消化内科和病理.doc

1慢性胃炎(Chronic Gastritis)一、 分类本病非常多见，男性略多于女性，发生于任何年龄，但随年龄增长而发病率亦增高。分类如下：一 慢性胃窦炎（B型胃炎）十分常见。绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖引起。二 慢性胃体炎（A型胃炎）少见。主要由自身免疫疾病引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与发病。约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病。二、 病因主要病因有：Hp感染，自身免疫，十二指肠液反流，其他因素等三、 临床表现病程迁延，大多无明显症状。部分有消化不良的表现，如上腹饱胀不适，以进餐后为甚，无规律性隐痛，嗳气，反酸，烧灼感，食欲不振，恶心，呕吐等。少数可有上消化道出血，但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变如四肢感觉异常，特别是在两足。四、 诊断确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因子抗体和抗壁细胞抗体。并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验。五、 鉴别诊断 NULL六、 治疗对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者，应予以根除治疗。治疗方案两大类，即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后，胃粘膜炎症得以改善，甚至消退。对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因。若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸药或硫糖铝来治疗；如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用。如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理。如有烟酒嗜好者，应嘱戒除。对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品，甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、对A型胃炎患者，无特异治疗方法，有恶性贫血时，注射维生素B12后可很快得到纠正。重度不典型增生宜手术治疗。七、 病理病理上分四型：浅表性，萎缩性，肥厚性和疣状一 慢性浅表性胃炎（also called 慢性单纯性胃炎）为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见。病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血，水肿，深红色，表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂。镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿，点状出血和上皮坏死脱落。二 慢性萎缩性胃炎 本病以粘膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。分A.B两型。（病因与临床分类相同）。我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎，病变多见与胃窦部。两型粘膜病变基本相同。粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小血管清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失。常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代，为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏（Paneth）细胞等，与小肠粘膜相似，称为肠上皮化生 在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生。肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，只有杯状细胞者为不完全花生。不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生，阴性者为小肠型不完全化生。目前认为大肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常发生于胃底及胃体，粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形似脑回。镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多。腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显。患者常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质的胃液引起的低蛋白血症。四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状，痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部，突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.51.