精神病总结111.doc

精神病学总结第一节 概述一、基本概念 ： 质性精神障碍是指由于脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍。脑部病理或病理生理学改变所致的一类精神障碍，并以此与所谓功能性精神障碍相区别。 物质滥用和精神发育迟滞虽然符合上述定义，但常规上并不包括在此类障碍中。质性精神障碍主要包括两类综合征： 第一类综合征以认知功能或意识障碍为主，如痴呆、谵妄等； 第二类综合征的临床表现与功能性精神障碍相似，如精神病性症状群、抑郁症状群、焦虑症状群等 器质性精神障碍诊断依据 1有引起精神障碍的脑（躯体）部疾病、损伤或功能不全的证据； 2脑（躯体）病变和精神症状发作有时间上的关系； 3精神障碍可因原发性脑（躯体）部疾病的变化而发生相应的变化； 4精神症状不是由其他病因引起（如明显的家族遗传史或应激等诱发因素）。治疗病因治疗:如控制感染,减轻脑缺氧,扩张脑血管,降低颅内压等.抗精神病药对症治疗:小剂量应用支持治疗第二节 常见综合征 、谵妄（delirium）或者急性脑综合征（acute brain syndrome）是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。急性起病、病程短暂、病变发展迅速。主要发生在老年病房，急诊室和重症监护病房中病人。住院病人的谵妄发生率一般在1030之间，而在全麻外科手术后，谵妄发生率可高达50。引起谵妄的易感因素有： 老年人、儿童、有脑损伤史者和酒精依赖者。 谵妄通常急性起病，症状变化大，通常持续数小时至数天，典型的谵妄通常10至12天可完全恢复。有些患者在发病前有前驱症状，如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等，前驱期持续约l3天。（一）病因及发病机制原因包括：感染代谢及内分泌紊乱电解质紊乱颅内损伤手术后的状态药物 心理社会应激与谵妄（二）临床表现：谵妄的特征 1.意识障碍，神志恍惚，注意力不能集中，以及对周围环境与事物的清晰度降低等。 2.定向障碍包括时间和地点定向障碍，严重者可出现人物定向障碍。 3.有明显的昼夜节律变化，表现为昼轻夜重。 4.记忆障碍以即刻记忆和近记忆障碍最明显。 5.睡眠觉醒周期不规律。 6.感知障碍：感觉过敏、错觉和幻觉。患者对声光特别敏感。患者可因错觉和幻觉产生继发性的片段妄想、冲动行为、焦虑、抑郁和愤怒等。 （三）诊断和鉴别诊断根据典型的临床症状做出诊断：1.急性起病，意识障碍，定向障碍，伴波动性认知功能损害等。病情短暂易变，且有昼轻夜重。2.智能检查可显示认知功能损害。3.根据病史、体格检查及实验室检查来明确病因，如躯体疾病、电解质紊乱、感染、酒精或其他物质依赖等。谵妄患者脑电图显示全面的脑电波活动缓慢。ICD-10中谵妄的诊断标准：1.意识和注意损害 2.认知功能的全面紊乱3.精神运动紊乱 4.睡眠-觉醒周期紊乱5.情绪紊乱起病迅速，病程每日波动，总病程不超过6个月可与抑郁症或其他精神疾病相鉴别。（四）治疗 包括病因治疗、支持治疗和对症治疗。病因治疗是指针对原发器质性疾病的治疗。支持治疗一般包括维持水电解质平衡，适当补充营养。安静的环境与柔和灯光。对症治疗是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍，应尽量小剂量、短期治疗。非典型抗精神病药如维思通、奥氮平、奎硫平等。有肝脏疾病者和酒精依赖者应避免使用氯丙嗪，以免引起癫痫发作。睡眠障碍者可给予适量苯二氮卓类药。二、痴呆 痴呆（dementia）或者慢性脑综合征（chronic brain syndrome）是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。起病缓慢，病程较长。（一）病因痴呆的病因很多，如能及时发现、及时治疗预后相对较好；由内分泌障碍、缺乏维生素及神经梅毒等所致的痴呆患者中，1015可以好转或痊愈。 （二）临床表现 1.认知功能的损伤：记忆减退是常见症状。早期出现近记忆障碍。随着病情的进一步发展，远记忆也受损，严重的患者常以虚构的形式来弥补记忆方面的缺损。智能障碍：对一般事物的理解力和判断力越来越差，注意力日渐受损，可出现时间、地点和人物定向障碍。语言障碍：在疾病的初期，语言表达仍属正常，随病情的发展，可逐渐表现为用词困难，出现命名不能; 甚至语言重复、刻板、不连贯或发出无意义的声音。重度痴呆患者表现缄默。 2.社会功能受损：对自己熟悉的工作不能完成; 晚期生活不能自理，运动功能逐渐丧失，甚至穿衣、洗澡、进食以及大小便均需他人协助。3.行为和精神症状：在疾病的初期，出现焦虑、抑郁。后期出现情感淡漠、幼稚、愚蠢性欣快。也可出现妄想和幻觉。 人格改变： （三）诊断与鉴别诊断 1.病史：包括何时开始发病，是否伴有头痛、步态不稳或大小便失禁，是否有家族史，是否有脑外伤、卒中或酒精及药物滥用等病史。 2.