora）：指寄生在人体体表和腔道中的对人体无害甚至有益的微生物群。X 消毒（disinfection）：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。X 细菌L型:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后，在高渗条件下，有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌，称L型细菌Y 衣原体（chlamydiae）：一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期，并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。Z 转化（transf*）：指供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取，使受菌获得新的性状Z 质粒（Plasmid）：质粒是细菌的染色体外能够自我复制的环状DNA分子。它能够和细 胞核中的染色体明显地区别开来，而且并不是细胞生存的必要物质。一些质粒适宜于引入到宿主细胞中去，并利用宿主细胞的DNA大量繁殖，因此我们常常采用质粒作为外源DNA的载体，外源DNA借助于质粒在宿主细胞中大量繁殖。微生物学简答A A群链球菌的致病物质，所致疾病 1.致病物质细胞壁成分：黏附素：包括脂磷壁酸和F蛋白。M蛋白：A群链球菌主要的致病因子。含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。肽聚糖：A群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。外毒素：致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的A群链球菌产生，具有超抗原作用。链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用。侵袭性酶类：透明质酸酶。链激酶（溶纤维蛋白酶。）链道酶（DNA酶）：主要有A,C,G群链球菌产生。2.所致疾病化脓性感染。中毒性感染。变态反应性疾病：主要有风湿热和急性肾小球肾炎。B 比较支原体与L型细菌有那些异同 支原体与细菌L型主要相同点有：油煎蛋状菌落；高度多形态性；能通过滤器；对青霉素有抵抗作用。细菌L型的特点有：培养需要高渗；菌落和个体形态较大；细胞膜不含固醇；在无抗生素等诱导因素作用下易返祖为原菌；主要引起慢性感染。支原体的特点有：培养需要高浓度的胆固醇；菌落和个体形态较小；没有细胞壁，是由遗传决定的；主要引起原发性非典型性肺炎和生殖道感染。G 干扰素的抗病毒机制和作用特点。 干扰素不能直接灭活病毒，而是诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。干扰素首先作用于细胞的干扰素受体，经信号转导等一系列生化过程，激活细胞基因表达多种抗病毒蛋白，实现对病毒的抑制作用。抗病毒蛋白主要包括2-5A合成酶和蛋白激酶（PRK）。前者降解病毒mRNA、后者抑制病毒多肽链的合成，通过阻断转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，使病毒复制终止。G 革兰阳性菌与阴性菌细胞壁区别革兰氏阳性细菌与革兰氏阴性细菌的细胞壁是完全不一样的 革兰氏阳性菌细胞壁较厚约2080mm肽聚糖含量丰富，有1550层，每层厚度1nm，约占细胞壁干重的5080%。此外尚有大量特殊组份磷壁酸磷壁酸是由核糖醇或甘油残基经由磷酸二键互相连接而成的多聚物，磷壁酸分壁磷壁酸和膜磷壁酸两种 革兰氏阴性菌细胞壁较薄约1015nm有12层肽聚糖外，约占细胞壁干重的520%此外尚有特殊组份外膜层位于细胞壁肽聚糖层的外侧包括脂多糖、脂质双层、脂蛋白三部分H HIV的结构，复制特点，传播途径和预防 HIV呈球形，直径100120nm。病毒体外层为脂蛋白包膜，其中镶嵌有gpl20和gp41两种病毒糖蛋白构成的刺突，后者为跨膜蛋白。