05泌尿系统.doc

第五章 泌尿系统疾病病人的护理泌尿系总论教学目的1、了解肾脏的解剖和生理功能。2、了解泌尿系护理评估及肾功能检查。3、掌握泌尿系常见症状体征的临床特点。4、掌握常见症状体征的主要护理诊断、护理措施。教学时数 2学时第一节 概述泌尿系统由肾、输尿管、膀胱及尿道组成。其主要功能为排泄。排泄是指机体代谢过程中所产生的各种不为机体所利用或者有害的物质向体外输送的生理过程。被排出的物质一部分是营养物质的代谢产物；另一部分是衰老的细胞破坏时所形成的产物。此外，排泄物中还包括一些随食物摄入的多余物质，如多余的水和无机盐类。机体排泄的途径有如下几种：由呼吸器官排出，主要是二氧化碳和一定量的水，水以水蒸气形式随呼出气排出 由皮肤排泄，主要是以汗的形式由汗腺分泌排出体外，其中除水外，还含有氯化钠和尿素等。以尿的形式由肾脏排出。 尿中所含的排泄物为水溶性并具有非挥发性的物质和异物，种类最多，量也很大，因而肾脏是排泄的主要器官。此外，肾脏是通过调节细胞外液量和渗透压，保留体液中的重要电解质，排出氢，维持酸碱平衡，从而保持内环境的相对稳定。因此肾脏又是一个维持内环境稳定的重要器官；肾脏还可生成某些激素，如肾素、促红细胞生成素等，所以肾脏还具有内分泌功能。 每个肾脏是由120万个肾单位组成的，一共有240万个肾单位。肾单位由肾小体和肾小管组成，肾小体又包括肾小球，肾小囊。 概述肾单位是组成肾脏的结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管。每个肾脏约有一百多万个肾单位。肾小体由肾小球和肾小囊组成。肾小管是细长迂回的上皮性管道。通常分为三段：第一段与肾小囊相连，称近端小管，依其走行的曲直，又有曲部和直部之分；第二段称为细段，管径细，管壁薄；第三段称远端小管，分直部和曲部，其曲部末端与集合管相连。近端小管的直部、细段与远端小管的直部连成“u”字形，称为髓袢，又称Henle袢或肾单位袢（nephronloop）每个肾(nephron)有100万个以上肾单位(renal unit)，是肾的结构与功能的基本单位。每个肾单位包括肾小体和肾小管两部分。根据肾小体在皮质内的位置，又分为表浅肾单位和髓旁肾单位。表浅肾单位髓袢短，仅达髓质外带；髓旁肾单位的髓袢长，可伸达乳头。从数量上看，前者为后者的7倍。 肾单位肾小体由肾小球(glomerulus)及肾球囊组成。肾小球由毛细血管丛组成，起源于入球小动脉，然后分45支，各支再分成毛细血管小叶，各小叶毛细血管汇集成一条出球小动脉；后者出肾小球后，又广泛分支，再成毛细血管网缠绕于肾小管外，其血流最后回流入小叶间静脉。肾球囊为包绕在血管球外面的凹陷的双层囊，外为壁层，内为脏层，之间为球囊腔。壁层细胞下面为肾小球周围基膜。肾小管分为近端小管、髓袢和远端小管。近端小管紧接肾小囊的尿极，分为两部分，第一段为近端小管曲部，第二段为近端小管直部，它构成髓袢降支的第一段。髓袢也称细段，为连于近端小管直部与远端小管直部之间的细直段。远端小管由远端小管直部和曲部构成。 肾小体位于皮质内，由肾小球和包在它外面的肾小囊构成。肾小球是由入球小动脉分出的数十条毛细血管弯曲盘绕而成的血管球。这些毛细血管在出肾小体前再汇合成一个出球小动脉。肾小囊是肾小管盲端的膨大部，凹陷成双层球状囊，囊壁分内、外两层，内层细胞紧贴血管球的毛细血管外面，外层细胞与肾小管相连接。肾小囊分内、外两层。内外两层之间是肾小囊腔，囊腔与肾小管相通。 肾小球将血液过滤到肾小囊中，这是原尿。被称作肾小球的滤过作用。接着注入肾小管，将原尿中的有利物质重吸收到身体里。称作肾小管的重吸收作用。组成结构肾小球将血液过滤到肾小囊中，这是原尿。接着注入肾小管，将原尿中的有利物质重吸收到身体里。根据肾小体在皮质内的位置，又分为表浅肾单位和髓旁肾单位。表浅肾单位髓袢短，仅达髓质外带；髓旁肾单位的髓袢长，可伸达乳头。从数量上看，前者为后者的7倍。 肾单位肾小体由肾小球及肾球囊组成。肾小球由毛细血管丛组成，起源于入球小动脉，然后分45支，各支再分成毛细血管小叶，各小叶毛细血管汇集成一条出球小动脉；后者出肾小球后，又广泛分支，再成毛细血管网缠绕于肾小管外，其血流最后回流入小叶间静脉。肾球囊为包绕在血管球外面的凹陷的双层囊，外为壁层，内为脏层，之间为球囊腔。壁层细胞下面为肾小球周围基膜。肾小管分为近端小管、髓袢和远端小管。近端小管紧接肾小囊的尿极，分为两部分，第一段为近端小管曲部，第二段为近端小管直部，它构成髓袢降支的第一段。髓袢也称细段，为连于近端小管直部与远端小管直部之间的细直段。远端小管由远端小管直部和曲部构成。 (1)肾小体：似球形，由血管球和肾小囊组成。每个肾小体有二极，微动脉入的一端称血管极，与肾小管相连的一端为尿极。 肾单位组成 血管球是位于肾小囊内的一团蟋曲的毛细血管，由入球小动脉从血管极处入肾小囊内，先分成45支，每支再支形成许多相互吻合的毛细血管袢，继而再汇合成一条出球小动脉，从血管极处离开肾小体。