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起的中央因上皮变性，坏死和脱落而发生糜烂，凹陷，并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时，可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。2.胃食管反流病(Gastroesophageal reflex disease, GERD)一、 病因多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果A 食管抗反流屏障： 食管下括约肌(LES)，膈肌脚，膈食管韧带，食管与胃底间的锐角（His角）等。其中最主要的是LES的功能状态。a. LES和LES压。 LES是食管末端约34cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高压带，其LES压可为1030mmHg，防止胃内容物反流入食管。LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD。一些因素可影响LES压降低，如某些激素，食物，药物，腹内压增高及胃内压高均可影响LES压降低而导致GERD。b. 一过性LES松弛（TLESR）目前认为TLESR是GERD的主要原因。c. 裂孔疝 可家伙总反流并降低食管对酸的清除，可导致GERD 。B 食管酸的清除C 食管粘膜防御D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进GERD。二、 临床表现临床表现多样，轻重不一。不少患者呈慢性复发的病程。一、 烧心和反酸 是GERD的常见症状。烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小时出现，窝位，弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃。本病反流物多呈酸性，此时称反酸。反酸常伴烧心。二、 吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难，可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性，进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄，此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃疡，可伴疼痛。三、 胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下。严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背，胸部，肩部，颈部，耳后，此时酷似心绞痛。多数患者由于烧心发展而来，也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。四、 其他 部分患者诉咽部不适，有异物感，棉团感或阻塞感，但无真正吞咽困难，称癔球症。反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化。三、 诊断诊断应基于：1 有明显的反流症状 2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 3 过多GERD的客观证据，如烧心，反酸症状，可初步作出诊断。内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。若有典型症状而内镜检查(-)用质子泵抑制剂做实验性治疗(如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days)，如有明显效果，本病诊断可成立。有条件可做 24h食管pH测定，若食管过度酸反流，诊断可成立。症状不典型者，应综合上述检查。四、 治疗一、 一般治疗 抬高床脚1520cm，睡前不宜进食；避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物。二、 药物治疗 （一） H2受体拮抗剂（H2RA） 如西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁等。适用于轻，中度患者。按治疗消化性溃疡常规用量。疗程8-12周。（二） 促胃肠动力药 增加LES压力，改善食管蠕动功能，促进胃排空。主要为西沙必利，疗效与H2RA相仿，适用于轻，中度患者.5-15ml/次，3-4/d,疗程8-12weeks。（三） 质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑，兰索拉唑，潘妥拉唑等。抑酸作用较强，作用优于H2RA。适用于症状重，有严重食管炎的患者。疗程8-12weeks,个别效果不佳的可加倍剂量或与西沙必利同用（四） 抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用。3.消化性溃疡(Peptic Ulcer PU)注：胃溃疡（GU）;十二指肠溃疡（DU）一、 发病机制粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障，粘膜血流量，细胞更新，前列腺素，表皮生长因子等构成胃粘膜的防御和修复机制。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。GU, DU 医学口诀（一）内科学冠心病的临床表现 平时无体征， 发作有表情， 焦虑出汗皮肤冷， 心律加快血压升， 交替脉，偶可见， 奔马律，杂音清， 逆分裂，第二音。