核衣壳含核心为两条相同的正链RNA、和核衣壳蛋白P7、衣壳蛋白P24、逆转录酶组成。包膜糖蛋白gpl20和gp41形成棒糖样三聚体，镶嵌在病毒体表面。 复制特点：逆转录：以RNA为模板，合成负链DNA，在逆转录酶作用下，合成RNADNA中间体。再由负链DNA合成双链DNA，成为前病毒。转录形成RNA。传播途径主要有：性接触传播 是最为常见的传播途径；血液传播；母婴传播。 预防主要包括：开展广泛的宣传教育，普及AIDS知识；建立HIV感染的监测系统；对献血员和器官捐献者等应进行HIV抗体的检测；禁止共用注射器、注射针。安全性生活。阳性妇女应避免妊娠，避免母乳喂养。J 简述金黄色葡萄球菌的致病物质 1酶 凝固酶：鉴定致病性葡萄球菌的重要指标，包括游离凝血酶和结合凝血酶。 耐热核酸酶：由致病性葡萄球菌产生，耐热，能较强的降解DNA和RNA。纤维蛋白溶酶（葡激酶）：激活纤维蛋白酶原使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，有利于病菌的扩散。透明质酸（扩散因子）：降解结缔组织的透明质酸。脂酶：分解脂肪。 2毒素 葡萄球菌溶素：破坏膜的完整性导致细胞溶解，对人类有致病作用的主要为a溶素。 杀白细胞素（PV）：分快(F)慢(S)两种组分，两者必须协同才能有作用。肠毒素：一组热稳定的可溶性蛋白质，可抵抗胃液中的蛋白酶的水解作用。表皮剥脱毒素（表皮溶解毒素）：有两个血清型，A型耐热，B型不耐热。引起表皮脱落性皮炎。3细胞表面结构蛋白 荚膜、肽聚糖、磷酸壁、蛋白A。J 简述HBV抗原抗体系统检测的临床意义以及用途 （1）HBsAg：血清中检测到HBsAg，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。无症状携带者。（2）抗HBs：表示曾感染过HBV，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。（3）HBcAg与抗HBc：由于HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映：新近有过HBV感染；体内有HBV增殖；有助于诊断乙型肝炎。（2）HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。 检测乙肝抗原与抗体的实际用途：（1）筛选供血员。（2）可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。（3）对乙肝病人预后和转归提供参考。（4）研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。（5）判断人群对乙肝的免疫水平。J 简述HBV乙肝的传播途径和防治原则 HBV的传播途径有经血和血制品血传播、垂直传播、性传播。一般预防对于具有传染性的患者应进行隔离治疗，对无症状HBV携带者应随访观察。严格血制品检查，严格筛选献血员。器械、衣物、注射器、针头、应严格灭菌。对有高度感染危险的人群、HBV阳性母亲所生的婴儿应采取特异性预防：1.人工被动免疫用于应急性预防，使用含高效价抗HBs制备的人免疫球蛋白(HBIg)。8天内注射有效，2个月后重复注射一次。2.人工自动免疫注射乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙肝的方法，主要用于未感染人群。新生婴儿使用可有效地阻断母婴传播。此外，还可用于高危人群。HBsAg基因工程疫苗为第二代疫苗，现广泛应用。J 简述内毒素的主要生物学作用 发热反应 极微量(1ngkg)内毒素入血后即可引起发热反应。其发热机制是：内毒素激活具有内源性致热原的细胞因子，经血流到达下丘脑，刺激下丘脑体温调节中枢引起发热；白细胞反应 内毒素入血后，白细胞先急剧减少，继而增多。但伤寒沙门菌内毒素则使血循环中白细胞减少。内毒素血症与内毒素休克 当大量内毒素入血时，即可导致内毒素血症弥漫性血管内凝血(DIC) 内毒素可激活凝血因子，并使血小板凝聚和介质释放，导致微血栓形成和炎症反应，纤维蛋白原变成纤维蛋白，血液凝固，进而形成DIC，严重者可致死亡。