电镜下，血管球毛细血管为有孔型，孔上大多无隔膜，有利于滤过功能。 (2)肾小囊：是肾小起始部膨大并凹陷而成的双层杯状囊。外层称壁层，内层称脏层，两层间的腔隙称为肾小囊腔。壁层为单层扁平上皮，在尿极处与近端小管相连。脏层为多突状的足细胞组成，紧包在血管球毛细血管外面。内皮细胞与足细胞之间有基膜。 生理意义根据肾小体在皮质中深浅位置不同，可将肾单位分为浅表肾单位和髓旁肾单位两种。浅表肾单位 肾单位（superfacialnephron）又称皮质肾单位（corticalnephron），其肾小体位于皮质浅部，肾小体体积较小，髓袢和细段均较短。浅表肾单位数量多，约占肾单位总数的85，肾小体体积较大，髓袢和细段均较长。髓旁肾单位数量较少，约占肾单位总数的15，对尿液浓缩具有重要的生理意义。 人体所有静脉和动脉之间都由毛细血管连接，唯独肾小球中的出球小动脉和入球小动脉没有毛细血管连接。 （1）肾小体：似球形，由血管球和肾小囊组成。每个肾小体有二极，微动脉入的一端称血管极，与肾小管相连的一端为尿极。 血管球是位于肾小囊内的一团蟋曲的毛细血管，由入球小动脉从血管极处入肾小囊内，先分成45支，每支再支形成许多相互吻合的毛细血管袢，继而再汇合成一条出球小动脉，从血管极处离开肾小体。电镜下，血管球毛细血管为有孔型，孔上大多无隔膜，有利于滤过功能。 （2）肾小囊：是肾小起始部膨大并凹陷而成的双层杯状囊。外层称壁层，内层称脏层，两层间的腔隙称为肾小囊腔。壁层为单层扁平上皮，在尿极处与近端小管相连。脏层为多突状的足细胞组成，紧包在血管球毛细血管外面。内皮细胞与足细胞之间有基膜。 生物指导：若化验单检查出尿液中有血液，很有可能是肾小球出了问题；若尿液中出现蛋白质这样的大分子化合物，则是肾小囊出了问题。 肾小体概述肾小体（renalcorpuscle）似球形，故又称肾小球，直径约200m，由肾小囊和血管球组成。肾小体有两端或谓两极，微动脉出入的一端称血管极，另一端在血管极的对侧，肾小囊与近端小管相连接称尿极。 血管球血管球（glomerulus）：是包在肾小囊中的一团蟠曲的毛细血管。一条入球微动脉从血管极处突入肾小囊内，分成45支，每支再分支形成网状毛细血管袢，每个血管袢之间在有血管系膜支持，毛细血管继而又 肾小体汇成一条出球微动脉，从血管极处离开肾小囊。因此，血管球是一种动脉性毛细血管网。由于入球微动脉管径较出球微动脉粗，故血管球内的血压较一般毛细血管的高，当血液流经血管球时大量水和小分子物质易于滤出管壁而入肾小囊内。电镜下，血管球毛细血管为有孔型。孔径50100nm,有利于滤过功能。在内皮细胞的腔面覆有一层带负电荷的富含唾液酸的糖蛋白（细胞衣），对血液中的物质有选择性通透作用。内皮外面大都有基膜，但在面向血管系膜一侧的内皮则无基膜，此处的内皮细胞与系膜直接接触。 血管系膜（mesangium）又称球内系膜（intraglomerularmesangium），位于血管球毛细血管之间，邻接毛细血管内皮或基膜，主要由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞（mesangialcell）形态不规则，细胞突起可伸至内皮与基膜之间，或经内皮细胞之间伸入毛细血管腔内，细胞核较小，染色较深，胞质内有较发达的粗面内质网、高尔基复合体、溶酶体和吞噬泡等，有时还可见有少量分泌颗粒；胞体和突起内有微管、微丝和中间丝。目前认为系膜细胞来源于平滑肌细胞。系膜细胞能合成基膜和系膜基质的成分，还可吞噬和降解沉积在基膜上的免疫复合物，以维持基膜的通透性。并参与基膜的更新和修复。细胞的收缩活动可调节毛细血管的管径以影响血管球内血流量。系膜细胞还可分泌肾素和酶等生物活性物质，可能与血管球内血流量的局部调节有关。正常情况下的系膜细胞更新缓慢，但在病理情况下（如肾炎时），细胞增生活跃，吞噬和清除作用也增强。系膜基质填充在系细胞之间，在血管球内起支持和通透作用。血管系膜内还可少量巨噬细胞。 肾小囊肾小囊（renalcapsule）又称Bowman囊，是肾小管起始部膨大凹陷而成的双层囊，似杯状，囊内有血管球。肾小囊外层（或称肾小囊壁层）为单层扁平上皮，在肾小体的尿极处与近端小管上皮相连续，在血管极处反折为肾小囊内层（或称肾小囊脏层），两层上皮之间的狭窄腔隙称肾小囊腔，与近曲小管腔相通。内层细有胞形态特殊，有许多大小不等的突起，称为足细胞（podocyte）。足细胞体积较大，胞体凸向肾小囊腔，核染色较浅，胞质内有丰富的细胞器，在扫描电镜下，可见从胞体伸出几个大的初级突起，继而再分成许多指状的次级突起，相邻的次级突起相互穿插成指状相嵌，形成栅栏状，紧贴在毛细血管基膜外面。突起之间有直径约25nm的裂隙，称裂孔（slitpore），孔上覆盖一层厚46nm的裂孔膜（slitmembrane）。