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麻醉意外麻醉人员在手术期间除了解除病人疼痛、维护其生命安全，并为施行手术提供方便条件外，如何积极防治麻醉期间意外相并发症的发生，也是至为重要的任务。尽管，近年来麻醉工作育了新的发展，监测手段也在日趋完善，麻醉恢复室和ICU 的设置等使手术和麻醉的安全性显著提高。但迄今为止，因麻醉意外或其严重并发症而导致病人死亡的事例仍时有发生。其发生的原因大致可归纳为两类：其一，是麻醉技术上的失误，如错误的操作、机械失灵、用药不当或过量、观察病情粗疏和处理不当等。这一类的失误，通过提高麻醉人员的素质和责任感，绝大多数是可以避免的。另一类则属于麻醉本身的危害，如对麻醉药物过敏，心血管意外等。麻醉期间的意外和并发症甚多，以下着重介绍如下的内容。 第1节 呕吐、反流误吸 呕吐是积极的保护性生理反射，反流则是被动的反射动作，只在生理机能失常时发生。呕吐常伴有恶心，唾液增多，吞咽动作，心动过速，痉挛性呼吸，低血压，面色苍白和瞳孔扩大，提示有植物神经的兴奋。呕吐的动作先出现深呼气，关闭声门，鼻咽部分或全部闭锁。当吸气转为用力呼气时则伴有腹肌收缩，当腹内压增高传递至胃，胃内压也随之增高并使胃内容物喷至口腔。麻醉下呕吐反射的传入途径: 血液内至呕吐物质或化学物质作用于呕吐中枢； 有效的刺激如触及咽后壁，胃或十二指肠的扩张 (压力达20mmHg)均可诱发传入冲动。至于全麻过程中，发生呕吐可能与浅麻醉状态所致的呕吐中枢敏感有关。 麻醉过程中，易于招致呕吐、反流的几种情况， 诱导时发生气道梗阻，在用力吸气时使胸内压明显下降，加上头低位的重力影响。 胃膨胀除了与木前进食有关外，麻醉和手术也能使胃肠道蠕动减弱，胃内存积大量的空气和胃液，胃肠道张力下降。 用肌松药后，在气管插管前用面罩正压给氧，高压气流不仅使环咽括约肌开放，使胃迅速涨气而发生反流，而且喉镜对咽部组织的牵扯，也是使环咽括约肌机能障碍的原因之一。 病人咳嗽或用力挣扎;以及晚期妊娠的孕妇，由于血内高水乎的孕酮也影响到括约肌的机能。 胃食管交接处解剖缺陷而影响正常的生理功能，如膈疝病人，置有胃管的病人也易于发生呕吐或反流。 麻醉下发生呕吐或反流的严重后果，在于胃内容物的误吸，以致造成急性呼吸道梗阻和肺部其它严重的并发症。据有关资料报告，麻醉下反流的发生率约为4-26.3%，其中有62-76%出现误吸，误吸大量胃内容物的死亡率达70%。误吸的临床表现 依据吸人气道的胃内容物的性质和容量的不同而异，主要的并发症有如下数种：1.急性呼吸道梗阻:无论固体或液体的胃内容物，均可引起气道机械性梗阻而造成缺氧和高碳酸血症。如果当时病人的肌肉没有麻痹，则可见到用力的呼吸，尤以呼气时更为明显，随之迅速出现窒息。同时血压骤增，脉速;晚期则两者均呈下降。由于缺氧使心动减弱、心室扩张，终致室颤。有的病人由于吸入物对喉或气管的刺激而出现反射性心搏停止。2.Mendelson综合征，在误吸发生后不久或2-4小时出现 “哮喘样综合征”，病人呈紫绀，心动过速，支气管痉挛和呼吸困难。在受累的肺野可听到哮鸣音或罗音。肺组织损害的程度与胃内容物的pH值直接相关，pH大于2.5的胃液所致的损害要比pH小于2.5者轻得多。它的损害除了与化学性质有关外，还与消化酶活性有关。胸部X线的特点是受累的肺野呈不规则、边缘模糊的斑状阴影，一般多在误吸发生后24小时才出现。3.吸入性肺不张 吸入物对支气管堵塞，以及支气管粘膜分泌物的增多，可使不完全性梗阻成为完全性梗阻，远侧肺泡气被吸收后就出现肺不张。肺受累面积的大小和部位，取决于发生误吸时病人的体位和吸入物的容量，平卧位时最易受累的部位是右下叶的尖段。4.吸入性肺炎：气道梗阻和肺不张导致肺内感染。有的气道内异物是可以排出的，但由于全身麻醉导致咳嗽反射的抑制和纤毛运动的障碍，就使气道梗阻不能尽快地解除，随之致病菌的感染，势必引起肺炎，甚至发生肺脓肿。(二) 预防 对全身麻醉过程中的呕吐或反流应重视预防，尤其对饱食后急症手术病人、孕妇或肠梗阻等病人应予足够的重视和采取相应的处理。1.禁食和胃的排空，对刚进食不久的病人，若病情许可，理应推迟其手术时间。其所需等待的时间，要依据食物性质、数量、病情、病人情绪和给药的情况等因素加以考虑。