脑血栓临表 1、年龄跨度大 2、静态发病多 3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫 4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷 5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区 6、心源性栓塞 7、脂肪性栓塞 SLE诊断要点 面盘光，关口精血浆，肾免抗 急性心衰治疗原则端坐位，腿下垂，强心利尿打吗啡，血管扩张氨茶碱，激素结扎来放血，激素,镇静,吸氧。心力衰竭的诱因感染紊乱心失常，过劳剧变负担重，贫血甲亢肺栓塞，治疗不当也心衰。右心衰的体征三水两大及其他三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀洋地黄类药物的禁忌症肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰；二度高度房室阻，预激病窦不应该。房性早搏心电表现房早P 与窦P 异，P-R 三格至无级；代偿间歇多不全，可见房早未下传。心房扑动心电表现房扑不于房速同，等电位线P无踪，大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀，QRS 波群不增宽，F不均称不纯。心房颤动心电表现心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷，三百五至六百次；P-R间期极不均，QRS 波群当正常，增宽合并差传导。房室交界性早搏心电表现房室交界性早搏，QRS波群同室上；P 必逆行或不见，P-R小于点一二。阵发性室上性心动过速的治疗刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经）继发性高血压的病因两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。两肾肾实质性高血压、肾血管性高血压；原醛原发性醛固酮增多症；嗜铬瘤嗜铬细胞瘤；皮质皮质醇增多症；动脉主动脉缩窄；妊高妊娠高血压。心肌梗塞的症状疼痛发热过速心，恶心呕吐失常心，低压休克衰竭心。心梗与其他疾病的鉴别痛哭流涕、肺腑之言痛心绞痛；流主动脉瘤夹层分离；腑急腹症；肺急性肺动脉栓塞；言急性心包炎。心梗的并发症心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨；乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕二尖瓣狭窄症 状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体 征：可参考诊断学相关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。主动脉瓣狭窄症 状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体 征：可参考诊断学相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。与慢性支气管炎相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”“爱”肺癌“惜”矽肺及其他尘肺“阔”支气管扩张“小”支气管哮喘“姐”肺结核慢性肺心病并发症肺脑酸碱心失常,休克出血DIC.与慢性肺心病相鉴别的疾病“冠丰园”（此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病.控制哮喘急性发作的治疗方法两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。两 碱茶碱类药物、抗胆碱能类药物激 素肾上腺糖皮质激素色甘酸色甘酸二钠肾 上拟肾上腺素药物抗 钙钙拮抗剂酮替芬酮替芬重度哮喘的处理一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂一 补补液二 纠纠正酸中毒、纠正电解质紊乱氨茶碱氨茶碱静脉注射或静脉滴注氧 疗氧疗两 素糖皮质激素、抗生素兴奋剂2受体兴奋剂雾化吸入感染性休克的治疗“休感激、慢活乱，重点保护心肺肾”“休”补充血容量，治疗休克“感”控制感染“激”糖皮质激素的应用“慢”缓慢输液，防止出现心功不全“活”血管活性物质的应用“乱”纠正水、电解质和酸碱紊乱肺结核的鉴别诊断“直言爱阔农”“直”慢性支气管炎“言”肺炎“爱”肺癌“阔”支气管扩张“农”肺脓肿急性腐蚀性胃炎的处理禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。镇静止痛防穿孔，广谱强效抗生素。对症解毒莫忘了，急性期后要扩张。心原性水肿和肾原性水肿的鉴别心足肾眼颜， 肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。 蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。肾高的高指高血压,心肝大指心大和肝大。昏迷原因“AEIOU,低低糖肝暑”A. 脑动脉瘤，E. 精神神经病，I. 传染病，O. 中毒，U. 尿毒症低 低血糖低 低血k,cl糖 糖尿病肝 肝性脑病暑 中暑休克的治疗原则上联-扩容纠酸疏血管；下联-强心利尿抗感染；横批-激素还珠格格与降糖药OHA有如下几类:1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好;2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲;3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等。