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2016 ACC/AHA 指南：冠心病患者双联抗血小板治疗2016 年 3 月 29 日， AHA 及 ACC 发布了关于冠心病患者双联抗血小板治疗的指南更新，其主要内容如下。P2Y12 抑制剂推荐1. 支架植入术后的 ACS 患者 DAPT 治疗和单纯药物治疗的 ACS 患者，可使用替格瑞洛替代氯吡格雷治疗。(IIa 级)2. 支架植入术后 DAPT 维持的 ACS 患者如若不是出血高危人群且既往无中风或者 TIA 病史的患者，可考虑选用普拉格雷代替氯吡格雷治疗。(IIa 级)3. 既往有中风或者 TIA 病史的患者不应使用普拉格雷治疗。(III 级)质子泵抑制剂（PPIs）和 DAPT1. 既往有消化道出血的患者进行 DAPT 治疗时应服用 PPIs。（I 级）2. 具有高危消化道出血风险的患者（包括老年人、服用华法林、激素或者非甾体类抗炎药等），推荐服用 PPIs。（IIa 级）3. 不推荐低危消化道出血患者服用 PPIs。（III 级）DAPT 治疗阿司匹林剂量DAPT 治疗患者，推荐阿司匹林剂量为 81 mg（75100 mg）。（ I 级）稳定型缺血性心脏病患者 PCI 术后 DAPT 推荐时间1. 稳定型缺血性心脏病（SIHD ）患者裸支架（ BMS ）植入术后行 DAPT 治疗，P2Y12 抑制剂氯吡格雷推荐不少于 1 月。（I 级）2. SIHD 患者药物支架（DES）植入术后的 DAPT 治疗，P2Y12 抑制剂氯吡格雷推荐使用时间应不少于 6 月。（I 级）3. SIHD 患者 DES 植入术后 DAPT 治疗，患者若有高危出血风险或者有明显出血，推荐治疗 3 月后中断 P2Y12 抑制剂的使用。（IIb 级）ACS 患者PCI 术后 DAPT 治疗时间1. BMS 或者 DES 植入的 ACS 患者 DAPT 治疗，推荐服用 P2Y12 抑制剂至少 12 个月。（I 级）2. DAPT 治疗的患者推荐的阿司匹林剂量为 81 mg（75 mg 100 mg）。（I 级）3. 冠脉支架植入术后的 ACS 患者 DAPT 治疗，建议使用替格瑞洛代替氯吡格雷作为 P2Y12 抑制剂维持治疗。（IIa 级）4. 冠脉支架植入术后的 ACS 患者行 DAPT 治疗，如若患者出血风险不高且既往无中风或 TIA 病史，推荐使用普拉格雷代替氯吡格雷作为 P2Y12 抑制剂维持治疗。（IIa 级）5. 冠脉支架植入术后的 ACS 患者的 DAPT 治疗中，若患者出血风险不高且无出血并发症，推荐大于 12 个月的 DAPT 治疗。（IIb 级）6. 药物支架植入术后行 DAPT 治疗的 ACS 患者，如果患者具有高出血风险或合并重度出血并发症，推荐 DAPT 治疗 6 个月后中断 P2Y12 抑制剂治疗。（IIb 级）7. 既往有中风或者 TIA 病史的患者不应服用普拉格雷。（III 级）CABG1. PCI 术后 DAPT 治疗且行 CABG 治疗的患者，术后应重新恢复 P2Y12 抑制剂治疗直至完成疗程。（I 级）2. DAPT 治疗的 ACS 患者行 CABG 手术，术后应重新开始开始 P2Y12 抑制剂治疗，直至治疗时间窗满足 12 个月（ACS 后）。（I 级）3. DAPT 治疗的患者，推荐阿司匹林剂量为 81 mg（75 mg100 mg）。（I 级）4. SIHD 的患者中，推荐 CABG 术后至少行 DAPT 治疗 12 个月。（IIb 级）SIHD 治疗方案推荐1. BMS 植入后的 SIHD 患者，建议 DAPT 治疗中的 P2Y12 抑制剂治疗应至少使用 1 个月。（I 级）2. DMS 植入后的 SIHD 患者，DAPT 治疗中的 P2Y12 抑制剂治疗推荐至少使用 6 月。（I 级）3. 推荐阿司匹林治疗剂量为 81 mg（75 mg100 mg）。（I 级）4. 既往 13 年有心肌梗死病史的 SIHD 患者 DAPT 治疗后如患者无明显出血倾向或者出血风险不高，推荐延长 DAPT 治疗时间。（IIb 级）5. BMS 或者 DES 治疗的 SIHD 患者如耐受 DAPT 治疗，推荐 BMS 治疗患者的氯吡格雷治疗时间至少为 1 个月，而 DES 植入患者氯吡格雷治疗时间至少 6 个月。（IIb 级）6. DES 植入后的 SIHD 患者如处于高危出血风险，或者发生明显出血事件，推荐在治疗 3 个月后中断 P2Y12 抑制剂治疗。（IIb 级）7. 稳定型缺血性心脏病患者 CABG 术后行为期12 个月的 DAPT 治疗可提高移植静脉效能。（IIb 级）8. 既往无 ACS 病史、冠脉支架植入或者近期 CABG 手术（近 12 个月）的患者，DAPT 治疗并无明显益处。