突起内含较多微丝，微丝收缩可使突起活动而改变裂孔的宽度。足细胞表面也覆有一层富含唾液酸的糖蛋白。 血管球基膜血管球基膜（glomerularbasementmembrane）：血管球基膜较厚（成人的基膜厚约330nm），位于足细胞次级突起与毛细血管内皮细胞之间或足细胞次级突起与血管系膜之间，光镜下基膜为均质状，PAS反应阳性。电镜下可见基膜分三层，中层较厚而致密，内、外层较薄而稀疏。基膜内主要含有型胶原蛋白、蛋白多糖和层粘连蛋白（laminin），形成以型胶原蛋白为骨架的分子筛，骨架上附有的糖胺多糖是以带负电荷的硫酸肝素为主，故基膜对滤液中的大分子物质有选择性通透作用。 肾小体类似一个滤过器，以滤过方式形成滤液。当血液流经血管球毛细血管时，管内血压较高，血浆内部分物质经有孔内皮、基膜和足细胞裂孔膜滤入肾小囊腔。这三层结构称为滤过膜（filtrationmembrane），或称滤过屏障（filtrationbarrier）。滤入肾小囊腔的滤液称原尿，原尿除不含大分子的蛋白质外，其成分与血浆相似。滤过膜的三层结构分别对血浆成分具有选择性通透作用。 一般情况下，分子量7万以下的物质可通过滤过膜，如葡萄糖、多肽、尿素、电解质和水等；而大分子物质则不能通过或被选择性通透，这取决于被通透物质的大小、电荷性质和分子形状等因素。如分子量为69kD的白蛋白可少量滤过，而分子量在150200kD的免疫球蛋白阻滞在基膜内而不能通过。毛细血管内皮表面和足细胞表面均含有带负电荷的唾液酸糖蛋白，基膜内还有带负电荷的硫酸肝素。这些负电荷的成分可排斥血浆内带负电荷的物质通过滤过膜，这对防止血浆蛋白质滤出具有重要的生理意义。一些肾病患者的肾滤过膜内这些带负电荷糖蛋白的丧失，可能是导致蛋白尿的原因之一。另外，被通透物质的分子形状也可影响它的通透性，如椭圆形的蛋白分子比球形的蛋白分子易通过滤过膜，此乃因前者有可能以其较小的半径处通过滤过膜孔隙。 在成人，一昼夜两肾可形成原尿约180L（每分钟125ml）。若滤过膜受损害，则血浆大分子蛋白质甚至血细胞均可通过滤过膜漏出，出现蛋白尿或血尿。当系膜细胞清除了基膜内沉积物，内皮细胞和足细胞再建新的基膜后，滤过膜功能又可恢复。 综述肾小管（renaltubule）是由单层上皮细胞围成的小管，上皮外方为基膜及少量结缔组织。肾小管分为近端小管、细段和远端小管三部分，近端小管与肾小囊相连，远端小管连接集合小管。肾小管有重吸收原尿中的某些成分和排泌等作用。 近端小管近端小管（proximaltubule）：是肾小管中最长最粗的一段，管径5060m,长约14mm,，约占肾小管总长的一半。近端小管分曲部和直部两段。近端小管曲部：简称近曲小管（proximalconvolutedtubule），位于皮质内，起于肾小体尿极，迂曲蟠行于肾小体附近。生理情况下，原尿不断进入近曲小管内，故管腔呈扩 肾小管张状态，若因血流受阻等病变而致原尿生成减少时，管腔缩小甚至闭合。曲部管壁上皮细胞为立方形或锥体形，胞体较大，细胞分界不清，胞质嗜酸性，胞核呈球形，位于近基部。上皮细胞腔面有紧密排列的刷状缘，细胞基部有纵纹。电镜下可见刷状缘由大量密集而排列整齐的微绒毛组成，每m2约有150根，使细胞游离面的表面积大为扩大（两肾近曲小管表面积总计可达5060m2）。刷状缘处有丰富的碱性磷酸酶和ATP酶等，此酶与细胞的重吸收功能有关。微绒毛基部之间细胞膜内陷形成顶小管和顶小泡，若从血管内注入示踪物辣根过氧化酶，可迅速滤入原尿，继而出现在近端小管上皮细胞的顶小管和顶小泡内，这提示小管上皮细胞可以胞饮方式重吸收原尿内的蛋白质等较大分子物质。上皮细胞的侧面有许多侧突，相邻细胞的侧突相互嵌合，或伸入相邻细胞质膜内褶的空隙内，两者构成广泛的弯曲复杂的细胞间迷路，故光镜下细胞分界不清。细胞基部胞膜内陷成发达的质膜内褶，内褶之间有许多纵向排列的杆状线粒体，形成光镜下的纵纹，侧突和质膜内褶使细胞侧面及基面与间质之间的物质交换面积增大。在细胞基部的质膜上有丰富的Na、K、ATP酶（钠泵），可将细胞内钠离子泵入细胞间质。近端小管直部：是曲部的延续，直行于髓放线和锥体内，其结构与曲部基本相似，但上皮细胞较矮，微绒毛、侧突和质膜内褶等不如曲部发达。 近端小管的上述结构特点使其具有良好的吸收功能，它是原尿重吸收的主要场所，原尿中几乎全部葡萄糖、氨基酸和蛋白质以及大部分水、离子和尿素等均在此重吸收。此外，近端小管还向腔内分泌氢离子、氨、肌酐和马尿酸等，还能转运和排出血液中的酚红和青霉素等药物。临床利用马尿酸或酚红排泄试验，来检测近端小管的功能状态。 细段细段（thinsegment）：位于髓放线和肾锥体内。浅表肾单位的细段较短，主要位于髓袢降支，髓旁肾单位细段长，由降支再返折上行，又参与构成升支。细段管径细，直径1015m，管壁为单层扁平上皮，细胞含核部分突向管腔，胞质着色较浅，无刷状缘。