患者有智能减退和社会功能下降表现： 3.体格检查：患者往往有神经系统定位体征，可借以明确诊断。 4.实验室检查：对怀疑痴呆的患者，需检查血常规，血清钙、磷，血糖，肾、肝和甲状腺功能，血维生素B，2和叶酸，以及梅毒血清的筛查，也可按临床需要做神经系统影像检查，以明确病因。 与谵妄和抑郁症等导致的假性痴呆相鉴别。（四）治疗 1.早治疗可治疗的病因; 2.需评估患者认知功能和社会功能损害的程度，以及精神症状、行为问题和患者的家庭与社区资源等。治疗的原则： 提高患者的生活质量，维持患者躯体健康，提供安全、舒适的生活环境，以及药物对症治疗。三、 遗忘综合征 由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好。 引起遗忘障碍的常见原因是下丘脑后部和近中线结构的大脑损伤，但双侧海马结构受损偶尔也可导致遗忘障碍。酒精滥用导致硫胺(维生素B1)缺乏是遗忘障碍最常见的病因。其他如心脏停搏所致的缺氧、一氧化碳中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤等也可导致遗忘障碍。临床表现 严重的记忆障碍，特别是近记忆障碍，注意力和即刻回忆正常。患者学习新事物很困难，记不住新近发生的事情。 另外，常有虚构，患者因为近记忆缺损，常捏造生动详细的情节来弥补。其他认知功能和技能则相对保持完好。因此，患者可进行正常对话，显得较理智。 诊断、鉴别诊断和治疗诊断依据：1.记忆损害：近事记忆损害明显；2.无即刻记忆损害；3.躯体、神经和实验室检查相关脑损伤；4.虚构。鉴别诊断：1.心因性遗忘；2.癫痫发作后遗忘；3.谵妄；4.痴呆治疗：对因治疗四、 其 他 器质性精神障碍与功能性精神障碍相类似的表现，如幻觉妄想、抑郁焦虑情绪、行为问题、睡眠障碍、人格改变等。 三、阿尔茨海默病（一）概念 阿尔茨海默病（Alzheimers disease, AD）是指一组原因未明的原发性脑变性疾病。常起病于老年或老年前期，以痴呆为主要表现。多缓慢起病、逐渐进展。女性较男性多见，约为2或3比1。（二）病因及病理1、病因：尚未完全阐明，比较公认的有关危险因素如年龄、家庭遗传史、脑外伤、铝中毒、DOWN综合征等。2、病理：大脑皮质蒌缩，三联病理改变（老年斑、神经原缠结和颗粒空泡变性）。（三）临床表现通常起病于65年以后，隐袭起病，难以指明起病的时间，他人突然察觉患者症状的存在。1、记忆障碍，错构、虚构；最早出现的、最重要的特征。2、智力活动减退：抽象思维（概括、推理、判断、计算力）明显受损；3、人格改变：缺乏羞耻感及道德感，吝啬。4、情感改变：淡漠、呆滞或欣快、抑郁、易激惹；5、行为紊乱：离奇、怪异行为，重复无效行为；6、睡眠障碍：睡眠倒错；7、神经系统症状：失语、失认、失用、抽搐、震颤、轻瘫及癫痫、病理反射（强握伸蹠反射）。8、部分病人可出现片断的妄想及幻觉。9、病程28年呈进行性，后期多因营养不良，褥疮、肺炎、骨折等疾病而死亡。10、CT：显示皮质萎缩及第三脑室扩大。（四）诊断以鉴别诊断1、ICD-10中AD的诊断标准:存在痴呆；潜隐起病，缓慢退化； 无临床依据或特殊检查的结果能提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身疾病或脑部的疾病所致（如甲状腺功能低下、高血钙、维生素B12缺乏、烟酸缺乏、神经梅毒、正常压力脑积水或硬膜下血肿）；缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害的体征。2、鉴别诊断：（1）假性痴呆：如老年期抑郁假性痴呆 癔症性痴呆、反应性精神障碍、伪装痴呆。（2）老年人良性健忘症（3）多发梗塞性痴呆（4）其他导致痴呆的疾病（五）治疗：无特殊的治疗方法，重点在于护理和维持治疗。1、一般治疗：饮食、营养、水电解质平衡。2、对症治疗：高血压、心脏病、妄想、抑郁3、改善脑功能：营养药、高压氧 他克林、多奈哌齐、石杉碱-甲、司来吉兰、维生素E四、血管性痴呆（多发梗塞性痴呆）（一）概念：多发梗塞性痴呆（Multi-infarct dementia, MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应，脑外部动脉硬化斑的微栓子，引起大脑白质中心散在性多数小梗塞灶所致的痴呆。MID属于血管性痴呆（VD），男性多于女性。发病年龄一般在5060岁，比AD早。（二）临床特点1、多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外病史；2、起病较急；3、早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格，自知力相对完整；4、进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理解、判断力尚可，计算力，命名较差）和情感失禁；5、晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理；6、急性起病，表现为轻重不等的意识障碍；7、局限性神经系统症状及体征；宾斯旺格病8、病程具有阶梯进程的特点。