一般认为应禁食4-6小时;对婴儿可停止喂奶4小时，在术前2小时停止喂水。对饱胃病人尽可能采用局部麻醉或椎管内阻滞。若非全麻不可，又不允许推迟手术，则可采取如下措施: 置入硬质的粗胃管(直径为7mm)，通过吸引以排空胃内容物，细而软的胃管是难以吸出固体食物的碎屑。要检查其吸引的性能，切不可置而不顾。用药物提高胃液的pH和减少胃液的分泌，如口服三硅酸镁,近年来，多主张应用组胺H-受体拮抗药如甲氨咪胍，可使80-90%病人胃液pH大于2.5、胃液量小于20ml. 过去曾用阿朴吗啡进行药物催吐，其效果不完全可靠;有一部分病人是无法耐受的，特别老年衰弱的病人有发生虚脱的危险。2.麻醉的诱导，麻醉的诱导过程更易于发生呕吐和反流，故对饱胃病人可采用如下的方法， 清醒气管内插管，可用1-2%丁卡因或2-4%利多卡因溶液进行表面麻醉和经环甲膜气管内注射，一将气管内插管成功，即将气管导管的套囊充气，此法较方有效。 对处于平卧位的病人，在诱导时把环状软骨向后施压于颈椎体上，以闭合食管防止误吸。 采用头高足低位进行诱导，当足较平卧位低于40时，此时咽的位置较食管贲门交接处高19cm。一般认为，就是在胃膨胀的情况下，胃内压的增高也不超18cm，因此可以防止反流。但在此体位下发生胃内容物的反流，则发生误吸是难以幸免。特别是心血管功能差的病人，不宜采用此体位。另一种体位，是轻度头低足高位。虽然由于胃内压增高而易致反流，但头低位可使反流的胃内容物大部分滞留于咽部，则易于避免误吸入气管，故临床上多采用此体位。 恰当选用诱导药物，如应用氧化亚氦-氧-氟烷诱导，让病人保持自主呼吸和咽反射，直至麻醉深度足以插管，则发生呕吐和反流的机会较少。至于硫喷妥钠-琥珀胆碱诀速诱导插管，因大剂量硫喷妥钠可迅速抑制呕吐中枢，同时琥珀胆碱对膈肌和腹肌麻痹作用，故在暂短时间内不至于发生呕吐，但要求有很熟练的插管技巧。无论采用何种方法进行麻醉诱导，都应谁备有效的吸引器具。3.采用附有低压、高容量套囊的气管导管。通过染料进行误吸试验表明，用普通高压低容量套囊的导管，其误吸率可达56%;改用前一种导管，则其发生率可降至20%。(三) 处理 关键在于及时发现和采取有效的措施，以减轻呼吸道和肺的损害。1.重建通气道： 使病人处于头低足高位，并转为右侧卧位，因受累的多为右侧肺叶，如此可保持左侧肺有效的通气和引流。 迅速用喉镜窥视口腔，以便在明视下吸引。如系固体物可用手法直接清楚；咽部的异物，则宜用Magill钳夹取。若气道仅部分梗阻，但病人牙关紧闭，可通过面罩给氧，经鼻腔反复进行吸引，清除反流物。在气道完全梗阻情况下，宜用开口器或喉镜张开口腔再加以清除。2.支气管冲洗:可在气管插管后用生理盐水5-10ml注入气管内，边注边吸和反复冲洗，或用双腔导管分别冲洗两侧支气管。3.纠正低氧血症：大量酸性胃液吸入肺泡，不仅造成肺泡表面活性物质的破坏，而且导致肺泡型细胞的广泛损害和透明膜形成，从而肺泡萎陷，并增加肺内分流和静脉血掺杂。用一般方式吸氧，不足以纠正低氧血症和肺泡-动脉血氧分压差的增大，须应用呼气终末正压通气，严重者多需维持4-5天。4.激素：类固醇类药物可能有减轻炎症反应、改善毛细血管通透性和缓解支气管痉挛的作用。可给予氢化可的松首次量2OOmg，随后1OOmg，每6小时一次;或地塞米松lOmg肌肉注射，5mg每6小时一次。5.依据病人的病情进展，以血流动力学的监测结果，必要时可给以强心甙类药物和利尿药。6.气管镜检查可待病情许可后进行，其目的在于检查并清除支气管内的固体异物，以减少和预防肺不张和感染的发生。8.抗生素的应用，以治疗继发性感染。9.其它支持疗法，如保持水和电解质的平衡，纠正酸中毒等。第 2节 肺栓塞肺栓塞是指某一部分肺组织因血管阻塞而致供血中断或极度减少。栓子的来源，大多数由下肢或盆腔内血管血栓形成后脱落而引起;充血性心力衰竭及心房颤动病人的栓子则可来自右心房或右心室，其它如空气、脂肪、转移性癌、羊水以及肺动脉血栓形成也都可以造成肺血管的阻塞。尽管肺栓塞的发生与麻醉没有直接相关，但仍是围手术期的肺部严重并发症之一。肺栓塞的后果取决于栓子的大小和栓塞部位、范围，若其主要的肺血流被阻断，则迅速引起肺动脉高压、缺氧、心律失常、休克而致死，也可因神经反射引起呼吸或心搏骤停。