（III 级）ST 段抬高型心梗溶栓后 DAPT 治疗时间1. DAPT 治疗的 STEMI 患者如若联合溶栓，推荐使用 P2Y12 抑制剂至少 14 天，最佳时间是 12 个月。（I 级）2. DAPT 治疗的患者，阿司匹林剂量为 81 mg（75 mg100 mg）。（I 级）3. 如若能耐受 DAPT 治疗的 STEMI 患者，推荐 DAPT 治疗时间至少为 12 个 月。（ IIb 级）围手术期治疗：PCI 和 DAPT 治疗患者非心脏手术治疗时机1. 非心脏手术应推迟在 BMS 植入后 30 天后，DES 植入 6 个月后。（I 级） 2. DAPT 治疗的冠脉支架植入术后的患者如需中断 P2Y12 抑制剂治疗，推荐继续阿司匹林治疗，且术后尽早启用 P2Y12 抑制剂治疗。（I 级）3. P2Y12 抑制剂治疗中的患者如行非心脏手术，需根据临床评估结果决定是否中断或者继续抗血小板治疗。（IIa 级）4. DES 植入术后需中断 P2Y12 抑制剂治疗的非心脏治疗术应推迟 3 个月。（IIb 级）5. BMS 术后 30 天内及 DES 至术后 3 月内不宜进行需停用 DAPT 的非心脏手术。（III 级）AHA 2016 科学声明：女性急性心肌梗死指南心血管疾病是美国女性死亡的主要原因，有数据显示自 1984 年以来，女性的心血管疾病年死亡率（CVD）一直高于男性。但在过去的十年里，女性心血管疾病死亡率已不断降低（见图 1），这归功于健康意识的提升、对风险因素的日趋关注和及时有效的治疗。因此，美国心脏病学会发表了首部针对女性患者的急性心肌梗死（AMI）的科学声明，对女性急性心梗的危险因素、临床表现、发病机制、治疗和预后进行了详细阐述。图 1 近十年女性心血管疾病死亡率变动情况危险因素尽管男女的冠心病危险因素大多相似，但还是有部分因素更适用于女性，包括吸烟、高血压、血脂异常、2 型糖尿病和肥胖、抑郁和其他社会心理层面的危险因素。AMI 发病机制有证据表明，男女之间的 AMI 发病机制有所不同，这与冠心病发病的性别差异相关。其主要差异在于斑块的特征（破裂或侵蚀）以及冠脉痉挛（CAS）和自发性冠脉夹层。病理结果显示，在 AMI 人群中，男性更加倾向于发生斑块破裂，而女性更加容易发生斑块侵蚀。冠脉痉挛的常见症状为休息时反复胸痛和短暂的 ST 段抬高，但少见引发急性心梗。其原因亦是多因素的，包括迷走神经因素、血管平滑肌高反应性、内皮细胞功能失调和自主神经系统失衡。吸烟是急性冠脉综合征主要的危险因素，也可由自主神经活动变化、吸食可卡因、服用麻黄碱和其他药物诱发。相比男性，女性冠脉痉挛患者通常年龄较大，较少吸烟且少有明显的阻塞性冠心病。自发性冠脉夹层是急性心梗极其罕见的病因，但多发生于女性，所以如果年轻女性有急性冠脉综合征的临床表现但无典型的动脉粥样硬化危险因素，则应高度怀疑该病因。临床表现越来越多证据显示，ACS 患者的临床表现存在性别差异。尽管大多数 AMI 患者都会出现典型的胸痛或胸部不适症状，但女性常表现为不典型胸痛和心绞痛样症状如呼吸困难、虚弱、疲劳和消化不良（如下表所示）。了解临床表现的性别差异有助于及时鉴别缺血症状、准确分诊以及更好的检查与治疗，否则或可导致女性患者被误诊、耽误血运重建的最佳时间并增加 AMI 死亡率。另外，有研究显示 AMI 发病后，女性就医普遍比男性慢，可能是缺乏危险意识、较为被动、错误理解病因和自我护理能力低的缘故。治疗尽管治疗可以降低死亡率，但 AMI 发病期间女性还是经常得不到合理治疗。在溶栓治疗或 PCI 方面女性的预后虽然比男性差，但其中影响因素较多。1. ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）的血运重建1）溶栓治疗无论性别和年龄的差异，发病早期及时溶栓都可以降低死亡率。最新指南指出，如果患者就诊的医院没有能力行 PCI 或者预测患者入院后无法在发病后 120 min 黄金时间内及时行 PCI，且患者无溶栓禁忌证，推荐使用溶栓治疗。但指南中并没有进一步指出性别差异的推荐治疗方案。有研究发现，或许是女性基础状态比较差的缘故（包括年龄和糖尿病、高血压和心衰的发病率），女性溶栓后死亡率和患病率明显比男性高。另外，女性更容易发生非致死性的并发症，如休克、心衰、再梗死、反复缺血、出血和卒中。尽管临床预后有性别差异，但溶栓效果并没有表现出太多的性别差异。由于女性的出血风险较高（尤其是中度和重度出血），而且又较多的相对禁忌证（老龄、高血压和体格较小），使得内科医生不太愿意对女性患者使用溶栓治疗。另外，即使是经期的女性，溶栓治疗所带来的严重出血和非经期女性的比例差异并不明显。总的来说，溶栓治疗还是利大于弊，可有效减少发病后 12 小时内的死亡率和患病率。另外，针对没有禁忌证且预测患者入院后无法在发病后 120 min 黄金时间内及时行 PCI，纤维蛋白溶解对 STEMI 患者的治疗起着很重要的作用。2）急诊 PCI鉴于女性有较多的溶栓禁忌证，所以优先选择急诊 PCI。