（三）诊断及鉴别诊断：诊断：1、有高血压或动脉硬化病史；2、有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整；3、病程具有阶段梯进展；4、伴有局灶性神经系统阳性体征。5、CT：皮质萎缩，多处低密度区6、MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径215mm的卵园形或逗点状）鉴别诊断：1、阿尔采木病：见表AD与MID临床鉴别MIDAD起病：较急，常有高血压史隐渐病程：呈波动或阶梯恶化，可有多次卒中发作，脑血循环改善后症状可减轻病情缓慢进行发展早期症状：神衰综合征近记忆障碍 精神症状：以记忆障碍为主的局限性痴呆、判断力、自知力保持较久、个性改变不明显、主要为识记及近记忆障碍、情感脆弱全面性痴呆、早期即丧失自知力、个性改变较MID早并日益加重、远近记忆力差、情感淡漠或欣快神经症状和体征：局限性症状和体征，失语、失用、偏瘫、癫痫发作、病理反射早期无CT：多发梗塞，腔隙软化灶弥漫性脑皮质萎缩Hachinski评分：74（四）治疗1、治疗原发病；2、改善脑的认知功能；3、必要时选用小剂量抗精神病药物对症治疗。五、麻痹性痴呆General paralysis of insanity1、梅毒螺旋体侵入人脑的慢性脑炎2、潜伏期1520年，35年进入痴呆状态3、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进和阿罗氏瞳孔4、血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性5、青霉素治疗有效六、颅内感染所致精神障碍 颅内感染所致精神障碍是由病毒、细菌或其它微生物直接侵犯脑组织、如散发性脑炎，流行性脑炎或化脓性脑炎等引起的精神障碍。 （一） （非特异）散发性脑炎伴发的精神障碍1、病因：2、临床表现（1）急性或亚急性起病，大多数2周达到高峰。（2）前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。（3）精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。A、意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重。B、精神分裂样症状：精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。C、智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。（4）躯体及神经系统症状和体征：A、颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（3060%）及病理反射（检出率达5080%），肌张力增高。B、植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。3、病程及预后：4、实验室检查：（1）血液白细胞增加，中性粒细胞增多。（2）脑脊液白细胞及蛋白增多或正常。（3）EEG检查：异常率达8596%。弥漫性异常背景上局限性加重改变。5、诊断及鉴别诊断（1）急性或亚急性起病，有感染症状或明确的病前感染史。（2）在运动性兴奋或抑制的同时，伴有不同程度的意识障碍。（3）不同病期的精神症状及神经系统体征、特别是肌张力增高及多汗、小便失禁的出现。（4）CSF白细胞及蛋白轻度异常升高或正常。（5）EEG有弥漫性异常。（6）排除其他神经系统疾病。6、治疗（1）抗病毒及激素治疗：地塞米松1030mg，静注持续1014天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。（2）中医治疗：（3）促大脑合剂：（4）对症治疗：小剂量抗精神病药物加高压氧治疗。七、脑外伤所致精神障碍（一）临床表现1、急性精神障碍1）意识障碍为主要特征伴精神病性症状。2）外伤性遗忘（PTA)3）脑衰弱综合征：见于急性期或恢复期。4）脑外伤后急性障碍2、慢性精神障碍1）智能障碍 2）人格改变3）脑外伤后精神病性症状4）脑震荡后综合征（二）诊断及治疗 1.外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等）2.病人的人格特征和是否有精神病史3.精神检查 4.实验室检查 CT、MRI治疗：小剂量开始，逐步加量1.神经外科治疗2.治疗精神症状（谵妄、幻觉、妄想、精神运动性兴奋、抑郁和智能障碍等）3.心理治疗八、癫痫性精神障碍临床表现（一）发作前精神障碍 先兆（aura) 前驱症状(prodrome)（二）发作时精神障碍1.