据文献报告，肺栓塞极易被漏诊，仅10-30%能在生前作出诊断，其余皆系在尸检时方被发现。(一)病因 肺栓塞多发生于中年以上病人，常见于胸、腹部大手术中或术后短时间内。1.血栓：促使静脉血栓形成的因素:血流缓慢; 创伤及感染，并累及周围静脉;血液易于凝结的倾向，如老年人、恶性肿瘤等;血内溶解血栓的作用减弱。如病人有心瓣膜病，充血性心力衰竭，血栓性静脉炎，长时间低血压或因手术体位不当、妊娠、肿瘤的压迫引起下肢静脉回流的淤滞，均可成为肺动脉血栓栓塞的诱因。2.脂肪栓塞：骨折病人或长骨髓内手术偶可发生脂肪进入血循坏内;引起肺栓塞。此时血内脂滴经肺糖蛋白脂酶而分解为游离脂肪酸，还可引起肺组织和毛细血管内膜的损害。3.空气栓塞：多发生在颈、胸、脊髓手术时损伤大静脉，因静脉腔负压而使空气吸入，坐位手术 (如颅后窝手术)更易于发生气栓。此外，行中心静脉穿刺术或加压输血时的租疏也可产生气栓。少量空气进入肺动脉可出现呛咳，或一过性胸闷或呼吸促迫等；若空气量超过40ml，病人即可致死。4.羊水栓塞:常见于急产或剖腹产手术时，羊水进入母体血循环，临床所见者症状多属险恶，急性呼吸窘迫继而出现循环衰竭。急性肺栓塞的促发因素，腹部手术; 恶性肿瘤; 心脏瓣膜病 血液病;肥胖;下肢静脉曲张; 盆腔或下肢肿瘤；长期口服避孕药。(二)病理生理 大块栓子可机械性阻塞右心室肺动脉开口处，可致急性肺动脉和右心高压，右心室迅速扩张，左心室排血量明显减少，血压剧降和严重休克、心力衰竭而死亡。75%病人在发生梗塞后一小时内死亡，如能存活一小时以上者则死亡率显著下降。没有致死的肺栓塞病人，由于改变肺泡通气/血液灌流的比值，增加肺无效腔，可引起缺氧和高碳酸血症。(三)诊断 因临床上极易误诊或漏诊，因此对施行大手术或骨折、心脏病病人突然出现胸痛、咯血，原因不明的气急、窒息感，并出现严重休克和意识障碍；或在麻醉时已有足够的通气和给氧的条件下，病人仍呈进展性紫绀、低血压、应考虑有发生肺栓塞的可能。临床表现为急性呼吸困难、咳嗽和胸痛，肺部并不常见有阳性体征。心动过速是常见的或是唯一的体征。肺动脉第二音亢进，偶尔在肺动脉辨区可听到收缩期持续性杂音。正常心电图并不能除外肺栓塞的可能，但典型心电图的表现是电轴右偏，肺性P波，快速性心房颤动和心肌供血障碍。胸部X线检查，可见肺门充血、纹理增厚，右心扩大;如行肺动脉造影，则可见肺动脉充盈缺损。实验室检查:血清乳酸脱氢酶和胆红质增高，谷草转氨酶 (SGOT)正常。脂肪栓塞者在尿、痰内可发现脂肪颗粒，但痰内所见不如尿液更有意义。(四)处理 对急性大面积肺栓塞的治疗原则是进行复苏、支持和纠正呼吸与循环衰渴。主要方法包括吸氧、镇痛、控制心力衰竭和心律失常，抗休克和抗凝治疗。若临床上高度怀疑有急性肺栓塞，且又无应用抗凝药的禁忌，则可应用肝素，或链激酶、尿激酶进行血栓溶解。胸外心脏按压术可致栓子破碎而分散至远端小血管，从而可改善血流。有的病人可在体外循环下进行肺内栓子摘除术。发生气栓时，应立即置病人于左侧卧头低位，使空气滞留于右心房内，防止气栓阻塞肺动脉，再通过心脏机械性活动使气泡成为泡沫状而逐渐进入肺循环;亦可经上肢或颈部静脉插入右心导管来吸引右心内空气。通过高压氧舱治疗，以促进气体尽快吸收并改善症状。 第3节 张力性气胸麻醉过程和手术后病人发生张力性气胸，多与手术或麻醉操作的失误，又未能及时处理损伤的胸膜有关。发生气胸的一侧或两侧肺受压而萎陷，使肺通气/血液灌流的比率失衡，不仅病人迅速出现极端呼吸困难，且因大量未氧合的血液掺杂于动脉血内，出现显著的紫绀和急性呼吸衰竭。同时，由于纵隔被推向健侧，影响腔静脉回流，心脏移位和受压使心排血量进一步下降，发生严重低血压，甚至心搏停止。(一)病因 多与手术和麻醉操作有关，如对肺气肿、支气管扩张或肺大泡病人施加过大压力进行辅助或控制呼吸而引起肺泡破裂，气体逸入血管和支气管周围间隙、肺门、纵隔和颈根、皮下组织及胸摸间隙。又如行锁骨上路臂丛神经阻滞、肋间神经阻滞及椎旁神经阻滞、硬膜外穿刺时伤及胸膜、肺组织而引起张力性气胸。又如手术操作如气管造口术、甲状腺切除术、颈部广泛解剖或经锁骨下静脉置管时直接损伤肺尖;其它如肾、肾上腺切除术、胸廓成形，或一侧胸内手术时损伤了对侧胸膜没有及时的发现和修补。(二)临床表现：依空气进入胸腔的速度和积存气量的多少，以及肺受压的程度，表现不同的症状和体征。