血管成形术消除了颅内出血的风险，也是女性生存率的独立预测因素。有研究发现，急诊 PCI 有利于提高诊断的准确性，但女性的院内死亡风险高于男性。而且新型支架的出现也改变了早期支架对女性的负面影响，减少了死亡和心梗以及靶血管血运重建的风险。3）冠脉搭桥手术尽管紧急导管造影发现 50% 的 STEMI 患者可见多血管疾病，但很少在 AMI 期间紧急行冠脉搭桥治疗（CABG）。一般是哪条血管堵了就行 PCI 通哪条血管，等血运通畅了，再考虑是否进一步行冠脉搭桥治疗。有研究显示，行 CABG 治疗的女性大多为年纪较大且病情较重。2. 非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）的血运重建非 ST 段抬高型心肌梗死女性患者的并发症比男性多，包括出血、心衰、休克、肾衰竭、再梗死、卒中和再入院。研究结果也显示，介入治疗对 NSTEMI 患者治疗有益，早期且及时的介入治疗可有效降低死亡率和心梗发病率。最新的 ACC/AHA 指南推荐，对于孕妇，如果发生威胁生命的并发症而且药物治疗效果不佳时可以使用心肌血运重建治疗（IIa，C）。非 ST 段抬高型心肌梗死女性患者接受搭桥手术后比男性容易发生术后并发症，如需要血管加压素、主动脉内球囊反搏、呼吸机支持、透析和输血，但死亡、心肌梗死或卒中的长期风险并无性别差异。3.药物治疗药物治疗的目的是减少患病率和死亡率，预防并发症，改善生活质量。梗死后的核心治疗方案包括抗血小板药物、受体阻滞剂、ACEI、ARB 和他汀类药物。大量的随机对照临床试验已证实这些药物的有效性和安全性，也逐渐发现了其中的性别差异。2014 年 ACC/AHA NSTEMI 指南推荐 NSTEMI 女性患者发生急性心梗治疗或者二级预防 MI 都可以使用和男性一样的药物治疗。但同时也指出，需充分考虑女性的高出血风险，谨慎使用抗血小板和抗凝药物。尽管指南推荐如此，但对于非阻塞性冠脉疾病和 MI 的女性患者，医师较少开药进行心梗的二级预防，这无疑增加了再入院率、再梗死率和死亡率。对于绝经后女性 AMI 患者，不建议发病后使用激素治疗（雌孕激素）进行二级预防。如果发病时正在服用激素，也需停止。如果因某些原因，女性患者仍坚持激素治疗，则需要权衡好利弊，但要意识到心血管疾病的风险很大。另外，抗氧化维生素（包括维生素 E、C 和 胡萝卜素）和叶酸（包括 B6 和 B12）都不应该被用于心肌梗死的二级预防治疗，因为这些在临床试验中并没有发现获益。4. 非药物治疗1） 心脏康复治疗（CR）目前国际公认心脏康复治疗是 AMI 后护理的重要环节，有助于减少患病率和死亡率。但基于过去三十年的研究结果显示大部分有心脏康复治疗需要的女性并没有接受 CR 治疗，而且现行的女性心脏康复也大多照搬男性患者的治疗准则。相比门诊随访模式，以家庭为基础的 CR 模式或许是更加有效而又可行的办法。2） 性健康咨询相比男性，女性 AMI 后性功能失调问题并没有得到过多的关注，能得到性健康和性生活方面的合适的指导更是少之又少。有研究显示，仅有 12% 的年轻女性患者会在 AMI 后一个月跟医师提及性生活问题。AMI 康复期的女性患者急需一些有效的建议，包括处理阴道干涩、性欲低下、性高潮障碍或药物不良反应等。心理因素，包括恐惧、焦虑和抑郁，也可对性生活的恢复造成负面影响。有必要开展面对面的性咨询，帮助女性患者及其伴侣调整性生活问题。AMI 后并发症尽管 MI 的治疗成功率男女无差别，但心梗后女性的并发症却多于男性。AMI 后女性患者更可能发生出血并发症，出血常继发于药物治疗或介入治疗。机械性并发症、心源性休克和心衰也更常见于女性，但室性心律失常的发病率无性别差异。除了以往认识到的预后相关的风险因素，心理风险因素对 MI 后女性患者预后的影响也逐渐引起重视。总结自从 2000 年以来，由于女性在冠脉疾病方面的特别之处得到重视和医学的进步，死亡率已经大幅度下降，但仍没有到放松警惕的时候。本文以 AMI 为背景回顾了性别差异对发病机制、临床表现以及治疗方面的影响。为了进一步改善治疗，有必要提升女性本身对这些建议的依从性。最后，呼吁开展多学科的研究，制定更加合适的二级预防护理模式，使女性的身心健康得到全面改善。2016 FSH/FSC 专家共识声明：难治性高血压管理要点在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的 3 种降压药物（包括利尿剂）后，血压仍在目标水平之上，或至少需要 4 种药物才能使血压达标时，称为难治性高血压。在法国，约有 50% 接受降压药物治疗的高血压患者血压控制欠佳，而在这部分患者中，又有很大一部分为难治性高血压患者。为了改善难治性高血压管理，法国高血压学会 / 法国心血管学会（FSH/FSC）于近期发布了难治性高血压专家共识声明，重点内容如下。1. 