自动症(epileptic automatisms)2.神游症(fugue)3.朦胧状态(twilight state)(三）发作后精神障碍 可出现意识障碍、自动症、朦胧状态、幻觉和躁动行为等（四）发作间精神障碍1.癫痫性精神病1) 慢性精神分裂症状态2）短暂的精神分裂症样发作3）情感性障碍2.人格障碍3.智能障碍4.其他诊断：1.病程为发作性2.突然发作、突然停止、持续时间短3.EEG检查治疗：1.抗癫痫治疗2.抗精神病治疗九、颅内肿瘤所致精神障碍临床表现（一）一般症状1.颅内高压症状2.精神症状（二）脑部局灶性损害所致精神障碍1、额叶：常有人格改变，智力有所减退，模仿动作和言语，自知力受累。2、顶叶：思维缓慢、迟钝、视觉空间定向困难（非优势侧病变），言语障碍，失用等。3、颞叶：常有智力缺陷及人格改变，癫痫、精神自动症发作，感知综合障碍。4、枕叶：可引起复杂的视觉认知功能障碍及原始性幻觉。5、胼胝体：情感障碍（前部）、智能缺损（后部）、情感淡漠、人格改变。6、间脑：可引起嗜睡和睡眠过度，贪食、内分泌障碍及进行性智力衰退。（三）诊断和治疗1.局灶性神经体征或局灶性癫痫发作及颅内高压、2.CT、MRI治疗：十、HIV/AIDS所致精神障碍 是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染所致，临床常表现为全身衰竭和免疫低下，引起一系列“机会感染”，同时伴有神经精神碍。 ADIS的高危人群： 临床表现：在疾病初期，出现焦虑、抑郁。随着病情严重程度的加剧，病人可出现智能障碍、人格改变、记忆减退、情感淡漠、主动性差、社会退缩等。 诊断和治疗：病史、体检和实验室检查 抗病毒治疗 叠氮胸苷（AZT） 对症支持04.酒精所致精神障碍第一节 概述躯体疾病所致精神障碍: 是由于除中枢神经系统（脑）以外的躯体疾病直接导致脑功能紊乱而产生的一类精神障碍。 临床主要精神障碍 1、躯体感染所致精神障碍 2、内脏器官疾病所致精神障碍 3、营养代谢疾病所致精神障碍 4、 内分泌疾病所致精神障碍 5、染色体异常所致精神障碍 6、物理因素所致精神障碍 7、饥饿、疲劳、手术所致精神障碍临床主要表现 1. 意识障碍、遗忘综合征、智能障碍、 人格改变、精神病性症状、 情感障碍、 神经症样症状(脑衰弱综合征）或行为障碍 2. 临床诊断包括主要精神病理综合征和导致精神障碍的躯体疾病的诊断病 因在躯体疾病的基础上，由其他生物因素、心理和环境因素促发而成。 1. 继发于全身性大脑外躯体疾病或障碍； 2. 性别、年龄、遗传因素、人格特征以及既往神经精神病史等可能影响精神障碍是否发生； 3. 心理因素如应激状态。长期的心理矛盾等可能削弱个体的心理承受能力； 4. 环境因素和居住拥挤、环境嘈杂、潮湿、空气污染等为促发因素； 5. 生物学、心理和环境因素相互作用。发病机制 1能量代谢障碍：供给不足; 2. 中枢神经系统缺氧 ; 3毒素物质作用中枢神经系统; 4躯体水和电解质紊乱、酸碱平衡失调，如:内分泌疾病与维生素不足等; 5对外源性有害因素发生应激反应 ; 6中枢生化改变导致神经递质的改变; 临床共同特点 1精神症状一般多发于躯体疾病高峰期； 2精神症状多与躯体疾病的严重程度相平行； 3精神症状多具有昼轻夜重的波动性及随着躯体症状的轻重而多变； 4病程和预后主要取决于原发躯体疾病的状况及处理是否得当； 5患者多伴有躯体和（或）神经系统的病理体征及实验室的阳性现。临床表现（一）脑衰弱综合征 1. 多见于躯体疾病的初期、恢复期或慢性躯体疾病的过程中； 2. 患者感到疲倦、无力、思维迟钝、注意力不集中、情绪不稳，常伴头部不适如头痛、头（二）急性脑综合征 ( Acute brain Syndrome) 1意识障碍 在意识清晰度改变的情况下出现错觉、幻觉、记忆障碍、定向障碍和情感异常（焦虑、恐惧、淡漠和抑郁），同时有不协调精神运动性兴奋。同时有注意障碍, 对判断急性脑病综合征有重要意义。确定意识障碍需依据：（l）感觉迟钝；注意转移、集中和持久的能力减退；（2）定向障碍，时间地点、人物或自我定向障碍； （3）伴有下述症状： 错觉、幻觉； 言语不连贯、思维结构解体、回答不切题； 精神运动性兴奋或迟滞或出现紧张综合征； 睡眠觉醒节律紊乱，失眠或嗜睡； 理解困难或错误； 瞬间记忆障碍，回忆困难。病情缓解后患者对病中经历部分遗忘或全部遗忘。 2急性精神病性状态表现为不协调的言语运动性兴奋或紧张综合征或类躁狂样兴奋；或短暂性幻觉妄想状态。一般无明显意识障碍，可伴有轻度意识模糊或意识范围狭窄。病愈后患者对病中细节可能有部分遗忘。（三）慢性脑病综合症(Chronic Brain Syndrome)1智能障碍主要表现：注意、记忆损害、学习和集中注意力困难。近记忆力损害，远程记忆相对保存；计算力下降；判断力、理解能力、抽象概况能力下降。影响患者的社会适应能力和日常生活。