轻者可无症状，若1/5以上肺组织丧失通气功能，病人即可出现呼吸急促和困难，紫绀，心动过速等。血压开始可无明显的变化，随着病情进展，如纵隔移位，缺氧加重，可出现低血压，甚至休克，精神恍惚等。体检所见是呼吸幅度减小，语颤和呼吸音降低或消失，有的病人还可见到皮下气肿和纵膈气肿。胸部x线检查即可明确诊断。(三)处理 若病人呼吸困难的症状显著，应在灭菌条件下，对病人患侧经锁骨中线第二或第三肋间穿刺抽气。如果抽气后症状仍不能缓解或需进行多次抽气时，则应在胸腔内置管进行闭式胸腔负压吸引，以促进萎陷肺的复张。积极预防感染。第 4节 支气管痉挛麻醉过程和手术后均可发生支气管痉孪，表现为支气管平滑肌痉挛性收缩，气道变窄，通气阻力骤然增加，呼气性呼吸困难，终致严重缺氧和二氧化碳蓄积，并引起血流动力学改变。(一)病因 病人多有支气管哮喘或呼吸道慢性炎症病史。应用了具有兴奋迷走神经、刺激呼吸道增加分泌物，和促使组胺释放的麻醉药、肌松药或其它药物。 麻醉或手术操作的刺激，引起反射性支气管平滑肌痉挛性收缩。(二)预防 对既往有呼吸道侵性炎症或辟喘史的病人应进行呼吸功能的检查，术前可用激素、支气管扩张药(包括雾化吸入)、抗生素。避免应用诱发支气管痉挛的药物，至于吸入性麻醉药氟烷、安氟醚、异氟醚等，一般认为有解除支气管痉挛的作用，可以选用。派替啶对支气管平滑肌的影响较吗啡为轻。(三)处理 明确诱因、消除刺激因素，如与药物有关应立即停用并更换之。如因麻醉过浅所致，则应加深麻醉。药物的应用，如肾上腺皮质类固醇类药物，静脉注射氨茶碱，尤以两者同时应用则收效更好。若无心血管方面的禁忌，可以选用异丙肾上腺素稀释后静脉点滴或雾化吸入。适当应用苯海拉明。如病人伴有高血压，可考虑同时使用易于调节的降压药。吸氧，施行辅助或控制呼吸。第5节 急性心肌梗塞麻醉期间和手术后发生急性心肌梗塞，多与术前潜在有冠动脉供血不足有关。通过手术或麻醉等因素进一步影响到心肌耗氧与供氧之间的平衡，任何导致耗氧量增加或心肌缺氧均可使心肌受损，心内膜下区尤易受累。如果急性心肌梗塞的范围较广，势必影响到心脏功能，排血量锐减，终因心泵衰竭而死亡。特别是新近 (6个月以内)发生过心肌梗塞的病人，更易于出现复发性心肌梗塞。(一)病因 诱发心肌梗塞的危险因素， 冠心病病人;高龄;有动脉硬化病人;高血压 (收缩压大于150mmHg，舒张压大于95 mmHg)病人，其心肌梗塞发病率为正常人2倍;手术期间有较长时间的低血压; 长时间手术 手术的大小。心血管手术的发生率为16%，胸部为13%，上腹部8%;手术后贫血。(二)处理 麻醉期间或手术后心肌梗塞的临床表现很不典型，主要依据心电图的提示和血流动力学的改变，宜及时请心血管专科医师会诊和协同处理;必不可少的血流动力学监测如平均动脉压，中心静脉压，体温，尿量，以及漂浮导管的置入，以便进一步了解肺动脉压 (PAP)、肺毛细血管模压 (PCWP)和左室舒张末压力 (LVE-DP)等；充分供氧，必要时应用机械呼吸;应用变力性药物如多巴按、去甲肾上腺素以保持冠状动脉的灌注。用血管扩张药如硝普钠，不仅可降低心肌氧耗量，且将提高心脏指数和降低己升高的LVEDP； 其它对症治疗。第6节 脑血管意外全身麻醉下发生脑血管意外，当时多不易于发现，只在麻醉后出现苏醒延迟方引起重视和确诊。麻醉下发生脑血管意外，主要有如下几种情况。(一)脑栓塞 系指脑血管被血流中所带来的固体、气体或液体等栓子所阻塞。脑栓塞的栓子，主要是来自不同原因的心脏病，可以是风湿性心脏病或细菌性心内膜类，由于瓣膜上风湿性或细菌性赘生物脱落，坠入血流而成为栓子纤或者心腔内壁脱落的血栓或心脏手术时产生的栓子而发生脑栓塞。栓子还可以来自大动脉 (如主动脉弓及颈动脉)壁上的粥状硬化斑，以及某些肺部疾患 (如肺结核，支气管肺癌，肺静脉血栓形成等)也可以产生脑栓塞;特别是下肢的静脉血栓形成所脱落的栓子经脊椎静脉丛或经房室间隔缺损而出现静脉或动脉脑栓塞;还有颅脑、胸部手术时易于出现的空气拴子，以及骨折或骨髓内手术时的脂肪栓子。脂肪栓子多先有肺栓塞的临床表现如胸痛、 咳嗽、血痰、呼吸困难、体温增高等，随后才出现脑的症状。脑栓塞所表现的神经系症状，取决被梗阻的血管解剖部位，以及所累及的脑组织范围。如被梗阻的是脑动脉主干，则可迅速出现意识障碍、昏迷。