S 试述结核菌素试验的原理，结果，和意义 原理：结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。（2）方法常规试验分别取2种PPD 5个单位注射两前臂皮内，4872h后红肿硬结超过5mm者为阳性，15mm为强阳性，对临床诊断有意义。若PPD-C侧红肿大于BCG-PPD侧为感染。反之，BCG-PPD侧大于PPD-C侧，可能系卡介苗接种所致。（3）结果分析：阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。（4）实际应用：选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种后的免疫效果，结核菌素试验阴性者应接种或补种卡介苗。在未接种卡介苗的人群中作结核分枝杆菌感染的流行病学调查，了解人群自然感染率。作为婴幼儿（尚未接种过卡介苗）结核病的辅助诊断。测定肿瘤患者的细胞免疫功能S 试述乙型肝炎病毒（HBV）的致病机制 机体对HBV的免疫效应具有双重性，病毒感染的细胞，既可清除病毒，同时也造成肝细胞的损伤。当病毒感染波及的肝细胞数量不多,免疫应答处于正常范围时,产生的特异性CTL可摧毁病毒感染的细胞,细胞外释放的HBV则可被抗体中和而被清除，临床表现为急性肝炎,并可以恢复而痊愈；相反,若受病毒感染的肝细胞为数众多,机体的细胞免疫应答超过正常范围,则迅速引起大量细胞坏死,肝功能衰竭,可表现为重症肝炎；当机体免疫功能低下时,或由于病毒变异而发生免疫逃逸或免疫耐受时,特异性CTL不能有效地清除感染细胞内的HBV,又无有效的抗体中和病毒时,病毒则持续存在并再感染其它肝细胞，造成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病变又可促进成纤维细胞的增生，引起肝硬化S 试述外毒素和内毒素性质及其作用的不同点。 不同点：【1】来源：外毒素多见于革兰阳性菌及少数革兰阴性菌，内毒素只产生于 革兰阴性菌；【2】性质：外毒素是蛋白质，内毒素是脂多糖。蛋白质性质不稳定，不耐热，可人工用化学方法处理脱毒成为类毒素。内毒素耐热，不易被破坏，不能用化学方法处理脱毒成为类毒素；【3】致病特点：外毒素毒性作用强烈，许多对组织具有选择性，引起特殊症状的临床疾病。内毒素毒性作用相对较弱，对组织无选择性，不同种的革兰阴性细菌内毒素的致病作用基本相似；【4】免疫原性：外毒素抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，抗毒素有免疫保护作用。内毒素抗原性弱，其相应抗体无免疫保护作用。S 试述乙肝病毒的形态结构及抗原组成意义 HBV电镜下观察有3种病毒颗粒, 直径42nm的大球状颗粒或称Dane颗粒，有3层结构，外壳蛋白（相当于病毒包膜）有HBsAg、前S2和前S1抗原），核衣壳，为 HBcAg，核心为DNA及DNA聚合酶成分。直径22nm的小球形颗粒。直径22nm、长40200nm的管状颗粒。二者为缺少病毒核心的外衣壳蛋白，仅具有抗原性。 抗原组成 HBV具有外衣壳抗原和内衣壳抗原。前者包括HBsAg、前S1抗原和前S2抗原。后者包括HBcAg和HBeAg。1.表面抗原(HBsAg) HBsAg具有免疫原性,可剌激机体产生HBs抗体即抗-HBs,抗-HBs是一种中和抗体,对机体有保护作用。血清中出现HBsAg是HBV感染的标志,反之,血清中出现抗HBs可视为乙型肝炎恢复的标志。 前S1及前S2抗原被认为比HBsAg具更强的抗原性,如病情转向恢复,则血清中出现前S2抗体。因此抗S2的出现表示病情好转。前S1抗原除具有增进HBsAg的免疫原性的作用外,可能还有助于HBV吸附至肝细胞上。 2.核心抗原(HBcAg) 为内衣壳成份,存在于Dane颗粒核心部位的表面。HBcAg存在于HBV感染者的肝细胞内,血清中很难检出HBcAg,它仅能以免疫组化法在组织切片上检测到。HBcAg抗原性强。HBcAg可表达在肝细胞表面和从肝细胞中释放出来,刺激机体首先产生IgM类抗体,以后产生IgG类抗体,后者可在血清中存在多年。抗HB