记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。钾离子对心电图的影响之简单记忆我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T波下降，甚至倒置，出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高。外科学肱骨髁上骨折 肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。乳房的淋巴回流外中入胸肌，上入尖锁上，二者皆属腋。内侧胸骨旁，吻合入对侧。内下入膈上，吻合腹前上膈下，联通肝上面。深入胸肌间或尖，前者又称Rotter结。烧伤病人早期胃肠道营养少食多餐，先流后干，早期高脂，逐渐增糖，蛋白量宽.烧伤补液先快后慢，先盐后糖，先晶后碱，见尿补钾，适时补碱。烧伤新九分法头颈面333（9%*1）；手臂肱567（9%*2）；躯干会阴27（9%*3）；臀为5足为7，小腿大腿13，21（9%*5+1%）。手的皮肤管理手掌正中三指半，剩尺神经一指半，手背挠尺各一半，正中占去三指尖半。休克可以概括为“三字四环节五衰竭”三字缩,扩,凝，即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。四环节即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。五衰竭即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。医学口诀（二）发布日期: 2007-05-02 08:45 文章编辑: jxmdl 阅读数: 26 如何记忆 12 对脑神经 一嗅二视三动眼， 四划五叉六外展， 七面八听九舌咽， 迷走及副舌下全。 冠心病的临床表现 平时无体征， 发作有表情， 焦虑出汗皮肤冷， 心律加快血压升， 交替脉，偶可见， 逆分裂，第二音。 8块腕骨 舟月三角豆，大小头状钩。 烧伤病人早期胃肠道营养 少食多餐， 先流后干， 早期高脂， 逐渐增糖， 蛋白量宽 神经系统知识记忆点滴 历年来 ，神经系统教学中 ，学生都会感到“难学”，究其原因 ，最主要的原因是“记不 住”，如何解决这普遍存在的问题 ，我有如下体会。下面我们结合实例来谈一下神经系统 学习中的记忆问题。 1、以点代面 ,密切前后联系 1.1.脑干中脑神经核的记忆 1.1.1. 首先 ，我们先讲述相关预备知识 ： 1、鳃弓衍化肌包括 ：咀嚼肌、表情肌、咽喉肌。 2、脑神经的名称、序号及性质 ： 嗅、视、动眼、滑、叉、外展、面、听、舌咽、迷、副、舌下神经； 1、2、8是感觉，,5、7、9、10是混合，3、7、9、10含副交感 ，3、4、6、11、12含运动。 3、脑干仅与后十对脑神经相连。 1.1.2然后讲解: 1、脑干躯体运动神经核（3、4、6、11、12）相联系+支配鳃弓衍化肌 有动眼、滑车、外展、副、舌下神经核，三叉神经运动核、面神经核、疑核,共计8对。 2、内脏运动神经核（副交感核）（3、7、9、10副交感） 动眼神经副核、上涎核、下涎核、迷走神经背核共计4对。 3、内脏感觉：孤束核1对（孤单一束） 4、躯体感觉：1、2、8是感觉，而1、2对不连脑干，故只有前庭神经核、蜗神经核；5、7、9、10是混合=头 面。 1.2语言中枢的记忆： 语言是一种交流工具，语言有身体（姿势）语言，书面语言及口头语言，用得最多的是后两者，书面语言中包括写、读，口头语中包括说和听，其中写和说是主动的，读和听是被动的。其次，语言中枢都与相应感觉或运动中枢靠近，故主动的（说和写）部位于中央沟之前，故与额、中、下回靠近，且又是倒置人体，故就体表投影来说，参与说话的喉部位置显然在手之下，因此额中回后部为写字中枢，额下回后部为说话中枢；被动的（阅读和听话）位于后中央沟之后，靠近听觉中枢的缘上回和靠近视觉中枢的角回就分别成了听话中枢和阅读中枢。 2口诀记忆 如脑N的名称序号，连脑部位早已脍灸人口，广为传诵，在此我举例如下： 2.1舌的神经支配记为： 舌前面， 舌后咽（面神经管理舌前2/3，舌咽神经管理舌后1/3的味觉和一般感觉）， 三叉神经管一般（三叉神经管理舌前2/3的一般粘膜感觉）， 舌下神经司运动。 2.2感觉传导路小结： 三元两换一交叉 浅脊深延成交叉 经过内囊后脚处 定位诊断要靠它 2.3手的皮肤管理： 手掌正中三指半 剩尺神经一指半 手背挠尺各一半 正中占去三指尖半 3“望文生义” 作为解剖学的许多名词都可以其命名来判断其位置/形态/特点/功能，如：大家只要记住交感神经形成的交感神经节为椎旁节或椎前节，也就可以推断其椎管内脊髓T1-L3侧角发现的节前纤维到达交感干神经节距离短，而副交感神经形成的副交感神经节为器官旁节或壁内节，故由副交感神经节到达效应器的节后纤维必然短。另外，只要记住内脏运动神经多为薄髓（节前纤维）和无髓（节后纤维）神经纤维，则很容易想到白交通支应为从T1-L3侧角发出到达交感干的节前纤维，共15对，为交感神经节前纤维。以上为自己在教学中的一些肤浅体会，总之，解剖学是一门形态学的科学，记忆问题必须使知识积累到一定的量，才能够前后联系、触类旁通。 肱骨髁上骨折 肱髁上折多儿童、伸屈两型前者众。 后上前下斜折线、尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。 问病史的提纲 因症变，治疗鉴， 饮食睡眠大小便。 因（病因）症（症状）变，（变化进展）治疗鉴（鉴别诊断）。 生理记忆法 1、简明归纳记忆法 如微循环的特点归纳为：低、慢、大、变； 影响静脉回流因素归纳为：血量、体位加三泵（(心、呼吸、骨骼肌）； 激素的一般特征为 8个字：无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用是 ：升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用为：保钠、保水、排钾等等。 