也可以出现偏瘫、癫痫、失语和病理性反射等。通过脑超声波、脑血管造影，或CT断层扫描等检查，则有助于诊断。(二)脑血栓形成 一般认为脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的重要因素之一。血液成分的改变(如血小板增多症)，血管痉孪，血压降低(如休克)，血流缓馒(如严重脱水) 等均可促使发生脑血桂形成。由于脑血栓形成的血管部位不同，其临床表现和预后也不相同。如大脑申动脉血栓形成，一般起病较缓慢，也可较为迅速，或伴有意识障碍。其它如大脑前动脉、颈内动脉、椎基底动脉血栓形成等，则出现其相应的局限性神经症伏。脑血栓形成一般都无血压、脉搏、呼吸等生命体征的异常。与脑栓塞的鉴别，主要是后者一般起病急骤，从病史及临床检查中常可提示有栓子的来源，有时也很难加以区别。(三) 脑出血 多发生于高血压动脉硬化或脑血管崎形或脑动脉瘤病人，因麻醉或手术中血压异常增高使脑血管破裂。此外，有血小板减少症紫癫、凝血障碍病人也易于发生脑出血。常表现有呼吸深，偏瘫，昏迷等，通过腰椎穿刺多为血性脑脊液。(四) 脑血管痉挛 脑症状明显，可以是一过性表现，若处理及时则预后较好，但易于复发或发展为脑梗塞。脑血管意外的预防和处理，重点在于对有高血压动脉硬化或糖尿病，以及有脑血管意外既往史的病人进行积极预防。如麻醉过程中避免发生血压明显的波动，血压过高或血压过低都是不适宜的。保持呼吸道通畅，充分给氧;若疑有颅内增高时，可采用过度通气，应用甘露醇等药物。但要注意鉴别脑出血或脑栓塞，以免发生处理失误;同时要邀请有关科室共同研究和处理。第7节 苏 醒 延 迟手术结束时，病人能苏醒，对刺激可用言语或行为作出有思维的应答，是病人脱离麻醉状态，安全恢复的指征。采用现代麻醉方法，多数病人能在手术后不久即可清醒。如全麻后 2小时意识仍不恢复，即可认为是苏醒延迟，立即查明原因，及时处理，以防意外。(一)苏垂延迟的原因 1.麻醉药物过量:不论是单位时间内过量或总剂量过大，是麻醉后苏醒迟缓的多见原因。但常见者为相对过量，如病人因肝功能障碍致使药物不能正常降解，肾功能障碍者则呈排泄能力低下，使药物在体内蓄积。或因病人对麻醉药的高敏反应，以及对药物的耐受性差也可导致苏醒延迟。2.麻醉中低氧，这是苏醒慢的常见原因。老年人对低氧耐受力差，婴儿较强，且与体温有直接关系。手术中常见的低氧原因， 低血压。若血压低于6OmmHg病人可呈烦躁不安，低于5OmmHg时即可引起意识障碍。对伴有动脉硬化的高血压病人，术中如发生低血压，更易于出现苏醒延迟。 吸入低浓度氧、呼吸抑制、呼吸道部分梗阻或慢性低氧。当动脉血氧分压低于60mmHg时，或血氧饱和度降至75%以下时，可致脑低氧和意识障碍。贫血。若急性血红蛋白降低至2-5g/dl，即可出现意识障碍;慢性贫血时脑耐低氧能力虽较强，但其术后苏醒多呈延缓。3.导致苏醒迟缓的其它诱因(1)糖代谢紊乱：(2)严重的水电解质紊乱，(3)脑疾患，因各种原因所致的脑水肿和脑血管意外(如脑出血、脑栓塞等)。(4)肾上腺皮质功能衰退，病理性垂体功能减退，粘液性水肿，以及医源性原因也可延缓苏醒时间。(5)其它，如尿毒症、酸中毒或碱中毒，血氨增高，低温等也均可引起苏醒延迟。应明确诊断，及时予以纠正。(二) 处理 应根据具体情况分析意识不恢复的原因，有针对住地进行处理。如系麻醉药所引起的，一般预后较好，加强护理，维持呼吸道通畅和血流动力学稳定，则多可恢复。如因麻醉镇痛药物所致则可用其拮抗剂对抗。但要注意排除其它并存的原因，否则盲目性处理是危险的。如代谢紊乱、水电解质和酸碱失衡等应根据化验结果进行纠正。脑血管意外，则要与其它有关科室共同研究处理。第8节 椎管内麻醉的意外及处理椎管内麻醉的意外是指罕见的不良反应，对身体产生严重危害性，生理干扰急骤强烈，对其发生常不能预料，亦难以有效预防。椎管内麻醉的并发症是指药物作用或操作技术给机体带来的不良影响，有一定发生率，有的属不可避免，具机理已被认识或基本认识，有主定的预防方法，但尚不能完全被控制。意外及并发症之间无明确界限，在起病时间上，意外总发生在椎管内麻醉的即刻，并发定则多发生于麻醉后，但也可能立即发生(如低血压)；在严重程度上也甚少差别，都有可能引起病人死亡。意外有可能转变为并发症。