电镜下，上皮细胞游离面有少量短微绒毛，基底面有少量内褶。细段上皮甚薄，有利水和离子通透。 远端小管远端小管（distaltubule）：包括远端小管直部和曲部。管腔较大而规则，管壁上皮细胞呈立方形，细胞体积较近端小管的小，着色浅，细胞分界较清楚，核位于中央，游离面无刷状缘，基部纵纹较明显。 饮食保护肾 远端小管直部：经锥体和髓放线上行至皮质，是髓袢升支的重要组成部分。管径约30m,长约9mm.电镜下，细胞表面有少量短而小的微绒毛，基部质膜内褶发达，长的内褶可伸达细胞顶部，质膜的内褶间的线粒体细长，基部质膜上有丰富的Na、K-ATP酶，能主动向间质转运Na，细胞膜还可能有一种呈凝状不通透水的酸性糖蛋白，致使水不能通过，因此造成从肾锥体底至肾乳头的间质内的渗透压逐步增高，有利于集合小系对水的重吸收。 远端小管曲部：简称远曲小管（distalconvolutedtubule）位于皮质内，直径3545m，长4.65.2mm，其超微结构与直部相似，但质膜内褶和线粒体不如直部发达。远曲小管是离子交换的重要部位，细胞有吸收水、Na和排出K、H、NH3等作用，对维持体液的酸碱平衡起重要作用。肾上腺皮质分泌的醛固酮能促进此段重吸收Na，排出K，垂体后叶抗利尿激素能促进此段对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。 现代医学研究表明，引起急性肾三大原因：一是肾前性原因，肾脏血供不足，缺氧导致急性肾功能衰竭， 肾单位二是肾脏本身的，三是肾后急性梗阻引发急性肾功能衰竭。因此，能引起这三个原因的任何一个疾病，都能导致急性肾功能衰竭。根据近30年来的统计，我国的常见疾病如下： （1）肾的性原因的疾病，常见的创伤，烧伤，挤压伤，大出血，严重疾病引起的体克等。 （2）肾性原因的疾病有各种中毒，如庆大霉素、链霉素、妥布霉素等引起的药物中毒，有农药，生鱼胆引起的中毒，有重金属引起的中毒，有急性肾炎，流行性出血热等。 （3）肾后梗阻的疾病有结石，肿瘤，妇科子宫，卵巢手术及外科乙状肠，直肠手术误结扎输尿管等。其中肾小球只能滤过除血细胞和大分子的蛋白质外，血浆中的一部分水，无机盐，葡萄糖和尿素等物质，这种在肾小囊中的液体我们称为原尿。人体每天形成的原尿大约有150升。 尿的生成是在肾单位中完成的，有肾小球和肾小囊内壁的滤过、肾小管的重吸收和排泄分泌等过程而完成的，它是持续不断的，而排尿是间断的。将尿生成的持续性转变为间断性排尿，这是由膀胱的机能完成的。尿由肾脏生成后经输尿管流入膀胱，在膀胱中贮存，当贮积到一定量之后，才排出体外。 尿的形成过程：血液流经肾小球时，血液中的尿酸、尿素、水、无机盐和葡萄糖等物质通过肾小球和肾小囊内壁的过滤作用，过滤到肾小囊中，形成原尿。 当尿液流经肾小管时，原尿中对人体有用的全部葡萄糖、大部分水和部分无机盐，被肾小管重新吸收，回到肾小管周围毛细血管的血液里。原尿经过肾小管的重吸收作用，剩下的水和无机盐、尿素和尿酸等就形成了尿液。 之后尿液进入肾小盂，经过肾盂的收缩进入输尿管，再经过输尿管的蠕动进入膀胱 盐酸左氧氟沙星及盐酸美他环素对泌尿系统初期支原体，衣原体属感染具有较好的疗效。组成：肾、输尿管、膀胱、尿道及有关血管和神经共同组成。生理功能(1)排泄器官：主要生理功能是生成尿液，排泄代谢废物，调节机体水、电、酸碱平衡，维持机体内环境稳定。(2)内分泌器官：(P259)a.肾素b.前列腺素c.促红C生成激素d.I羟化酶肾脏的解剖和组织学略，P257，自学疾病特点：(1)病因多(2)任何减少肾脏血流因素可损肾(3)大多为免疫性介导性疾病治疗特点：(1)去除病因(首要)(2)抑制免疫(3)对症处理：降压、利尿、纠正代谢紊乱等(4)血透及肾移植护理要点：(1)饮食护理(保持残存肾功能)(2)心理及保健护理(3)指导病人合理准确用药(4)积极预防感染(5)血透、肾移植高技术、高质量专科护理第二节泌尿系统病人常见症状体征及护理常见症状体征(一)水肿是指肾脏疾病导致体内水、钠潴留(基本病生改变)过多的体液在人体的组织间隙积聚使组织肿胀，是肾小球疾病最常见的临床表现。1、特点：(1)肾性水肿多始于皮下组织疏松处，如眼睑、头皮、外阴等，严重可波及全身，出现胸水、腹水等。(2)以晨起为重。2、分类：(1)肾病性水肿：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶压下降，渗出增多。(主要)有效血容量下降，刺激RAAS活性增加，进一步水钠潴留。水肿常呈全身性，因受重力影响，以体位最低处为著。(2)肾炎性水肿：主要由于肾小球炎症使泸过膜受损，泸过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球一管失衡”导致水钠潴留。血容量常扩张，伴肾素血紧素醛固酮活性抑制，抗利尿激素分泌减少，因Cap通透性上升、高血压等因素而使水肿持续和加重。