2、穿针引线记忆法 以生理活动发生时间 （或地点 ）的先后顺序来分析记忆。 如心肌细胞动作电位产生及机理可按去极化0期，复极化1、2、3、4期顺序来记忆； CNS中兴奋传递过程可按地点顺序，归结记忆为：突触前神经原递质释放，弥散通过突触间隙，与突触后神经原受体结合产生兴奋效应等等。 3、对比分析记忆法 如兴奋与抑制 ；去极化与超级化；负反馈与正反馈；EPSP与 IPSP；突触后抑制与突触前抑制；心肌生理特性与骨骼肌、平滑肌生理特性；兴奋在 CNS传递特点与在神经纤维上传导特点等等。 4、化整为零记忆法 如刺激神经引起肌肉收缩过程较复杂 ，可分解为神经冲动产生和传导，神经肌肉接头兴奋传递和骨骼肌细胞兴奋收缩耦联3个部分来记忆。 5、口诀记忆法 如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀： 交感兴奋心跳快 血压升高汗淋漓 瞳孔扩大尿滞留 胃肠蠕动受抑制 副交兴奋心跳慢 支气管窄腺分泌 瞳孔缩小胃肠动 还可松驰括约肌 解剖记忆法 股静脉（V）、股动脉（A）和股神经（N）在股三角内的排列正好构成van（行李车）这个英语单词 连接椎骨的韧带主要有五种，其中长韧带有三条（棘上韧带、前纵韧带和后纵韧带），短韧带有两条（黄韧带和棘间韧带），可概括为“三长两短” 眼球的结构：一孔（瞳孔）、二体（晶状体、玻璃体）、三层膜（外膜、中膜、内膜） 生化 “酶的竞争性抑制作用”按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： （1）“竞争”需要双方底物与抑制剂之间 （2）为什么能发生“竞争”二者结构相似 （3）“竞争的焦点”酶的活性中心 （4）“抑制剂占据酶活性中心”酶活性受抑 人体八种必须氨基酸：“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸），此为谐音记忆，非常有效。 脑血栓临表 ： 1、年令跨度大 2、静态发病多 3、急骤，多完全，常经挛，颠痫 4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷 5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区 6、心原性栓塞 7、脂肪性栓塞 SLE诊断要点:面盘光，关口精血浆，肾免抗 腹主动脉的分支：肾上中肾动加睾丸女性为卵巢动脉肠上肠下腹腔干 肺的下界可以这样一来记忆：锁中六，腋中八；肩胛十肋查。胸膜下界相应向下错两个肋间 生 理 学 影响氧离曲线的因素 将pH值转化为H+来记忆： H+，pCO2，温度，2、3-DPG升高， 均使氧离曲线右移。 今年西医考题-9。 微循环的特点： 低、慢、大、变； 影响静脉回流因素： 血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌）； 激素的一般特征： 无管、有靶、量少、效高； 糖皮质激素对代谢作用： 升糖、解蛋、移脂； 醛固酮的生理作用： 保钠、保水、排钾等等。 植物性神经对内脏功能调节 交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓， 瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制； 副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌， 瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。 生物化学 人体八种必须氨基酸（第一种较为顺口） 1.“一两色素本来淡些”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸）。 2.“写一本胆量色素来”（缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸）。 3. 鸡旦酥，晾（亮）一晾（异亮），本色赖。 生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸： 生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”（异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸），其中生酮氨基酸为“亮赖”；除了这7个氨基酸外，其余均为生糖氨基酸。 酸性氨基酸： 天谷酸天上的谷子很酸，（天冬氨酸、谷氨酸）； 碱性氨基酸： 赖精组没什么好解释的，（Lys、Arg、His）。 芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰 色老笨-只可意会不可言传，（色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸），顺序一定要记清，色酪苯丙一碳单位的来源 肝胆阻塞死很好理解，（甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸）。 酶的竞争性抑制作用 按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆： 1.“竞争”需要双方底物与抑制剂之间； 2.为什么能发生“竞争”二者结构相似； 3.“竞争的焦点”酶的活性中心； 4.“抑制剂占据酶活性中心”酶活性受抑。 糖醛酸，合成维生素C的酶 古龙唐僧（的）内子（爱）养画眉（古洛糖酸内酯氧化酶） 内 科 学 新旧血压单位换算 血压 mmHg，加倍再加倍， 除3再除10，即得 kpa值。 