推荐难治性高血压定义为在改善生活方式的基础上，应用了足量且合理联合的 3 种降压药物（包括一种噻嗪类利尿剂）至少治疗 4 周后，诊室和诊室外（包括家庭和动态血压监测）血压仍在目标水平以上（年龄 80 岁，血压 150 mmHg）。（1C 类推荐，等级 +）2. 除了噻嗪类利尿剂之外，三联用药应包括一种肾素血管紧张素系统抑制剂（ACEI 或 ARB）和一种钙离子拮抗剂，当上述药物存在副作用或有其它降压药物使用适应证时，应选择其它降压药物；难治性高血压应选用噻嗪类利尿剂：氯噻酮 12.5-50 mg/ 日，氢氯噻嗪 25 mg/ 日 或吲达帕胺缓释片 2.5 mg 或 1.5 mg；慢性肾脏病 4 期或 5 期患者（eGFR30 ml/min*1.73 m2），应选用呋塞米、托拉塞米或布美他尼替代噻嗪类利尿剂，并根据患者肾功能调整用药剂量。（1A 类推荐，等级 +）3. 推荐通过问卷调查，尿液药物浓度分析和 / 或药片计数识别患者依从性是否欠佳。（1C 类推荐，等级 +）4. 建议通过了解患者信息，患者教育以及家庭血压监测改善血压控制。（2B 类推荐，等级 +）5. 建议筛查患者是否存在影响血压控制的因素（过量食盐摄入、饮酒、抑郁和药物相互作用）或是否使用具有血管收缩活性的药物（环孢素、皮质类固醇、促红细胞生成素、拟交感神经药物等等）。（2B 类推荐，等级 +）6. 若患者确诊为难治性高血压，推荐患者至高血压专科医生处就诊，筛查是否为继发性高血压或是否存在靶器官损伤，并制定下一步治疗计划。（2B 类推荐，等级 +）7. 明确继发性高血压或其它可能触发因素所需要的辅助检查，并根据临床实际情况而定。辅助检查包括：血电解质和 2 小时尿钠排泄、血肌酐、24 小时尿肌酐和蛋白尿；腹部血管造影；肾动脉多普勒超声；血浆醛固酮和肾素比值；24 小时尿肾上腺素和去甲肾上腺素；24 小时尿游离皮质醇测定，地塞米松抑制试验和多导睡眠监测。（2B 类推荐，等级 +）8. 建议采用以下辅助检查筛查靶器官损伤：血肌酐、尿肌酐、微量白蛋白尿和 / 或蛋白尿；静息心电图和心脏超声。（2B 类推荐，等级 +）9. 对于年龄 80 岁且不存在可治愈病因的难治性高血压患者，推荐启动四联降压治疗，包括螺内酯 12.525 mg（确定不存在禁忌证的情况下作为一线用药）。需监测血钾和肌酐水平。对于适合选用 受体阻滞剂的患者，可以优先选择 受体阻滞剂。（1A 类推荐，等级 +）10. 若螺内酯的应用存在禁忌、治疗无效或治疗过程中出现不良反应时，建议使用 受体阻滞剂、 受体阻滞剂或中枢降压药。（2C 类推荐，等级 +）11. 由于肾交感神经消融术仍处于高血压治疗评估阶段，建议只提倡在拥有多学科团队的高血压专科诊所开展。（1C 类推荐，等级 +）ESC2014 主动脉疾病诊疗指南欧洲心脏病学会（ESC）于2014年更新了主动脉疾病指南，并在2014ESC会议期间再次推荐了这一指南。现概述该指南要点。一、前言本指南专家组全面回顾了已往的研究成果，并结合最新研究数据对旧指南进行了修正、升级。ESC委员会力求在新指南中提供全面、详细、具体的主动脉疾病内容，同时切实有效的指导临床治疗实践。文中涉及到的证据效力及指南推荐内容等级，具体内容请见ACC/AHA成人稳定型缺血心脏病指南更新。二、主动脉解剖学结构首先，我们有必要了解主动脉的解剖学结构。详见下图。以横膈膜为界，主动脉被分为胸主动脉与腹主动脉。主动脉壁组织可分为3层，分别是由内皮细胞覆盖的血管内膜组织，富含血管平滑肌、层状弹性纤维及胶原纤维的血管中膜以及由胶原、血管滋养血管、淋巴管组成的血管外膜。作为血管，主动脉具有循环通路的作用。另一方面，通过位于主动脉弓与升主动脉处的压力感受器，主动脉可以起到调节体循环血管阻力与心率的作用。主动脉压力升高引起体循环血管阻力与心率的降低，而降低会升高体循环血管阻力与心率。主动脉在心脏舒张期扮演着二级血泵的功能，即Windkessel效应。这项功能对于诸如冠脉灌注等在内的多项心血管活动具有重要意义。正常成年人的主动脉直径不超过40 mm，且随着下行逐渐变小。包括年龄、性别、体型及血压在内的多种因素都可以影响主动脉直径。一般来说，男性每10年主动脉直径扩张0.9 mm，女性为0.7 mm。这种生理性扩张造成脉压升高，机制或与胶原/弹性纤维比例有关。最新研究证明体育锻炼对于主动脉根部重构的影响十分有限，其影响上限为男性40 mm，女性34 mm。三、评估主动脉病变1.临床体检虽然临床上，主动脉病变多数情况下无显著症状，但是若患者出现以下症状，临床医生应考虑主动脉疾病的可能性。（1）胸部或腹部深部急性疼痛或悸动，伴背部、臀部、腹股沟或腿部放射痛，患者或有破裂感。应考虑主动脉夹层（AD）或急性主动脉综合征（AAS）。（2）咳嗽、气短、吞咽疼痛或吞咽困难。应考虑胸主动脉瘤（TAA）。（3）持续或短暂性腹部疼痛、腹部不适，腹部搏动感或少量进食后出现饱食感。应考虑腹主动脉瘤（AAA）。（4）卒中、短暂性脑缺血或跛行。