（一） 脊麻后头痛 头痛是脊麻后最常见的并发定之一，是脊麻后病人最感苦恼的问题。1.症状及体征，多数发病于脊麻后1-3天，也有起病于1-5个月以后或更长，这种罕见现象确难理解。头痛常于病人术后第一次抬头或离床活动时突然出现，75%病例持续4天后消失，10%持续一周。个别病例可迁延1-5个月或更长。疼痛多位于枕部或顶部，也可发生于额部或颈项。疼痛特点是受体位改变影响，抬头或坐起时加重，平卧减轻或消失，有时颈部肌肉出现痉挛性疼痛，重者伴有眼痛、昏眩及畏光，以致病人常闭双目，偶尔伴有听力或视觉障碍。若出现颈项僵直，喷射状呕吐，脑脊液内淋巴细胞和白细胞增多，提示存在假性脑膜炎，可能为药品化学性刺激或穿刺损伤引起脑脊液内血液浸染。若病人体温升高，应警惕化脓性脑膜炎或蛛网膜炎的可能。2.发生率：一般说脊麻后头痛发生率在3-30%之间。发病的直接原因是腰椎穿刺。脊麻后头痛的平均发生率，外科手术为13%，妇产科为18%。与穿刺钎口径的关系，脊麻后头痛的主要原因系脑脊液经穿刺孔漏出所引起，故穿刺钎租细与头痛发生率明显相关。穿刺针粗者头痛发生率高。如用20G穿刺针，头痛发生率14%，而25-26G穿刺针的头痛发生率为1%。但27G穿刺针与26G相比，头痛发生率不再下降，且应用过细的穿刺针脑脊液流出不畅，增加鉴别针斜面是否已进入蛛网膜下腔的困稚，故选用细穿刺针以25-26G为宜。穿刺时若请人背脊部过度弯屈，硬膜绷得过分紧张，穿破硬膜便会遗留较大穿孔。若背部采取自然弯屈，硬膜便具有一定弹性，穿刺孔可能较小。穿刺针斜面与脊柱长轴乎行时，便与硬膜的纤维结构平行，穿破硬膜时切断的纤维较少，若针斜面与纤维垂直时，切断纤维多，穿刺孔较大，脑脊液漏出量增多。3.脊麻后头痛的原因:真正的脊麻后疼痛是低压性疼痛，主要由腰穿引起。硬膜里血管较少，血供应差，穿刺留下的针孔，需时两周才能愈合，闭合前脑脊液不断流失。当脑脊液损失量大于生成量时，脑脊液量减少，压力降低，颅内压下降，因而引起颅内血管扩张，小血管周围水肿，血管扩张产生的刺激引起血管性头痛。若刺激所产生的部位在小脑幕以上，通过第5对颅神经传递，疼痛表现在头前部;若在小脑幕以下，通过第9及第10对颅神经传递，则反映在头后部疼痛;也可通过颈1-3脊神经传递而出现颈项部疼痛。穿刺过程如将致热原、滑石粉、消毒溶液带入蛛网膜下腔，或因穿刺损伤出血，因化学性刺激发生假性脑脊膜炎，脑脊液生成增快，颅内压升高，临床表现为严重头病，并有反复喷射状呕吐及颈项强直，此种类型的头痛乃高压性头痛。4.治疗，(1)轻微头痛：经卧床休息2-3天即自行消失；（2）中度头痛：病人平卧或采用头低位，冰袋敷头部，每日输液，2500-40OOml，可应用镇静药安定lOmg，或肌注小剂量镇痛药如派替啶5Omg。(3)严重头痛，除上述治疗措施补，还可以用其他待殊治疗方法，如： 蛛网膜下腔注入生理盐水，用细穿刺针刺入蛛网膜下腔，分次注入生理盐水，每次5ml,在注入15-20ml可立即解除头痛；硬膜外间隙注入生理盐水10-l5m1，也可以从骶裂孔注入，对解除脊麻后头痛有效； 硬膜外间隙注入自体血：先抽取自体血lOml，在10秒钟内注入硬膜外间隙，注后病人平卧1小时，有效率达97.5%。（二）背 痛 脊麻后腰背部痛发生率约为2-5%，麻醉后腰背痛并非脊麻特有，其他各类麻醉后也可能发生，尤以女性盆腔手术后更多见。原因系麻醉时肌肉松弛，而病人又长时间处于平卧，背部肌肉及韧带劳损;盆腔手术常借牵开器显露手术野，牵开器放置不当是腰背痛发生率较高的原因。当然椎管内麻醉，尤以硬膜外阻滞，穿刺损伤腰背部韧带也是发生背痛的原因之一。预防措施应着重于安置好病人体位，平卧时在病人头后放一薄枕 (5cm厚)，使颈部肌肉松弛;腰背处垫一薄枕，是防止术后背痛的主要措施;膝关节后也垫一薄枕，平卧时保持正常弯曲度，避免异常牵拉。椎管内麻醉穿刺时动作不应粗暴，穿刺困难时，应冷静寻找原因，切忌盲目滥行穿刺，以免损伤背部软组织。（三） 感 染 脊麻引起的局部感染，主要是消毒不彻底 (包括穿刺部位皮肤及脊麻用具);穿刺时未严格执行无菌技术;穿刺部位及邻近有感染灶;全身性感染尤其有菌血症时施行椎管内麻醉，均可引起局部感染。（四） 神经并发症 发生的原因 脊麻所致脊神经损害的原因有，局麻药的组织毒性、意外地带入的有害物质及穿刺损伤。