例如：收缩压120mmHg加倍为240，再加倍为480，除以3得160，再除以10，即16kpa；反之，血压kpa乘10再乘3，减半再减半，可得mmHg值。 其实，不用那么麻烦，我们只要记住“7.5”这个数值即可，用不着记一长串糖葫芦。题目中若给出Kpa值，乘以7.5即可；反之，除以7.5就OK了。 “什么？你记不住7.5,那你就去吃糖葫芦吧O” 冠心病的临床表现： 平时无体征， 发作有表情， 焦虑出汗皮肤冷， 心律加快血压升， 交替脉，偶可见， 奔马律，杂音清， 逆分裂，第二音。 急性心衰治疗原则 端坐位，腿下垂， 强心利尿打吗啡， 血管扩张氨茶碱， 激素结扎来放血， 激素,镇静,吸氧。 心力衰竭的诱因 感染紊乱心失常， 过劳剧变负担重， 贫血甲亢肺栓塞， 治疗不当也心衰。 右心衰的体征 三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水 两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张 其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 洋地黄类药物的禁忌症 肥厚梗阻二尖窄， 急性心梗伴心衰； 二度高度房室阻， 预激病窦不应该。 房性早搏心电表现 房早P 与窦P 异， P-R 三格至无级； 代偿间歇多不全， 可见房早未下传。 心房扑动心电表现 房扑不于房速同，等电位线P无踪， 大F 波呈锯齿状；形态大小间隔匀， QRS 波群不增宽，F不均称不纯。 心房颤动心电表现 心房颤动P 无踪，小f波乱纷纷， 三百五至六百次；P-R间期极不均， QRS 波群当正常，增宽合并差传导。 房室交界性早搏心电表现 房室交界性早搏，QRS波群同室上； P 必逆行或不见，P-R小于点一二。 阵发性室上性心动过速的治疗 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常 （注：“刺迷”为刺激迷走神经） 继发性高血压的病因 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高。 两肾肾实质性高血压、肾血管性高血压； 原醛原发性醛固酮增多症； 嗜铬瘤嗜铬细胞瘤； 皮质皮质醇增多症； 动脉主动脉缩窄； 妊高妊娠高血压。 心肌梗塞的症状 疼痛发热过速心， 恶心呕吐失常心， 低压休克衰竭心。 心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛心绞痛； 流主动脉瘤夹层分离； 腑急腹症； 肺急性肺动脉栓塞； 言急性心包炎。 心梗的并发症 心梗并发五种症，动脉栓塞心室膨； 乳头断裂心脏破，梗塞后期综合症。 主动脉瓣狭窄的表现： 难、痛、晕 二尖瓣狭窄 症 状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。） 体 征：可参考诊断学相关内容。 并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 主动脉瓣狭窄 症 状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。） 体 征：可参考诊断学相关内容。 并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血。 与慢性支气管炎相鉴别的疾病 “爱惜阔小姐” “爱”肺癌 “惜”矽肺及其他尘肺 “阔”支气管扩张 “小”支气管哮喘 “姐”肺结核 慢性肺心病并发症 肺脑酸碱心失常,休克出血DIC. 与慢性肺心病相鉴别的疾病 “冠丰园” （此为上海一家有名的食品公司） 冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病. 控制哮喘急性发作的治疗方法 两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬。 两 碱茶碱类药物、抗胆碱能类药物 激 素肾上腺糖皮质激素 色甘酸色甘酸二钠 肾 上拟肾上腺素药物 抗 钙钙拮抗剂 酮替芬酮替芬 重度哮喘的处理 一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂 一 补补液 二 纠纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 氨茶碱氨茶碱静脉注射或静脉滴注 氧 疗氧疗 两 素糖皮质激素、抗生素 兴奋剂2受体兴奋剂雾化吸入 感染性休克的治疗 “休感激、慢活乱，重点保护心肺肾” “休”补充血容量，治疗休克 “感”控制感染 “激”糖皮质激素的应用 “慢”缓慢输液，防止出现心功不全 “活”血管活性物质的应用 “乱”纠正水、电解质和酸碱紊乱 肺结核的鉴别诊断 “直言爱阔农” “直”慢性支气管炎 “言”肺炎 “爱”肺癌 “阔”支气管扩张 “农”肺脓肿 急性腐蚀性胃炎的处理 禁食禁洗快洗胃，蛋清牛奶抗休克。 镇静止痛防穿孔，广谱强效抗生素。 对症解毒莫忘了，急性期后要扩张。 昏迷原因 “AEIOU,低低糖肝暑” A. 脑动脉瘤， E. 精神神经病， I. 传染病， O. 中毒， U. 尿毒症 低 低血糖 低 低血k,cl 糖 糖尿病 肝 肝性脑病 暑 中暑 休克的治疗原则 上联-扩容纠酸疏血管； 下联-强心利尿抗感染； 横批-激素 还珠格格与降糖药 OHA有如下几类: 1.磺脲类:刺激胰岛素分泌,降糖作用好; 2.双胍类:不刺激胰岛素分泌,降低食欲; 3、葡萄糖苷酶抑制剂:等等。 记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。 诊 断 学 肺的下界 锁中六， 腋中八； 肩胛十肋查。 胸膜下界相应向下错两个肋间。 （今年北大医学部硕士研究生入学考试诊断学填空题3分） 通气/血流比值记忆 血液（河水）， 进入肺泡的氧气（人）， 血液中的红细胞（载人的船）。 