因组织间隙蛋白含量高，最高可达10g/L，水肿多从眼睑、颜面部开始。3、常用护理诊断及措施：P1体液过多/与水钠潴留血浆白蛋白下降等因素有关。1、卧床休息，取舒适体位。2、低盐饮食，尿少尚需限钾、磷食物。3、蛋白质的摄入根据肾功能而定。4、肾衰时给高热量、优质低蛋白或暂禁蛋白饮食。5、限液量，每日进液量为尿量500ml。评价：能配合饮食治疗。水肿减轻或消退。无并发症发生。6、记24小时出入量，尤其是尿量。7、测生命体征q.d.，尤其是BP。8、按医嘱给利尿剂，应观察尿量、尿比重等疗效，监测血钾、钠等，注意有无水电酸碱失衡副作用。9、在相同条件下测体重、腹围，以观察水肿消长情况。10、观察有无压疮、感染、重度高血压、心衰等并发症出现。(二)高血压指A血压过高，可分原发性和继发性高血压，肾脏疾病几乎均可引起高血压，肾性高血压是继发性中常见原因之一。1、分类：肾血管性高血压按解剖分 肾实质性高血压按发生机制 容量依赖型(80%)（肾实质性） 肾素依赖型(10%)肾实质性高血压中，80%以上为容量依赖型，仅10%左右为肾素依赖型，但二型常混合存在，有时很难分开，认识这点有助于降压药的选择。(三)尿异常指排出的尿在数量和性质上的异常。1、尿量异常：正常人为10002000ml左右，平均约1500ml。2500ml/d，称多尿400ml/d，称少尿150mg/d，尿蛋白定性阳性，称之。若尿蛋白3.5g/d，称大量蛋白尿。 体位性 功能性 功能性 肾小球性蛋白尿 肾小管性 病理性 溢出性 分泌性 组织性(1)肾小球性蛋白质(肾小球疾病的基本表现)多是由于肾小球泸过膜的损伤，导致通透性改变及负电荷丧失。原尿中蛋白量超过肾小管重吸收能力而造成。尿蛋白以此类最常见。此种蛋白尿以清蛋白增多为主，主要由各种肾小球器质性病变引起。选择性蛋白尿示肾小球病损轻，只允许中、小分子蛋白泸出，以白蛋白为主。非选择性蛋白尿示肾小球病损重，故大、中、小分子的蛋白质无选择性的泸出。尿蛋白选择性测定仅用于肾小球蛋白尿时，可判断肾小球泸过膜病损程度，对诊治及预后均有帮助。(2)肾小管性蛋白尿：在正常情况下经肾小球泸出的小分子蛋白质，几乎被肾小管完全吸收。当肾小管疾病时，蛋白质重吸收障碍。尿蛋白量常不多，3个(3个/HP)或1h尿红细胞计数10万，或12h计数50万，称之。(2)肉眼血尿尿外观呈血样或洗肉水样、酱油样或有血凝块时称之。(3)引起血尿的原因有：泌尿系统疾病邻近器官疾病波及本系统全身性疾病功能性血尿4、白C尿、脓尿和菌尿：新鲜离心尿液白C数5个/HP或1h白C数40万或12h计数100万，称白C尿。有大量变性白C时，称脓尿。主要见于泌尿系统炎症，如肾盂肾炎、尿路感染、膀胱炎、肾结核及急性肾炎等。清洁阴(外)部后无菌技术下采集中段尿标本，如涂片每个HP均可见细菌、或培养菌落计数105个/ml时，称菌尿，可诊断为泌尿系统感染，采用抗生素前阳性率可达90%。5、管型尿：尿中管型是由蛋白质、C或C碎片在肾小管(远曲段内)凝固而形成。正常人尿中偶见透明及颗粒管型，若12h尿沉渣计数管型5000个，或出现其他类型时，称管型尿。(四)膀胱刺激征包括尿频、尿急、尿痛和排尿不尽感，其发生是由于膀胱和尿道受炎症或机械性刺激所致，常见于尿路感染，亦见于泌尿系统结石、结核、肿瘤和前列腺肥大等。(五)腰痛肾包膜、肾盂、输尿管有来自胸10至腰1的感觉神经分布，当肾盂、输尿管内张力增高或包膜受牵拉时，可发生肾区疼痛，称之，临床上腰痛分为绞痛、钝痛和胀痛。肾绞痛主要是由输尿管内结石、血块等移行所致，疼痛常突然发作，可向下腹外阴及大腿内侧部位放射，多伴血尿，可呕吐，急慢性肾炎、肾盂肾炎、肾周脓肿等常有肾区钝痛或胀痛。护理膀胱刺激征P1排尿型态的改变：尿频、尿急、尿痛/与尿路感染有关护理措施1、急性发作期尽量卧床休息，协助完成各种日常生活，各项护理操作最好能集中进行，以保证充足的休息和睡眠。2、嘱病人多饮水，勤排尿，以达尿路清洗的目的，向病人说明该项措施的作用及重要性，指出憋尿会加重病情。3、指导病人做好个人的全身及外阴部卫生，平时避免劳累，经常参加体育运动，加强营养，以增强机体抵抗力。目标：病人的膀胱刺激征有所减轻或消失4、以局部热敷、按摩或分散病人注意力等方法缓解尿路刺激征的不适感。5、按医嘱用抗生素，注意疗效及副作用，并按时、按量、按疗程服药，勿随意停药以达彻底治疗。6、指导病人正确留取尿标本送检常规或中段尿培养。第三节 肾小球疾病概述肾小球病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 原发性肾小球病病因不明，占肾小球病中大多数，是引起慢肾衰最主要原因。分类 继发性肾小球病系指全身性疾病(如SLE、糖尿病等)中肾小球损害。 遗传性肾小球病为遗传变异基因所致的。