2人格改变行为模式和人际关系出现显著而持久的改变：如情绪不稳，心境可由正常突然变得忧郁、焦虑或易激惹；或反复的暴怒发作或攻击行为，与所遇到的诱发因素明显不相称；或明显的情感淡漠，对周围事物不关心；或社会性判断明显受损，如性行为轻率，行为不顾后果。3遗忘综合征是一种以短程记忆和远程记忆缺损为突出表现的综合征，其瞬间记忆保留。虚构是特点。无意识和智能障碍，其病程和预后取决原发病的病程，但上述症状至少持续一个月4其它表现（1）类精神分裂症状态 持续性的幻觉妄想状态，妄想内容比较接近现实，可出现特征性症状，如评论往幻听，内心被揭露等。（2）抑郁状态 慢性躯体疾病如慢性肝炎、系统性红斑狼疮和高血压等。表现情感低落，失去生活乐趣和信心，对前途悲观绝望，躯体疲倦。饮食、睡眠障碍，可有自杀观念和企图。（3）类躁狂状态 某些药物如皮质激素和甲状腺功能亢进，可表现为协调性言语运动性兴奋，如话多、活动多、情绪易激动、好打抱不平，但情感高涨。但感染力则多不明显或不典型。 （4）各种神经征综合征 慢性焦虑（广泛性焦虑） 是焦虑症最常见的表现形式。患者长期感到焦虑和不安。做事时心烦意乱，没有耐心；与人交往时紧张急切，极不沉稳；遇到突发事件时惊慌失措，六神无主，极易朝坏处着想；即便是休息时，也可能坐卧不宁，担心出现飞来横祸。患者如此惶惶不可终日，并非由于客观存在的实际威胁，纯粹是一种连他自己也难以理喻的主观忧虑。自主神经功能失调的症状经常存在，表现为心悸、心慌、出汗、胸闷、呼吸迫促、口干、便秘、腹泻、尿频、尿急、皮肤潮红或苍白。有的病人还可能出现阳痿、早泄、月经紊乱等症状。运动性不安主要包括舌、唇、指肌震颤、坐立不安、搓拳顿足、肢体发抖、全身肉跳、肌肉紧张性疼痛等。躯体疾病所致精神障碍诊断（一）症状标准1、通过病史、躯体及神经系统检查、 实验室检查发现躯体疾病证据2、精神障碍发生、发展及病程与原发躯体疾病相关，并至少有下列1项： （1）智能障碍 （2）遗忘综合征 （3）人格改变 （4）意识障碍 （5）精神病性症状 （6）神经症样症状 （7）以上症状的混合状态或者不典型表现3、无精神障碍由其他原因导致的足够证据（如酒精或者药物滥用，应激因素）（二）严重程度标准：社会功能受损（三）病程标准：精神障碍发生、发展及病程与原发病有关（四）排除标准：排除精神分裂症等躯体疾病所致精神障碍诊断依据 ：1有躯体疾病的依据，并已有文献报导该躯体疾病可引起精神障碍。2有证据显示躯体疾病导致精神障碍，如躯体疾病在精神障碍的发生发展、转归等方面有时间上的密切关系，精神障碍可因躯体疾病的好转而好转。3有不典型的功能性精神障碍的症状。如患者在老年时才出现类分裂样症状，或抑郁症状伴不常见的症状，如幻嗅或幻触。 治疗原则 治疗引起精神障碍的原发躯体疾病，停用可能引起精神障碍的药物。对精神症状的治疗（抗抑郁和燥狂、治疗精神病性症状、控制兴奋躁动）支持疗法包括维持水电解质平衡、充足的营养供应等。护理包括安静、安全的环境和防止意外发生等。第二节 躯体感染所致精神障碍一、病因 由于各种细菌、病毒等为病原体造成中枢神经系统以外的全身感染，进而所产生的精神瘴碍。二、发病机制 细菌、病毒的毒素对中枢神经系统直接影响；感染所导致的水电解质、能量代谢紊乱、CNS缺氧、应激等。三、临床表现 1、急性期临床表现： （1）意识障碍 意识清晰度下降、如嗜睡；意识范围狭窄；谵妄状态等。 意识障碍多出现高热，而程度随体温的变化而加重或者减轻。意识障碍有昼轻夜重的特点等。 （2）精神病性症状 感染患者可以出现幻觉、妄想、思维联想方面障碍等精神病症状。幻觉以视幻觉、听幻觉多见，内容较为固定。 （3）行为紊乱、欣快、情绪高涨、情绪低落等。 2、感染后期或恢复期精神症状 （1）神经症综合征 主要表现为焦虑、疑病综合征等神经症综合征表现。 （2）人格改变 主要发生在儿童患者。表现行为模式改变。 四、常见感染性疾病所致精神障碍1.流行性感冒所致精神障碍2.伤寒所致精神障碍3.病毒性肝炎所致精神障碍诊断原则 （一）症状标准 1、符合躯体疾病所致精神障碍诊断标准 2、有明显的感染历史 3、在体检或者细菌学检查中可以发现与 感染相关的症状、体征与实验室所见 （二）严重程度标准： 社会功能受损 （三）病程标准 精神障碍的发生、发展及病程与原发性感染有关 （四）排除标准：与意识障碍其他病；分裂症治疗原则 1、病因治疗 及时发现正确诊断原发感染性疾病，并积极寻找原发的躯体疾病。 2、对症治疗 精神症状可加重躯体疾病的症状。所以治疗要双管齐下，治疗原发病的同时要控制精神症状。临床用药需谨慎，尤其要注意肝肾功能损害、水电解质紊乱和精神药物及其他药物的相互作用。 3、支持治疗 4、加强护理第三节 内分泌疾病所致精神障碍是由内分泌障碍引起该内分泌功能亢进或低下所致的精神障碍，精神障碍随原发疾病的严重程度而改变。（一）甲状腺功能异常1.甲状腺功能亢进：早期、常伴有精神兴奋性增高的症状。随病情加重，多表现为类躁狂样症状。少数病人也可伴随淡漠，类似躁狂抑郁症；也可出现幻觉、妄想状态。2.甲状腺功能减退： 约40%以上的粘液性水肿病人可出现精神症状，反应性、兴奋性和警觉性降低为其特征。