通气/血流比值加大时即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”。就是说要乘船的人（氧气）多，河水（血流）枯船（红细胞）少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。 通气/血流比值减小时即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。 心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。 心坚少移动，软移是肾原。 蛋白血管尿，肾高眼底变。 心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。肾高的高指高血压,心肝大指心大和肝大。 各热型及常见疾病 败风驰化脓肺结，败血症，风湿热，驰张热，化脓性炎症，重症肺结核 只身使节不规则。支气管肺炎,渗出性胸膜炎,风湿热,结核病,不规则热 大寒稽疾盂间歇，大叶肺炎，斑疹伤寒和伤寒高热期，稽留热 疟疾，急性肾盂肾炎，间歇热 布菌波状皆高热。布鲁菌病，波状热以上热型都是指高热 百凤持花弄飞结，只身使节不规则。大汗积极雨间歇，步军薄装皆高热。 咯血与呕血的鉴别 呼心咯，呕消化， 呕伴胃液和残渣。 喉痒胸闷呕先咳， 血中伴痰泡沫化。 上腹不适先恶呕， 咯有血痰呕无它。 咯碱呕酸有黑便， 咯便除非痰咽下。 呕血发暗咯鲜红， 呕咯方式个不同。 关于心电轴 尖朝天，不偏； 尖对口，朝右偏； 口对口，向左走； 口朝天，重右偏！ （以上的图形变化是从第1，3导联的主波方向来判断）具体的度数要算正负的代数和查心电图医生专门的图表！ 钾离子对心电图的影响之简单记忆 我们可以将T波看成是钾离子的TENT(帐篷)，血钾浓度降低时，T波下降，甚至倒置，出现U波；血钾浓度升高时，T波也升高。 外 科 学 乳房的淋巴回流 外中入胸肌， 上入尖锁上， 二者皆属腋。 内侧胸骨旁， 吻合入对侧。 内下入膈上， 吻合腹前上膈下， 联通肝上面。 深入胸肌间或尖， 前者又称Rotter结。 烧伤病人早期胃肠道营养 少食多餐， 先流后干， 早期高脂， 逐渐增糖， 蛋白量宽. 烧伤补液 先快后慢， 先盐后糖， 先晶后碱， 见尿补钾， 适时补碱。 烧伤新九分法 头颈面333（9%*1）； 手臂肱567（9%*2）； 躯干会阴27（9%*3）； 臀为5足为7， 小腿大腿13，21（9%*5+1%）。 手的皮肤管理 手掌正中三指半，剩尺神经一指半， 手背挠尺各一半，正中占去三指尖半。 肱骨髁上骨折 肱髁上折多儿童，伸屈两型前者众。 后上前下斜折线，尺挠侧偏两端重。 侧观肘部呈靴形，但与肘脱实不同。 牵引反旋再横挤，端提屈肘骨合拢。 屈肘固定三四周，末端血运防不通。 屈型移位侧观反，手法复位亦不同。 休克可以概括为 “三字四环节五衰竭” 三字缩,扩,凝，即:微血管收缩,微血管扩张,弥散性血管内凝血。 四环节即：休克发生的原因、发病机理、病理变化及其转归。 五衰竭即：急性呼衰、心衰、肾衰、脑衰、肝衰。消化系统部分(内科+病理) 笔记(二)8肝性脑病(Hepatic encephalopathy HE)一、病因、大多数HE是由各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见）引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起。小部分HE见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝衰。更少见的原因还有原发性肝癌，妊娠期急性脂肪肝，严重胆道感染等。主要诱因：1上消化道出血2大量排钾利尿3高蛋白饮食4催眠镇静药5便秘6尿毒症7放腹水8外科手术9感染等。二、发病机制（一） 氨中毒学说血氨生成增多，清除减少，氨增高可干扰脑的能量代谢。机制有以下两方面：1 抑制丙氨酸脱氢酶活性，进而影响Co-A生成，干扰脑中三羧酸循环。2 在大脑去毒过程中，胺与-酮戊二酸结合成谷氨酸，谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下与氨结合为谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗质，过多合成可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时可可使大脑细胞能量供应不足，不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋神经递质，缺少使大脑抑制增加，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑功能。HE时血氨增高的原因：1摄入过多的含氮食物（高蛋白饮食）或药物，或上消化道出血（每100ml血液约含20g蛋白质）时肠内产氨增多2低钾性碱中毒 代谢性碱中毒，促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害3低血容与放腹水4便秘5感染6低血糖7其他（镇静，催眠药，麻醉，手术等。）（二） (-氨基丁酸/奔二氮卓GABA/BZ复合体学说)可促进Cl离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制。（三） 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 （四） 假神经递质学说兴奋性神经递质有：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱，谷氨酸，门冬氨酸等。抑制性神经递质只在脑内形成。食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸，苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。