(如Alport综合征等)原发性肾小球病的分类 可作临床及病理分型：(一)临床分型：(1992年)P2681、急性肾小球肾炎2、急进性肾小球肾炎3、慢性肾小球肾炎4、隐匿型肾小球肾炎(无症状性血尿和/或单纯性血尿)5、肾病综合征(二)病理分型(WHO，1982年制定的肾小球病病理学分类标准)。P268，略。发病机制多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球病的始发机制，在此基础上炎症介质(如补体、白C介素、活性氧等)参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。(一)免疫反应：体液免疫主要指循环免疫复合物(CIC)和原位免疫复合物，在肾炎发病机制中作用已得到公认，C免疫在某些类型肾炎中有作用。(二)炎症介导系统：临床及实验研究显示始发的免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。(三)非免疫机制的作用：免疫介导性炎症在肾小球病致病中起主要作用和/或启始作用，在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与，有时成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变(如肾小球内高压、高灌注及高泸过等)可促进肾小球硬化，此外，高脂血症是加重肾小球损伤的重要因素之一。第六节 慢性肾小球肾炎教学目的1、了解慢性肾炎的病因、发病机制2、熟悉本病临床表现、诊治要点3、掌握本病主要诊断、护理措施、并制定护理计划教学时数 2学时概述（chronic glomerulonephritis, CGN）简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。最常见，多见于成年人。病因和发病机理(一)病因：仅有少数是由急性肾炎发展所致，绝大多数的确切病因尚不清楚，起病即属慢性。(二)发病机制：慢肾炎的病因、发病机制、病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要因素。临床表现可发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见，多数起病缓慢，隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重，渐进性发展为慢肾衰。(一)蛋白尿：是本病必有的表现，（多为轻度尿异常）尿蛋白常在13g/d。(二)血尿：多为镜下血尿，红细胞可上升，可见管型。也可见肉眼血尿。(三)水肿：水肿可有可无，一般不严重，多为眼睑肿和/或下肢轻、中度可凹性水肿。(四)高血压：肾衰时，90%以上有之，部分病例高血压也可出现于肾功正常时，（高血压型）除以上一般表现外，以血压（尤其DBP）持续中度以上升高为特点，可有眼底出血、渗血甚至视乳头水肿，如血压控制不好，肾功恶化较快，预后较差。(五)肾功能损害：呈慢性进行性损害，已有肾功不全者当遇应激状态时（如感染、劳累、血压增高，肾毒性药物的应用等）肾功可急剧恶化，如能及时去除这些诱因，肾功能可有一定程度上恢复。(六)其他：慢肾衰可出现贫血，长期高血压可引起心脑血管并发症。临床分型（过去教材，可供参考）普通型：有肾炎各种症状，程度均属轻、中度，但无突出表现（最常见）肾病型：肾病综合征型高血压型：见前已述急性发作型：遇应激状态出现急性肾炎综合征表现，常伴肾功急骤恶化。实验室及其他检查 P275，略诊断要点凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病。在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断之。治疗要点应以防止或延缓肾功进行性恶化，改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白及尿红C为目标，因此，一般不宜给激素及C毒药物，可综合治药。(一)积极控制高血压：高血压是加速肾小球硬化，促进肾功恶化的重因，故本治疗是重要环节，治疗原则：力争把血压控制在理想水平选择能延缓肾功恶化，具有肾保护作用的降压药物1、高血压患者应限盐（3g/d），有水钠潴留容量依赖型者可首选利尿剂。2、对肾素依赖型则首选ACE-I或血紧素II受体拮抗剂，如洛沙坦，其次也可选用受体阻滞剂。3、此外，还常用钙通道阻滞剂，如氨氯地平5mgq.d及血管扩张剂如肼屈嗪（肼苯达嗪）1025mgtid，顽固性可选用联用各药。(二)限制食物中蛋白质及磷的摄入量：肾功不全氮质血症者应予优质低蛋白、低磷饮食，并辅以-酮酸和肾衰氨基酸来治疗，低蛋白、低磷饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高泸过状态，延缓肾小球的硬化。