较为严重的精神障碍以谵妄、痴呆最为常见。痴呆为慢性进行性。 (二)肾上腺皮质功能1.肾上腺皮质功能亢进：又称柯兴氏病。 精神障碍的发生率高，一般为5070%。抑郁是最为常见的精神症状，其次是偏执状态，少部分病人可出现类似老年痴呆的痴呆表现。2.肾上腺皮质功能减退：又称阿狄森病。 大多数的病人可出现精神症状。最常见的精神症状为抑郁、淡漠、缺乏主动性，也可为易激惹或焦虑。有部分病人可出现周期性的幻觉、妄想状态。(三)嗜铬细胞瘤肾上腺素和去甲肾上腺素增高自主神经功能亢进精神症状第四节结缔组织疾病所致精神障碍（一）系统性红斑狼疮所致精神障碍 系统性红斑狼疮是结缔组织疾病中最为常见的一种，出现精神障碍者约占2030%。 本病以女性多见，青壮年发病。慢性器质性精神障碍者较少见，主要表现为可伴有人格改变的智能障碍和记忆障碍。部分病人可出现类似躁狂抑郁症样的表现，少数病人可出现类似精神分裂症样的表现。（二）风湿热所致精神障碍 在疾病早期，病人常有易激惹、急躁、恐惧或癔症样表现。风湿性脑病者可出现舞蹈症，反复发作者可出现类似神经症样症状和人格改变。第五节内脏器官疾病所致精神障碍肝脏疾病所致精神障碍 又称肝性脑病、肝脑综合征，是由肝脏疾病所引起的肝功能不全而出现以精神神经症状为主要表现的脑病。 按起病的缓急可将临床表现分为急性、慢性与特殊型三种类型。急性者最初出现多语等症状后很快出现昏迷（肝昏迷）。慢性者最初为嗜睡，记忆与计算机能力降低，逐渐发展至痴呆。特殊型者与慢性者相似，但症状常反复发作。WILSONS病（二）心脏疾病所致精神障碍 又称心性脑病、心脑综合征，是由各种原因的心脏病所引起的精神障碍。心性脑病的发生与脑供血不足有关。主要的临床表现为易激惹等类似神经衰弱，意识障碍，或情绪低落，或出现幻觉妄想，个别病人会出现木僵。（三）肺部疾病所致精神障碍 又称肺性脑病、肺脑综合征。在早期，病人在出现意识障碍之前，常有脑衰弱症状。数小时至数天后，出现间歇性的意识障碍，由嗜睡逐渐发展至朦胧状态、谵妄状态、甚至出现昏迷。意识障碍是肺性脑病最常见和最主要的症状。在意识障碍的过程中，病人常可出现类精神分裂症样的症状，也可表现为类躁狂症样症状，少数病人的精神症状类似癔症发作。（四）肾脏疾病所致精神障碍 又称肾性脑病、肾功能不全所致精神障碍。初期，主要表现为脑衰弱综合征。部分病人可表现为幻觉、妄想状态，或类躁狂样症状，或抑郁状态。慢性肾功能障碍者可出现记忆减退、智能障碍。随着肾功能障碍程度的加重，病人可出现不同程度的意识障碍。精神症状可单独出现，但常常是伴随发生。 概 念酒精是一种亲神经性物质，一次相对大量饮酒即可导致精神异常，如果长期饮用可以引起各种精神障碍，包括依赖、戒断综合征以及精神病性症状除精神障碍之外，常出现躯体损害的症状和体征酒中毒流行病学中国慢性酒中毒患病率千分之73（1989年）慢性酒中毒的终生患病率：欧洲男为3-5%；女为1%；美国为29%、女为6%在某些少数民族聚集地区，如吉林延边朝鲜族自治县慢性酒中毒的患病率已达到8.35%酒精代谢 1、吸收 由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水 2、分布脑组织、脊髓和肝含量最高病因和发病机制 1遗传因素 嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的4一5倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大 。2生化与代谢异常 酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA)的系统功能的异常; 嗜酒与5-羟色胺（5HT）系统异常有关 。 3. 社会环境因素 研究提示社会、家庭以及经济方面的问题与酒精引起的精神障碍关系密切.4. 精神障碍 对酒精中毒先证者的研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存。常见类型和临床特点 （一）急性酒中毒 1. 单纯醉酒 （Simple drunkenness） 2病理性醉酒 (Pathological drunkenness) 3复杂性醉酒 (Complex drunkenness) 临床类型和临床特点 （二）慢性酒中毒 1依赖综合征 (Dependence syndrome) 2震颤谵妄 (Delirium tremens) 3酒中毒性幻觉症 (Alcoholic hallucinosis) 4. 酒中毒性妄想症( Alcoholic delusivenss) 5酒中毒性脑病 (Alcoholic encephalopathy) 单纯醉酒 是由一次大量饮酒引起的急性中毒，症状的严重程度与病人血液酒精含量及酒精代谢速度有关。酒醉初期，言语增多；情绪兴奋，出现与环境不甚协调的欢乐，情绪颇不稳定，易激惹和发泄特点；行为变得轻浮，显挑衅性，不顾后果。