正常时这两种胺在肝内被清除，肝衰时，清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织。在脑内羟化酶的作用下分别形成鱆胺（羟酪胺）和苯乙醇胺。后二种化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素结构相似，因此称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传导至大脑皮层而产生异常抑制，出现意识障碍和昏迷。（五） 氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸（苯丙，酪，色）增多而支链氨基酸减少。正常人芳香族氨基酸在肝内分解代谢，肝衰时分解减少，故血浓度增高。正常支链氨基酸主要在骨骼肌分解，胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用，肝衰时胰岛素灭活减少，使支链氨基酸大量进入肌肉，血浓度降低。此两组氨基酸是竞争排斥中进入大脑。进入脑内的芳族氨基酸增多，可进一步形成假神经递质。肝硬化患者血肿色氨酸增多，脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质，有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关。三、临床表现一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，吐词不清且缓慢。可有扑翼样振颤，亦称肝振颤（嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节，腕关节甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动）。脑电图多正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显二期（昏迷前期）以意识错乱，睡眠障碍为、行为失常为主。前一期的症状加重。定向力和理解力均减退，对时，人，地的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图，言语不清，书写障碍，举止反常。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉恐惧或狂躁。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进，肌张力增高，踝阵痉及Babinski征阳性。扑翼样振颤仍存在，脑电图有特异性异常，患者可出现不随意运动和运动失调三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种进精神症状持续或加重，大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样振颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥，踝阵痉和换气过度。脑电图明显异常。四、诊断主要诊断依据1严重肝病（或）广泛门体侧支循环2精神紊乱，昏睡或昏迷3肝性脑病的诱因4明显的肝功能损害或者血氨增高。扑翼样振颤和脑电图改变亦有重要诊断价值。对肝硬化患者进行常规的心智测验可发现亚临床肝性脑病。五、鉴别诊断以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病容易被误诊为精神病。与其他可引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病，低血糖，尿毒症，脑血管意外，脑部感染和镇静剂过量等。六、治疗（一）、消除诱因 减少诱发或加重HE的药物的使用，控制感染和上消化道出血，避免快速大量的排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调（二）、减少肠内毒物的生成和吸收 I. 饮食 开始数日禁食蛋白质。每日供给热量5.0-6.7kJ和足量的维生素。以碳水化合物为主要食物。神志清楚后可逐步增加蛋白至40-60g/d，以植物蛋白为佳。II. 灌肠或导泻 可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服或鼻饲33%硫酸镁30-60ml导泻。对急性门体分流性HE用66.7%乳果糖500ml灌肠做首选治疗。III. 抑制细菌生长 口服新霉素2-4g/d或巴龙霉素，去甲万古霉素，利福昔明。对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇为首选药物（三）、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱 I. 降氨药物 1谷氨酸钾和谷氨酸钠。尿少时用钾剂，明显腹水或水肿时慎用钠剂。2精氨酸10-20g加入Gs中VD。适用于血pH偏高的患者。3苯甲酸钠4苯乙酸5鸟氨酸-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸。降氨药物对慢性反复发作的门体分流性HE效果较好，对重症肝炎致急性HE无效。II. 支链氨基酸 对门体分流性HE的治疗有争议。对不能耐受蛋白食物者，摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患者的正氮平衡是有效和安全的。III. GABA/BZ复合受体拮抗药 IV人工肝 （四）、肝移植（五）、其他对症治疗1纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液量小于2500ml为宜。腹水