(三)应用抗血小板药：大剂量双嘧达莫，小剂量阿司亚林有抗血小板聚集作用。(四)避免加重肾损害因素：感染劳累、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基甙类），均可损肾，导致肾功恶化，应予避免。常用护理诊断、措施及依据 参见P275，略第七节 肾病综合症概述诊断标准是：尿蛋白3.5g/d（大量蛋白尿）血浆白蛋白30g/L（低蛋白血症）水肿高脂血症其中二项为诊断所必需第八节 肾盂肾炎教学目的 1、了解本病致病菌及感染途径、易感因素2、了解本病临床表现、诊治要点3、熟悉本病主要护理诊断、措施、尿培养注意事项及V肾盂造影护理教学时数 1学时 概述尿路感染可分为上尿路感染（主要肾孟肾炎）和下尿路感染（主要膀胱炎），是常见病，发病率约2%，前者一般都伴有下尿路感染，而后者可单独存在，二者不易分开，故统称尿感。肾盂肾炎为常见尿路感染，主要由细菌引起肾盂、肾盏和肾实质的感染性炎症，本病多见于女性，女：男10：1，尤以婚育年龄女性、女婴、老年妇女发病率最高，可分急性、慢性两期。病因与发病机制(一)病因：最常见的致病菌是肠道G-杆菌，其中以大肠杆菌最常见，约占6080%，其次为副大肠杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、粪琏球菌、绿脓杆菌等，偶见厌氧菌、真菌、病毒和原虫感染。(二)感染途径1、上行感染(逆行感染)最常见。2、血行感染3、淋巴管感染4、直接感染(三)易感因素：在各种易感因素影响下，尿路抵抗力削弱，易发生之。1、尿路梗阻和尿流不畅：尿路有复杂情况，致尿流不通畅，是最主要的易感因素，其发生率较正常高12倍。P2822、尿路畸形或功能缺陷3、机体免疫功能低下4、其他 P282，略(四)机体抗病能力临床表现 (一)急性肾盂肾炎 1、全身表现：起病急，常有寒战高热，全身不适，乏力、食欲减退，恶心呕吐等。轻者可不明显，而即出现泌尿系统症状。2、泌尿系统症状膀胱刺激症腰痛（腹痛）或肾区不适感体征：肾区压痛或叩击痛，腹部上、中输尿管点和耻骨上膀胱区有压痛。3、尿液变化（必有）尿液混浊，白C增多及菌尿，可见白C管型（对诊断有重要意义），少数血尿明显或肉眼血尿，尿蛋白量少，为肾小管性蛋白尿。(二)慢性肾盂肾炎肾盂肾炎多次发作或迁延不愈超过半年者，并有以下改变：（一项即）V肾盂造影中见到肾盂肾盏变形、缩窄肾外形凹凸不平，两肾大小不等肾小管功能有持续性损害常见有以下五种类型：1、复发型2、低热型3、血尿型4、隐匿型5、高血压型实验室及其他检查 P283 略诊断及鉴诊本病诊断常不能单纯依靠临床症状体征，而要依靠实验室检查，特别是细菌学检查，以真性菌尿为准绳，其定义为：在排除假阳性的前提下膀胱穿刺定性培养有细菌生长（很可靠，不会有假阳性）清洁中段尿定量培养105/ml无症状者需二次培养均105/ml，且同一菌种，才确定为真性菌尿。(一)急性肾盂肾炎：临床症状体征、尿改变（白C尿、菌尿）对确诊有意义是菌培和菌落计数阳性。与急性膀胱炎鉴别，最有意义的是：尿中白C管型。(二)慢性肾盂肾炎：多次发作或迁延不愈达半年以上，并有肾形态或功能改变时可诊之。对不典型和隐匿型需多次尿C检查和菌培，必要时作肾X线可明确诊断。治疗要点 (一)急性肾盂肾炎 1、一般治疗：急性期需卧床休息，多饮水以增加尿量2、抗菌药治疗，留取尿标本作常规、菌培后，即开始应用：(1)SMZco (2)氟喹酮类(3)氨基甙类(4)青霉素类(5)头孢类疗程：1014天，或用药至症状完全消失，尿检阴性后再用35天 痊愈标准：彻底治疗是关键，停药后应每周复查尿常规和菌培1次，共23周，至第6周再复一次，均阴性为治愈。若尿菌阳性，应再用抗菌药一个疗程。3、碱化尿液：碳酸氢钠1.0tid，可增强上述抗生素疗效，又可减轻尿路刺激症状。(二)慢性肾盂肾炎治疗原则1、一般治疗：最重要是寻找病因或易感因素，并设法纠正。2、多饮水、勤排尿，增强营养和机体抵抗力。3、抗菌用药原则(1)急性发作期用药同急性肾盂肾炎(2)根据药敏选药，常需联用，选数种药物分23组，轮流使用（车轮疗法）每组13周，至尿RT、菌培阴性为止，总疗程可长达24月，或采用低剂量长期抑菌疗法，如SMZ，氟哌酸等任一种药的1次剂量，每晚排尿后睡前服用，疗程可长达612个月，多能有效防止再发。(3)复发者应另换敏感药物或改变冶疗途径、方法和疗程等。(4)若用35天无效应考虑换药。(5)停药后随后半年，每月作尿RT、菌培一次。(6)肾功不全者选用不损肾药物。(7)调节尿酸碱度可增强抗菌药疗效。