发生构音不清、步态不稳，并伴有心率加快、血压下降、颜面和全身皮肤潮红有恶心或呕吐。醉酒严重出现意识障碍，包括嗜睡、昏睡甚至昏迷。除重症者外，一般能自然恢复，且无后遗症状。病理性醉酒 1. 这是个体体质对小量饮酒引起过敏反应而伴发的精神病性发作。2. 少量饮酒出现环境意识和自我意识障碍，多有片断恐怖性幻觉和被害妄想，临床上表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，有攻击行为。3. 在清醒后，病人对发作过程不能 回忆。4. 病人对酒精的耐受性极低，所饮用酒量对于大多数病人不会产生中毒。5. 过度疲劳或长期严重失眠可能促使病理性醉酒的产生。复杂性醉酒 1. 病人一般均有脑器质性病史，或者患有影响酒精代谢的躯体病，如癫病、脑血管病、颅脑外伤、脑炎以及肝病等。2. 病人对酒精的敏感性增高，小量饮酒发生急性中毒反应，有明显的意识障碍，常有错觉、幻觉或片断被害妄想，有显著的情绪兴奋，易激惹，攻击和破坏行为。3. 发作持续数小时，缓解后病人对经过部分或全部遗忘。依赖综合征 是由反复饮酒所引起的一种特殊心理状态，病人有对酒的渴求和不断需要饮酒的强迫感，可持续或间断出现，若停止饮酒则出现心理和生理戒断症状。依赖综合征临床特征 对饮酒的渴求，无法控制；固定的饮酒模式，病人必须在固定的时间饮酒而不顾场合，以避免或缓解戒断症状；饮酒已成为一切活 动的中心，以至明显影响工作、家庭生活以及社交活动；耐受性逐渐增加，病人为取得饮酒初期达到的效果，或者防止生理性戒断症状的发生而需要不断增加饮酒量；. 戒断综合征反复出现。减少酒量或延长饮酒间隔，出现手、足、四肢和躯干震颤，共济失调，情绪急躁，易有惊跳反应；如及时饮酒，上述戒断症状能迅速消失。“晨饮”对诊断有重要的意义。病情较重的患者如若相对或绝对戒断，可出现严重惊厥、意识混浊或震颤. 经过一段时间的戒断后如重新饮酒 则更为迅速地再现依赖综合征的全部症状。震颤谵妄 1. 长期饮酒后骤然减少酒量或停饮可很快产生。2. 在发作数日前即有情绪低落、焦虑紧张和失眠等前驱症状。3. 经典三联征：生动而鲜明的幻觉和错觉的谵妄、全身肌肉震颤和行为紊乱；有极端恐惧不安或冲动行为。意识不清，时间和地点定向障碍。有四肢粗大震颤和共济失调，并常伴有发热、大汗、血压升高以及瞳孔散大等。持续时间一般为3一5天。4. 恢复后患者对病情经过部分或全部遗忘。酒中毒性幻觉症 1. 是因长期饮酒引起的幻觉状态。2. 在突然减少或停止饮酒后1一2天内出现大量 丰富鲜明的幻觉，以幻视为主。常见原始往幻视以及评论性和命令性幻听，内容对患者不利。3. 在幻觉基础上，可出现片断妄想以及相应的紧张恐惧或情绪低落。4. 发病期间，患者的意识状态清晰，无明显精神运动性兴奋和植物神经功能亢进症状。5. 酒中毒性幻觉症持续时间少则几小时，最长一般不超过6 个月。酒中毒性妄想症 1. 病人在意识清晰的情况下出现症状;2. 常见嫉妒妄想与被害妄想;3. 暴怒反应，可导致对猜疑对象或配偶进行攻击，可酿成凶杀恶果;4. 嫉妒妄想的发生通常与病人长期饮酒致使性功能下降有关;5. 酒中毒性妄想起病缓慢，病程迁延，如长期坚持戒酒可以逐渐恢复。酒中毒性脑病 临床以谵妄、记忆力缺损、痴呆和人格改变为主要特征，绝大部分患者不能完全恢复正常。(1)柯萨可夫精神病(Korsakov psychosis)多数病人在一次或多次震颤后发生，也可在饮酒数10年以及营养缺乏的基础上缓慢起病;临床特点：近记忆缺损突出，学习新知识困难，常有虚构和错构;有欣快表情、定向力障碍和感觉运动性失调。多数病人无明显即刻记忆障碍、意识障碍和广泛的认知功能损害。(2)酒中毒性痴呆 (Alcoholic dementia) 长时间饮酒以及多次出现震颤谵妄发作后可逐渐发展至痴呆状态，有高级皮质功能，诸如记忆、思维、理解、计算、定向能力和语言功能的损害。严重者常常影响日常生活，不能自理。人格的改变非常显著，病人变得自私、控制能力丧失、行为粗暴和残忍。 诊断 1. 饮酒史；2. 有充分的理由断定病人的精神症状直接由饮酒或戒断引起；3. 均有短暂或持续存在的躯体症状和体征以及中毒性神经系统损害表现。 鉴别诊断 1. 急性酒中毒应排除：某些脑器质性疾病急性发作，如EP、脑血管意外等；躯体疾病引起的谵妄状态；其他精神活性物质所致精神障碍；情感性精神障碍的躁狂发作。2. 慢性酒中毒引起的幻觉症与妄想症应注意与精神分裂症和偏执性精神障碍相区别。3. 柯萨可夫综合征、酒中毒性痴呆应与其他原因引起的认知功能减退、痴呆状态以及人格改变等鉴别。治疗和预防 1戒酒 根据病人酒依赖和中毒的严重程度灵活掌握戒酒的进度 2对症治疗 针对患者出现的焦虑紧张和失眠症状，可用抗焦虑药; 兴奋躁动明显的病人使用镇静药物；大脑营养代谢疗法 。 治疗和预防 3拮抗剂治疗戒酒硫疗法; 去水吗啡疗法。4、抗抑郁药物：达体朗 75毫克/天;；丁螺环酮 30毫克/天5 支持治疗 ： 营养药物治疗 6心理治疗： 行为疗法 7预防 精神分裂症定义：精神分裂症是一种病因未明，多起于青壮年，具有思维、情感和行为等多方面的障碍，以精神活动与环境不协调为特征。