1.假性脑脊膜炎 也称无菌性或化学性脑脊膜炎，发生率为1：2000,多在脊麻后3-4天发病，起病急骤，临床表现主要是头痛及颈项疆直，克尼格征阳性，时有复视、眩晕及呕吐。所幸病情不致继续恶化，治疗方法与脊麻后头痛相似，但须加用抗生素，症状即可消失。2. 粘连性蛛网膜炎 急性脑脊膜炎反应多为渗出性变化，若刺激严重则继发地出现增生性改变及纤维化。此种增生性改变名粘连性蛛网膜炎。脊麻后约经数周或数月出现症状，若间隔期一年以上出现者，应考虑与脊麻无关的致病原因。粘连性蛛网膜炎的症状是逐渐出现的，先有疼痛及感觉异常，以后逐渐加重，进而感觉丧失。运动功能的改变从无力开始，最后发展到完全性弛缓性瘫痪。尸检可以见到脑脊膜上慢性增生性反应，脊髓气维柬及脊神经腹根退化性改变，硬膜外间隙及蛛网膜下腔粘连闭锁。这类反应并不一定由麻醉药引起，脊麻过程带入的具有刺激性异物及化学品，高渗葡萄糖、蛛网膜下腔出血均可引起。 ;3.马尾神经综合征 发生原因与粘连性蛛网膜炎相同。病人于脊麻后下肢感觉及运动功能长时间不恢复，神经系统检查发现鞍骶神经受累，大便失禁及尿道括约肌麻痹，恢复异常缓慢。4.脊髓炎 此类脊髓的炎性反应并非由细菌感染所引起，而是局麻药对含髓磷脂组织的影响。病人表现为感觉丧失及弛缓性麻痹。病人可能完全恢复，也可能有一定进步，也可能终身残废。第9节 硬膜外阻滞意外及处理(一)穿破硬膜 施行硬膜外间隙穿刺时，穿破硬漠并不少见，穿破率0.27-0.6%之间。若穿破率超过1%，必存在技术问题，或是使用不合适的穿刺针，主要的原因是无经验或操作方法错误。连续梗膜外阻滞，由于穿刺针祖，穿破硬膜后头痛发生率较脊麻高，约为30-76.5%，但更为严重的意外是穿破硬膜未及时发现，大量局麻药误入蛛网膜下腔而发生全脊麻，由于此原因引起全脊麻的发生率约为0.2%，但发生率也有低至0.01%者，足见穿刺时慎重仔细，不但可以降低穿破率，也能最大限度地减低全脊麻的发生率。穿破后处理 一旦穿破硬膜，最好改用其他麻醉方式，可审慎用脊麻; 病情需要者，可改在上一棘突间隙穿刺，由于硬膜外间隙压力低于脑脊液压力，只要注药速度缓慢，每次注入药量不超过20ml，所注入药物一般不会进入蛛网膜下腔，但应注意穿刺针尖端开口不能正对着硬膜穿破处。(二) 穿刺针或导管误入血管 硬膜外间隙有丰富的血管丛，穿刺针或导管误入血管并不罕见，发生率在0.2-2.8%之间。尤以足月妊娠者，硬膜外间隙静脉怒张;更容易刺入血管。误入血管会因鲜血滴出而被发现，少数病例因导管开口处被小凝血块阻塞而不见出血，当注药时小凝血块被推开，局麻药直接进入血管而发生毒性反应预防穿刺针或导管刺入血管内的措施有，导管宜从背正中置入，导管前端不要过于尖锐； 注入局麻药前应抽吸验证有无回血； 常规地通过导管先注入试验剂量局麻药；导管及盛有局麻药的注射器内如有血染，应警惕导管进入静脉的可能性。（三） 导管折断 导管折断是连续硬膜外阻滞常见，发生率约为0.057-0.2%。1.导管折断原因： 遇导管尖端越过穿刺针斜面后不能继续进入时，正确的处理是将穿刺针连同导管一并拔出，然后再穿刺，若错误地仅将导管拨出，则己进入硬膜外间隙的部分可被锐利的斜面切断;导管质地不良或多次使用后导管变脆，导管留置时间过久，易在皮肤或皮下裂断。因此导管的留置不宜超过72小时，若需长期保留者，每3天更换导管一次；椎板或脊椎韧带将导管夹住，出现拨管困难，若强力拔出会拉断导管，此时应让病人再处于原先穿刺时相同的体位，慢慢外拔，若椎旁肌群强直者可用热敷或在导管周围注射局麻药，这些措施有利于导管拨出; 置管过深，导管在硬膜外间隙过长，易于圈绕成结，一但圈结很少能拔出，须切开各层组织直至圈结部位始能取出。强力拔管必然拉断导管。预防措施是插管长度以3-5cm为准可避免圈结。2.导管折断的处理，传统的原则是体内存留异物应尽可能取出，但遗留的导管残端不易定位，即使用不透X线的材料制管，在X线平片上也难与骨质分辨，致手术常遭失败。对待残留导管的态度是：若导管的化学性不活泼，导管断留部分较短，位置较深，可暂不取出，继续随访观察。若不出现神经系统症状，可继续任其留置;若出现神经症状，则应手术取出。若导管断端在皮下，可在局麻下作小切口取出;若有一长段导管遗留体内，即使位置稍深，也应考虑手术取出。