或为考虑主动脉动脉粥样硬化引起的继发症状。（5）快速进展的主动脉病变或引起左喉返神经麻痹，造成患者声音嘶哑。事实上，临床医生有时可以仅凭一些腹部或胸部的明显症状（听诊、问诊）判断患者是否存在主动脉病变。另外，临床医生应关注患者双上肢血压是否有差异，并掌握患者脉搏情况。2.实验室检查基础实验室检查包括患者心血管风险因素。虽然实验室检查在确诊急性主动脉病变方面贡献不大，但是我们仍然可以通过生物标记物检查辅助影像学检查。3.影像学检查临床医生主要依靠各种影像学手段诊断主动脉病变，包括经胸壁超声心动图（TTE）、食管超声心动图（TOE）、CT、MRI及主动脉造影术在内的诸多方法都可以应用于主动脉病变检测，表一给出了常用影像学手段的主动脉疾病诊断方面的长处及不足。表一优势/劣势TTETOECTMRI主动脉造影易于使用度+诊断可靠性+床旁/介入治疗适用+连续检测+主动脉壁可视度+花费辐射00肾毒性00ESC2014指南推荐内容如下：（1）推荐在临床已知的解剖学标志处，垂直其纵轴检测主动脉直径。（，C）（2）若需要反复多次进行主动脉影像学检查以观察其半径动态变化，推荐使用医源性损害程度最小的影像学手段（详见表二）。（，C）（3）若需要反复多次进行主动脉影像学检查以观察其半径动态变化，推荐尽可能使用相同或原理相似的影像学手段。（，C）（4）在检测过程中，推荐分别评估相关主动脉节段的直径及病变情况。（，C）（5）除非是急诊环境，否则推荐评估患者肾功能、妊娠情况、造影剂过敏史等相关病史，以便为患者选择辐射暴露程度的影像学检查方式。（，C）（6）应评估辐射暴露风险程度，这点对于年轻患者或需接受反复影像学检查的患者尤为重要（a，B）（7）特殊情况（如身材体型处于离群值的患者），可通过患者体表面积估算主动脉直径。（b，B）四、评估主动脉僵硬度随年龄不断增大的主动脉僵硬度是主动脉血管壁病变中可以最先检测出的临床表现之一。该指标是心血管疾病风险及预后的独立预测指标。临床上通过脉搏波传导速度及反射波增强指数评估主动脉僵硬度。颈动脉-股动脉脉搏波传导速度是评估主动脉僵硬度的金标准。根据ESC2013高血压指南，该指标正常阈值应大于10 m/s。但是，临床检测中应该特别注意的是脉搏波传导速度易受血压影响。五、治疗方案1.非手术治疗原则（1）药物治疗的主要目的是通过控制患者血压及心肌收缩，减轻患者主动脉病变处的层流剪切力损伤。（2）相当一部分主动脉病变患者伴有糖尿病、冠心病、高脂血症等疾病，因此，治疗过程中应对症治疗相应伴发疾病。（3）戒烟对于主动脉病变患者意义重大，已有研究指出吸烟可加剧AAA显著扩大。（4）适度运动可以减缓主动脉粥样硬化进程，但是应避免激烈的竞技运动以防血压陡升。（5）AD患者可服用受体阻滞剂，达到减慢心率及血压的目的。（6）慢性主动脉病变患者的血压宜控制在140/90 mmHg以下。（7）对于马方综合征患者，预防性使用受体阻滞剂、ACEI、ARB等药物可以减缓主动脉扩张或相关并发症的进程。2.血管内治疗胸主动脉腔内修复术（TEVAR）及腹主动脉腔内修复术是主动脉病变手术治疗中常用的方式，有关两者技术原理不做赘述，以下为ESC2014指南推荐要点。（1）推荐使用多学科评估患者个体情况以确定患者是否适宜接受TEVAR或主动脉腔内修复术（EVAR），包括解剖学、病理学、发病率以及疗效预期持续时间等因素。（，C）（2）为了手术安全及TEVAR手术效果的持久性，推荐预留充足的近端及远端支架放置区域（至少2 cm）。（，C）（3）对于动脉瘤患者，推荐支架移植物的直径大于支架放置区域直径，两者差距不小于主动脉支架参考值的10%至15%。（，C）（4）在支架移植期间，推荐血压监测及适时调控。（，C）（5）对于高危患者，可考虑预防性脑脊液（CSF）引流。（a，C）3.手术治疗临床医生应根据患者情况及主动脉病变的节段位置制定主动脉手术治疗方案，包括升主动脉、主动脉弓、降主动脉、胸腹主动脉及腹主动脉。以下为2014ESC指南要点。（1）若患者接受胸腹主动脉手术，推荐同时给予患者脑脊液引流以减少瘫痪风险率。（，B）（2）若患者较年轻，且存在主动脉根部扩张及主动脉瓣膜三尖瓣病变，推荐使用主动脉瓣膜修复术（依托重新植入技术或主动脉瓣膜成形术）。（，C）（3）若患者罹患急性A类AD，且接受修复术，推荐使用开放式远端吻合术，避免主动脉阻断。（，C）（4）若患者罹患结缔组织疾病，且接受主动脉手术，推荐使用主动脉窦置换术。（，C）（5）对于接受主动脉根手术的患者，推荐行选择性顺行脑灌注，避免卒中。（a，B）（6）对于主动脉根部手术或主动脉夹层手术治疗，腋动脉是套管插入的首选位置。（a，C）（7）对于降主动脉或胸腹主动脉修复术，可考虑左心分流术，保证远端器官灌注。（a，C）六、急性胸主动脉综合征1.定义急性主动脉综合征（AAS）的定义为累计主动脉且临床表现相似的一系列急性疾病，而这些临床表现都通过同一条通路影响内膜及中膜。