碱：氨基甙类、磺胺类、红霉素、青酸：四环素、呋喃口旦定常用护理诊断、措施及依据 P284285，略第十节 慢性肾衰竭教学目的 1、熟悉本病定义，了解本病分期2、了解病因与发病机理3、熟悉本病临床表现、治疗要点4、掌握本病的主要护理诊断、护理措施，并制定护理计划教学时数 4学时定义（chronic renal failure，CRF）是由于各种慢性肾脏疾病发展到后期，造成肾实质广泛性损害，使肾脏不能维持其基本功能时，（肾功能缓慢进行性减退），最终出现以代谢产物潴留、水、电紊乱和酸碱失衡和全身各系统症状为主要表现的临床综合征，又称尿毒症。根据肾功能泸过率(GFR)功能降低的程度，分三个阶段：P291略病因与发病机制原发性肾脏疾病继发性肾脏疾病尿路梗阻性肾病我国最常见的病因顺序是：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、糖尿病肾病、狼疮肾炎、高血压肾病、多囊肾等。发病机制未完全明了，主要学说为：(一)健存肾单位学说：(二)矫枉失衡学说(三)肾小球高滤过学说(四)肾小管高代谢学说(五)其他 P292临床表现在肾功不全代偿期，临床上仅有原发病表现慢肾衰早期，除氮质血症外，无临床表现，或有乏力、多尿、夜尿等。尿毒症期症状明显而严重，可累及各脏器。(一)胃肠道表现是最早、最常见症状，如厌食（食欲不振最早）、腹胀、恶心呕吐、腹泻、舌、口腔溃疡、口腔有氨臭味（突出体征），甚至上消化道出血等。(二)血液系统表现：1、贫血：是尿毒症病人必有的症状，通常为正色素正C型贫血，贫血程度与尿毒症（肾功）程度相平行，贫血综合原因如下：促红C生成素（EPO）减少为主要原因铁的摄入减少血透过程失血或频繁抽血化验 缺铁性贫血尿素症毒素对骨髓的抑制红C寿命受潴留代谢产物的影响而缩短叶酸、蛋白质等缺乏（厌食、消化不良、恶心呕吐、腹泻等致营养不良）尿毒症时各种原因引起的出血等原因多、疗效差、Hb多在60g/L以下，可发展为贫心。2、出血倾向：可表现为皮下出血、鼻出血、月经过多、牙出血、外伤后严重出血、消化道出血等，与外周血小板破坏增多，出血时间延长，血小板聚集和粘附能力下降等有关。3、白C异常：部分病例可减少，白C趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染，透析后可改善。(三)心血管系统表现：1、高血压：大部分病人有不同程度高血压，原因为：水钠潴留肾素活性增高前列腺素分泌减少2、心衰：是常见死因之一，其原因为：(主要为、)水钠潴留高血压尿毒症性心肌病3、尿素症性心包炎：晚期因尿毒素等刺激可产生f素性心包炎（干性）。4、A粥样硬化：进展迅速，血透者更甚于未透析者，冠心病是主要死因之一，脑A和全身周围A亦可发生，主要是由高脂血症和高血压所致。(四)神经、肌肉系统表现：早期：疲乏、失眠、注意力不集中等，其后出现性格改度，抑郁、记忆力减退、判断错误，并伴神经肌肉兴奋性增加，如肌颤、痉挛、呃逆等。尿素症时常有精神异常，反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著。(五)呼吸系统表现：酸中毒时呼吸深而长，可出现尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等。(六)皮肤症状：皮肤骚痒是常见症状，皮肤干燥、弹性差、有色素沉着、骚痒原因：尿素自汗腺排出后凝成尿素霜，刺激皮肤；钙盐在皮肤以及N末稍沉积和继发性甲旁腺功能亢进有关。(七)肾性骨营养不良症：是指尿毒症时骨骼改变的总称，依常见顺序排列包括：纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。前二者等可引起自发性骨折。有症状者少见，如骨酸痛、行走不便等。(八)水、电酸碱失衡：1、水：脱水或水肿：2、钠：低钠和钠潴留：3、钾：高钾或低钾4、低钙高磷血症：为尿毒症的特征性电解质紊乱5、代酸：均有不同程度的代酸，酸中毒是尿毒症最常见的死因之一。(九)易于并发感染：为主要死因之一，与机体免疫功能低下，白C功能异常等有关。常见有肺部尿路感染等。血透则易发生金葡萄败血症、肝炎病毒感染等。(十)其他：1、内分泌失调：由肾生成的激素下降。肾是多种激素的降解场所，故有些激素可上升。2、体温过低：基础代谢率常下降，T常低于正常人约1oC。3、代谢失调：碳水化合物代谢异常高尿酸血症脂代谢异常实验室及其他检查 P293 略诊断要点(一)肾功不全的诊断：根据肾脏病史，现有临床表现及尿常规、肾功检查可确诊。(二)病因诊断：有关原发病的诊断可根据过去病史，临床表现，尿肾功能等检查进行分析，加以确定。(三)寻找促使肾衰竭恶化的因素：肾有强大贮备力，当肾功能只有正常的2535%时，通常仍无肾衰症状，但此时稍加重其损害，即可迅速出现慢肾衰，促使恶化因素：血容量不足：使GRF下降，常见于水钠丢失者，有体位性低BP、动过速则为之。感染：常见是呼吸道感染，败血症伴低血压对慢肾衰影响尤大。尿路梗阻：最常见是尿路结石。心衰和严重心律失