（四） 广泛硬膜外阻滞及全脊麻 硬膜外阻滞时，常量局麻药引起异常广范的阻滞现象，大约有三种可能性：局麻药误注入蛛网膜下腔产生全脊麻;局麻药误注入硬膜下间隙引起的广泛阻滞;局麻药在硬膜外间隙出现异常广泛的阻滞。1.全脊麻 硬膜外阻滞时，穿刺针或硬膜外导管误入蛛网膜下腔而未能及时发现，超过脊麻数倍的局麻药注入蛛网膜下腔，可产生异常广泛的阻滞称为全脊麻，发生率为0.24%。临床表现为全部脊神经支配的区域均无痛觉、低血压、意识丧失及呼吸停止。全脊麻的症状及体征多在注药后数分钟以内出现，若处理不及时可能发生心搏骤停。处理原则是维持病人循环及呼吸功能。病人神志消失，应行气管插管近行人工通气，加速输液及使用血管收缩药，升血压，若能维持循环功能稳定，30分钟后病人可以清醒。若在注入局麻药20分钟内施行灌洗，可清除一部分尚未与组织固定的局麻药，有助于病人恢复，超过20分钟便无实际意义。但是全脊麻时病情紧急，维持呼吸与循环功能稳定为首要措施，待病情初步稳定时往往已超过20分钟，故此措施甚少能及时施行。预防全脊麻的措施包括，预防穿破硬膜；强调注入局麻药前先注入试验剂量，观察5-10分钟有无脊麻表现，改变体位后若须再次注药也应再次注入试验剂量。2. 异常广泛阻滞 注入常量局麻药后，出现异常广范的脊神经阻滞现象，但不是全脊麻，因阻滞范围虽广，但仍为节段性。广泛性阻滞总是延缓地发生，多出现在注完首量局麻药后20-30分钟，常有前趋症状如胸闷、呼吸困难、烦躁不安等。异常广泛的脊神经阻滞有两种：硬膜外间隙广泛阻滞及硬膜下间隙广泛阻滞。.异常的硬膜外间隙广泛阻滞:是由于局麻药在硬膜外间隙扩散的异常。在某些病理生理改变下，如：硬膜外间隙静脉丛怒张，硬膜外有效容积减小，老年动脉硬化，椎间孔闭锁，常用量局麻药阻滞平面扩大。足月妊娠比正常情况麻醉平面扩大30%，老年动脉硬化病人扩大25-42%。对此类病例应相应的减少局麻药的用量，有时减少至正常人用量的1/3-1/2.硬膜下间隙阻滞 硬膜下间隙阻滞的临床特点：延缓发生的广适阻滞，但阻滞范围是节段性的；由于局麻药在硬膜下间隙的背部扩敌，动脉压变化棺对较小;病人可能没有引起硬膜外广泛阻滞的诱因(如足月妊娠、老年、糖尿病及严重动脉硬化等)。 3.误注药液入硬膜外间隙 误将其他药液当作局麻药注入硬膜外间隙，有时会造成神经损害，确有因此致死者。所注药物的化学性刺激有别，局部的伤害亦有轻重，可以引起神经纤维脱髓鞘，硬膜外间隙阻闭，小动脉炎或静脉栓塞，增生性及粘连性蛛网膜炎。误用药品主要的原因是粗心大意，多发生在工作忙乱之中。平时工作制度不严，药品标记不清又随便置放，用药时不作查对，是造成误用药品的原因。由于这种错误的性质及其严重后果难以取得病人及其家属的谅解，加上法律上的追究，麻醉人员应充分认识其严重性，予以杜绝。4. 硬膜外麻醉后神经并发症 硬膜外麻醉后严重神经并发症，致病原因有。损伤、药物化学性刺激、感染以及脊髓血管病变等。发生率：暂时性轻瘫为0.1%，永久性截瘫为0.02%。损伤 穿刺针及导管都有可能损伤脊神经根或脊髓。A.神经根损伤，硬膜外阻滞均在背部迸行，脊神经根损伤主要在后根。临床表现主要是 “根痛”，即受损神经根的分布区疼痛，如损伤胸根为“束带样痛”，四肢则呈条形分布;有感觉减退或消失。根痛症状的典型伴发现象是“脑脊液冲击征”，即咳嗽，喷嚏或用力憋气时疼痛或麻木加重。根痛以损伤后3天以内最剧，然后逐渐减轻，二周内多数病人缓解或消失，遗留片状麻木区数月以上，采用对症治疗，预后均较好。B.脊髓损伤，脊髓损伤有轻有重，导管插入脊髓或局麻药注入脊髓，可造成严重损伤甚至横贯性伤害，病人立即感剧痛，偶有一过性意识障碍，病人即刻出现完全弛缓性截瘫，部分病人因局麻药溢入蛛网膜下腔而出现脊麻或全脊麻，暂时掩盖了截瘫症状。脊髓横贯性伤害时血压偏低而不稳定。严重损伤所致的截瘫预后不良，病人多死于并发症，侥幸未死者终身残废。脊髓损伤早期与神经根损伤的鉴别之点:神经根损伤当时有“触电”或痛感，而脊髓损伤时为剧痛，偶伴一过性意识障碍；神经根损伤一感觉障碍为主，有典型的“根痛”，很少运动障碍；神经根损伤后感觉缺失仅限于1-2根脊神经支配的皮区与穿刺点棘突的平面相一致;而脊髓损伤的感觉障碍与穿刺点不在同一平面，颈部低二节段，上胸部低二节段，下胸部低