AAS会导致血管壁内血肿（IMH）、主动脉穿透性溃疡（PAU），甚至引发AD及胸主动脉破裂。由于AAS包含的疾病种类较多，以下将分别进行论述。2.病理以下两种情况为AAS病理学原因：（1）主动脉撕裂或溃疡导致血流自主动脉管腔进入中膜。（2）滋养血管破裂导致血流进入中膜。由于中膜入血造成的炎症反应可导致主动脉扩张或破裂。3.主动脉夹层主动脉夹层（AD）是指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，形成真假腔的一种凶险疾病。临床多使用斯坦福AD分型（分为A、B、C三型）。AD主要临床表现，见下方表二。表二A 型B 型胸部疼痛80%70%背部疼痛40%70%突发疼痛85%85%转移性疼痛15%20%主动脉瓣关闭不全40-75%N/A心包填塞20%N/A心肌缺血或梗死10-15%10%心衰10%5%胸腔积液15%20%晕厥15%5%主要神经功能缺损（昏迷/卒中）10%5%脊髓损伤1%未报道肠系膜缺血5%未报道急性肾衰20%10%下肢缺血10%10%AD 的诊断主要依靠实验室检查及影像学检查，下方表三汇总了实验室检查要点，表四为包括 AD 在内的主动脉疾病影像学检查特点及注意细节。表三实验室检查项目检测目的及目标征象红细胞数量计数失血、出血、贫血白细胞数量计数感染、炎症（SIRS）C 反应蛋白炎症反应原降钙素鉴别诊断 SIRS 与败血症肌酸激酶再灌注损伤、横纹肌溶解肌钙蛋白 T 或心肌缺血、心肌梗死D-二聚体主动脉夹层、肺栓塞、肺部血栓肌酸酐肾衰天冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶肝缺血、肝脏疾病乳酸盐小肠缺血、代谢紊乱葡萄糖糖尿病血气代谢紊乱、氧气供给情况表四疾病情况影像学检查要点及注意细节主动脉狭窄是否存在内膜片；根据主动脉解剖学结构评估疾病程度；鉴别真假管腔；观察侵入性撕裂伤位置；鉴别病变是顺行性，还是逆行性；鉴别主动脉瓣关闭不全的程度及机理；是否累及侧支循环；是否有灌装不良；是否存在器官缺血；是否有心包积液及其程度；是否有胸腔积液；是否存在主动脉周围出血；观察有无纵隔出血征象。主动脉壁内血肿定位主动脉壁增厚位置，并判断其程度；是否伴动脉粥样硬化病变；是否存在内膜撕裂小型病变。主动脉穿透性溃疡病变位置、长度及深度；是否存在主动脉壁内血肿；是否累及主动脉周围组织并造成出血；剩余主动脉血管壁厚度。主动脉疾病（普适）是否存在其他主动脉病变，如主动脉瘤、斑块及炎症性疾病等。另一方面，诊断或排除 AD 的诊断检查很大程度上依赖于 AD 相关的前设风险。对于不同的验前概率，相同的诊断手段会得到不同的结论。ACC/AHA2010 指南推荐从诱发条件、疼痛特点及临床检查三个方面考察患者的 AD 验前概率，详细评分标准见 ACC/AHA 指南。下方表五为影响AD验前概率因素的高危表现。表五高危病情马方综合征（或其他结缔组织疾病）、主动脉疾病家族史、确诊主动脉瓣疾病、确诊胸主动脉瘤、既往主动脉手术史高危疼痛特征胸、背或腹部疼痛有如下特点：突发性、重度疼痛、撕裂性疼痛高危检测特征灌注不良证据：脉搏短绌、收缩压差、局限性神经功能缺损；主动脉舒张期杂音；低血压或休克以下为 ESC2014 指南有关 AAS 诊断工作的推荐内容，其中亦涉及 AD 诊断内容。（1）对于所有疑似AAS的患者，推荐根据患者病情、症状及临床特点评估其疾病验前概率。（，B）（2）对于疑似AAS的患者，推荐根据其疾病验前概率，解读其实验室生物标记物检查结果。（a，C）（3）若患者AAS验前概率较低，那么D-二聚体阴性结果可排除AAS的可能性。（a，B）（4）若患者AAS验前概率适中，且D-二聚体阳性结果，那么需考虑进一步的影像学检查。（a，B）（5）若患者AAS验前概率较大（ACC/AHA风险评分2或3），不推荐进行D-二聚体检查。（，C）（6）推荐使用TTE作为AAS影像学检查的首选方式。（，C）（7）对于疑似AAS且病情不稳定的患者，推荐使用TOE及CT诊断。（，C）（8）对于疑似AAS且病情稳定的患者，推荐使用CT、MRI（，C）及TOE（a，C）诊断。（9）对于检查结果阴性但依然疑似AAS的患者，推荐使用CT或MRI再次检查。（，C）（10）若患者AAS验前概率较低，可考虑胸片检查。（b，C）（11）对于已接受药物治疗的简单B型AD，推荐治疗后早期再行CT或MRI检查。（，C）在AD治疗方面，ESC2014指南要点如下。（1）对于所有AD患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C）（2）对于A型AD患者，推荐急诊手术。（，B）（3）若患者罹患A型AD且出现器官低灌注，推荐采用混合手术方案治疗。（a，B）（4）对于简单B型AD，推荐优先考虑药物治疗。（，C）（5）对于复杂B型AD，可考虑TEVAR治疗。（a，B）（6）对于复杂B型AD，可考虑手术治疗。（b，C）（7）对于复杂B型AD，推荐TEVAR治疗。（，C）4.壁内血肿主动脉壁内血肿（IMH）是AAS疾病家族中的一种，表现为中膜内血肿进行性扩大，但缺乏假腔及内膜撕裂。IMH占到AAS的10%至25%，IMH好发于升主动脉、主动脉弓（A型IMH）及降胸主动脉（B型IMH），其比例分别为30%、10%与60%。在诊断方面，若患者出现表八中的症状，应考虑IMH的可能性。ESC2014指南针对IMH的治疗推荐要点如下。（1）对于所有出现IMH的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C）（2）对于A型IMH，推荐使用手术治疗。（，C）（3）对于B型IMH，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（，C）（4）对于简单B型IMH，可进行再次影像学检查。（，C）（5）对于复杂B型IMH，应考虑TEVAR。（a，C）（6）对于复杂B型IMH，应考虑手术治疗。（b，C）5.主动脉穿透性溃疡主动脉穿透性溃疡（PAU）指的是穿透内膜弹性纤维累计中膜的主动脉动脉粥样硬化斑块。PAU占到AAS的2%至7%。诊断方面，推荐使用造影剂增强CT加以诊断。PAU的治疗目的是预防下一步可能出现的急性AD，因此推荐在诊断后，及时进行手术治疗。由于现阶段PAU缺乏足够研究数据，根据临床经验，TEVAR可治疗多数PAU。以下为ESC2014指南PAU推荐要点。（1）对于所有出现PAU的患者，推荐使用缓解疼痛、控制血压的药物治疗。（，C）（2）对于A型PAU，推荐使用手术治疗。（a，C）（3）对于B型PAU，推荐在密切监测的基础上使用药物治疗。（，C）（4）对于简单B型PAU，可进行再次影像学检查。（，C）（5）对于复杂B型PAU，应考虑TEVAR。（a，C）（6）对于复杂B型PAU，应考虑手术治疗。（b，C）6.主动脉假性动脉瘤（略）7.主动脉窦瘤破裂以下为ESC2014指南胸主动脉瘤治疗指南要点。（1）对于疑似胸主动脉瘤（TAA）破裂的患者，推荐使用急诊CT辅助诊断。（，C）（2）对于急性局限性TAA破裂患者，推荐进行急诊修补术。（，C）（3）若患者病变解剖学情况较好且医生具有相应的医疗专长，则TEVAR比开胸手术更为适合。（，C）8.创伤性主动脉损伤ESC2014指南详尽叙述了创伤性主动脉损伤（TAI）相关基础知识，在此不再赘述。以下为此次新指南更新要点。（1）推荐使用CT确诊疑似TAI病例。（，C）（2）若CT暂不可用，可使用TOE替代诊断。（a，C）（3）若TAI患者病变解剖学情况较好且需介入治疗，则TEVAR比开胸手术更为适合。（a，C）9.医源性主动脉夹层以下七种情况易造成医源性主动脉夹层，分别为经导管冠脉手术、心脏外科手术、主动脉缩窄内皮术后并发症、主动脉内支架治疗、周围血管介入术、主动脉内球囊扩张术及经导管主动脉瓣植入术。七、主动脉瘤ESC2014指南重点介绍了主动脉瘤治疗的最新进展及指南修订，具体而言，指南从TAA及AAA两个方面阐述了主动脉瘤的相关要点，以下为新指南有关主动脉瘤总体治疗的要点。一旦确诊主动脉瘤，无论病变位于何处，都有必要评估患者主动脉全部区域及主动脉瓣的基线情况，并在随访中继续评估。（，C）对于AAA患者群体，可考虑进行多普勒超声检测患者是否有周围血管病变或周围血管瘤。（a，C）主动脉瘤患者心血管疾病风险升高，可考虑进行一般性心血管疾病预防治疗。（a，C）1.胸主动脉瘤胸主动脉瘤中最常见类型为升主动脉退行性病变，以下为ESC2014指南更新要点。（1）对于患有主动脉根部瘤且最大升主动脉直径 50 mm的马方综合征患者，推荐进行手术治疗。（，C）（2）对于以下类型的主动脉根部瘤患者可考虑进行手术治疗，分别为最大升主动脉直径 45 mm且存在风险因素的马方综合征患者、最大升主动脉直径 50 mm且存在风险因素的二尖瓣病变患者、最大升主动脉直径 55 mm且无其他弹性组织缺乏症的患者。（a，C）（3）对于身处较小的患者，或是病情进展快、主动脉关闭不全或有妊娠打算的患者，可考虑根据患者体表面积适度减低干预治疗的阈值。（b，C）主动脉弓部瘤要点（4）若主动脉弓部瘤患者主动脉弓部最大直径 55 mm，可考虑手术治疗。（a，C）（5）对于在升主动脉或降主动脉临近主动脉弓部存在动脉瘤且具有手术指征的主动脉弓部瘤患者，可考虑行主动脉弓部修复术。（b，C）降主动脉瘤要点（6）若患者解剖学状况良好，相比手术治疗，TEVAR更为理想。（a，C）（7）若降主动脉瘤患者病变处最大直径 55 mm，可考虑治疗TEVAR。（a，C）（8）若降主动脉瘤患者病变处最大直径 60 mm且TEVAR技术上暂不可行，可考虑手术治疗。（a，C）（9）对于适宜介入治疗的马方综合征患者或其他弹性组织缺乏症患者，相比TEVAR，手术治疗更为理想。（a，C）2.腹主动脉瘤腹主动脉瘤分型较多，ESC2014指南在多个方面更新了指南内容。腹主动脉瘤检测要点如下。（1）人群筛查AAA宜采用超声手段，具体而言，对于年龄65岁男性，推荐超声筛查。（，A）（2）对于年龄65岁且有吸烟史的女性患者，可考虑行超声筛查。（b，C）（3）不推荐对无吸烟史及家族史的女性患者行超声筛查。（，C）（4）若患者确诊AAA，可考虑对其一级亲属中的兄弟姐妹进行超声AAA筛查。（a，B）TTE检测中的AAA机会性筛查（5）对于所有年龄65岁的男性患者，都应考虑这种筛查。（a，B）（6）对于年龄65岁且有吸烟史的女性患者，可考虑这种筛查。（b，C）主动脉扩张或腹主动脉瘤无症状患者治疗要点如下。（1）若患者腹主动脉直径在25至29 mm，可考虑4年后对其进行新型超声影像学检查。（a，B）（2）若AAA患者腹主动脉最大直径55 mm且进展缓慢（10 mm/年），监测检查安全有效。（，A）（3）对于轻度AAA患者（直径在30至55 mm），应根据具体情况制定影像学检查时间表：直径在30至39 mm，每3年检查一次；直径在40至44 mm，每两年检查一次；直径45 mm的患者，每年需检查AAA病情。（a，B）（4）对于进展缓慢型AAA患者，推荐戒烟。（，B）（5）为了减少轻度AAA患者的主动脉并发症，可考虑使用ACEI类药物或他汀类药物。（b，B）（6）AAA患者腹主动脉直径超过55 mm或进展快速（10 mm/年）是AAA修复术的适应症。（，B）（7）若AAA瘤变过大，不适宜EVAR治疗，推荐使用开放式主动脉修复术。（，C）（8）若无症状型AAA患者不适宜开放式手术治疗，可考虑EVAR伴药物治疗方案。（b，B）症状型AAA患者治疗要点如下。（1）若患者疑似AAA破裂，推荐立即行腹部CT或腹部超声诊断。（，C）（2）若患者AAA破裂，推荐行急诊修复术。（，C）（3）若患者存在症状且AAA未破裂，推荐行紧急修复术。（，C）（4）若AAA患者存在症状且解剖状态适宜EVAR，开放式修复术及主动脉内修复术皆可。（，B）八、影响主动脉的遗传学疾病1.染色体型及遗传综合征型胸主动脉瘤、夹层这部分涉及到疾病主要有特纳综合症、马方综合征、埃勒斯-当洛斯综合征4型、洛伊迪茨综合征、动脉迂曲综合征、主动脉骨关节炎综合征、无症状家族遗传学胸主动脉瘤或夹层以及遗传性腹主动脉瘤。ESC2014指南主动脉疾病遗传检测要点如下。（1）若患者罹患胸主动脉瘤及夹层（TAAD），推荐筛查患者一级亲属是否存在主动脉病变，因为若存在家族性疾病背景，则一级亲属存在50%的染病可能。（，C）（2）若确诊患者为家族性TAAD，推荐将患者转诊至遗传学医生进行遗传分析及分子检测。（，C）（3）考虑到遗传学疾病发病年龄的多变性，所有健康但存在患病风险的一级亲属都应每五年接受检测，直到疾病确诊或排除诊断。（，C）（4）对于家族性无症状型TAAD，不仅要检测胸主动脉病变情况，也要排查全部动脉系统情况。（a，C）2.与主动脉二尖瓣病变相关的主动脉疾病该部分指南更新内容如下。（1）确诊主动脉二尖瓣病变（BAV）的患者，应行初步TTE评估主动脉根部及升主动脉直径。（，C）（2）若TTE无法准确及时的评估BAV患者主动脉根部及升主动脉直径，推荐心脏MRI及CT检查。（，C）（3）应根据BAV患者主动脉大小、病变情况及家族史，进行定期、连续的检查主动脉根部及升主动脉情况。（，C）（4）若心超显示患者主动脉根部及升主动脉直径45 mm或每年进展3 mm，推荐每年检查主动脉直径。（，C）（5）若心超显示患者主动脉根部及升主动脉直径50 mm或每年进展3 mm，应使用其他影像学检查手段确诊。（，C）（6）对于BAV患者群体，以下情况适宜升主动脉手术治疗：主动脉根部及升主动脉直径55 mm；主动脉根部及升主动脉直径50 mm且存在其他风险因素；主动脉根部及升主动脉直径45 mm且准备接受主动脉瓣膜置换术。（，C）（7）若BAV患者扩张后主动脉根部40 mm，可考虑使用受体阻滞剂治疗。（b，C）（8）应考虑患者一级亲属筛查。（a，C）（9）若BAV患者或弹性组织缺乏患者扩张后主动脉根部40 mm，不推荐高静态复合下的等长收缩训练。（，C）3.主动脉缩窄有关主动脉缩窄介入治疗的新指南要点如下。（1）对于上下肢血压相差20 mmHg的患者群体，无论其是否存在症状，只要出现上肢高血压（成人140/90 mmHg）、运动后腹部血压异常或左室异常肥厚，均应考虑介入治疗。（，C）（2）若高血压患者主动脉缩窄超过50%且缩窄不依赖压力梯度，可考虑介入治疗。（a，C）（3）若高血压患者主动脉缩窄超过50%且缩窄不依赖压力梯度及血压情况，可考虑介入治疗。（b，C）九、主动脉粥样硬化病变主动脉粥样硬化病变具体类型包括血栓栓塞性主动脉疾病、移动型主动脉血栓、动脉粥样硬化动脉闭塞、主动脉钙化及珊瑚礁主动脉。ESC2014指南主动脉斑块治疗要点如下。（1）若患者出现主动脉粥样硬化病变，推荐使用常规预防措施控制风险