一般无意识障碍和智能障碍，部分病人可出现认知功能的损害。病程多迁延，有慢性化倾向和衰退的可能，但部分病人可痊愈。 患病率1993年我国流调结果显示，本病的终生患病率为6.55 ，占各类精神障碍（不含神经症）终生患病率的一半左右，是精神疾病中患病率最高的一种。国外资料的患病率为510 。在城市，为7.11 ，农村4.26 。 病因与发病机制本病病困迄今未明，可能与遗传、器质性和心理社会因素有关。1、遗传研究方法主要有家系研究、双生子研究、寄养子研究和高危儿童预测研究等。（1）家系研究：本病一级亲属中终生患病率的估计值5%，而普通人群仅为0.20.6 % ， 但父母双方均为精神分裂症的患者， 其子女的终生患病率为4070%。（2）双生子研究：同卵双生患病的同病率为46%，而异卵双生为14%。（3）寄养子研究：生母为本病的子女寄养给他人和生母为正常人的子女寄养给他人分两组对照研究，前者本病的患病率远高于后者。遗传方式可能为多基因遗传，多源性遗传和单基因遗传（5号染色体），但普遍认为以多基因遗传的可能性为最大。 2、器质性研究：（1）神经学研究：经CT、MRI、PET 、 BEAM等研究发现，部分病人存在脑萎缩，局灶性病变，胼胝体增厚等异常，部分病人的EEG存在Q波、快波活动和阵发性活动增多。 （2）生物化学研究：部分病人的行为怪异、幻觉、妄想等与边缘系统的多巴胺系统活动过度有关，还有人认为，本病的病因可能D2受体增多、活动过度与5-HT的活动减弱同时存在有关。 3、心理社会因素 （1）家庭因素：儿童患本病的一个重要原因是其母亲有大量的心理问题或异常。（2）性格因素：部分病人在病前存在性格异常（分裂样性格：主动性差、孤僻、胆小、敏感多疑、好幻想）。（3）社会因素：经济地位低与生活条件差的人群中，本病发病率较高。（4）生活事件：因此，本病是由多种因素引起的，而非与单一因素有关。 临床表现 一、感知觉障碍：主要为幻觉幻觉 幻听（评论性、争论性、命令性） 幻视 幻触 幻嗅二、思维及思维联想障碍：妄想（被害、关系、非血统、嫉妒）被动体验（躯体、精神）思维联想障碍（联想散漫或破裂，思维中断，思维云集，病理性象征性思维，语词新作，逻辑倒错性思维 ）(姓李,好家伙,在那处变成人.一条腿分几处跑,多吃点,.all right)思维贫乏：语量、语速和主动性三、情感障碍：情感反应迟钝、淡漠，情感倒错四、意志行为障碍：意志行为减退或缺乏，紧张综合征临床类型 1、单纯型：多在少年期发病，起病缓慢而不易被察觉。临床上以思维贫乏、情感淡漠、行为退缩，幻觉与妄想少见为特征。预后较差，较少见。2、青春型：多在青春期发病，起病较急，病情发展较快，部分可呈周期性发作。临床上以思维破裂，思维内容离奇古怪与令人费解，情感不稳定，表情做作，行为愚蠢、幼稚，常有兴奋冲动及本能意向亢进，容易发生衰退为特征，及时治疗，可有较好疗效，较少见。 3、紧张型：多在青年期发病，起病比较急。临床上以紧张性木僵或紧张性兴奋，或两者交替出现为特征。疗效较好，少见。4、偏执型：是精神分裂症最常见的一个类型，又称妄想型。发病年龄多在30岁左右，起病较慢，主要症状为妄想，伴有幻觉。疗效稍好，多见。5、其他类型：包括未分化型（混合型）、残留型（符合精神分裂症的诊断，至少2年一直未完全缓解）、衰退型（1年以上以阴性症状为主，社会功能严重受损）、分裂样精神病、分裂症后抑郁等。 发病、病程与预后 约1/2的病人在2030岁发病，少数可在儿童、中年或老年期发病。起病以急性、慢性多见。病程可呈间断发作或持续。 精神分裂症的预后与多种因素有关：1、年龄2、病前性格3、发病诱因4、临床特点5、治疗6、家庭照顾 诊断与鉴别诊断 诊断标准：1、症状标准：9项（幻听、妄想、思维贫乏、情感倒错、意志减退等等）中至少2项，非继发于意识障碍、智能障碍、情感障碍（单纯型另有规定）。 2、严重程度标准：自知力无，并有社会功能严重受损或无法进行交谈3、病程标准：符合1、2标准1个月（不包括单纯型）4、排除标准：脑器质性精神障碍、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍需鉴别的疾病： 1、脑器质性及躯体疾病所致精神障碍2、心境障碍（躁狂状态、抑郁状态）3、神经症（神经衰弱、强迫症）治疗 药物治疗在本病治疗中起关键作用，心理治疗为重要的辅助治疗。 一、抗精神病药物治疗： 经典、非经典抗精神病药物经典抗精神病药物（阻断DA受体）根据临床作用特点可分为二类：一类为低效价、高剂量药物（氯丙嗪）；另一类为高效价、低剂量药物（氟哌定醇）。非经典抗精神病药物（阻断5-HT与DA受体）（维思通、奥氮平、氯氮平）1、急性期的药物治疗： 氯丙嗪 300400mg/天。奋乃静 4060mg/天，适用于年纪大或躯体状况较差的病人氟哌啶醇 1220mg/天。三氟拉嗪 2030mg/天。甲硫达嗪 600800mg/天，适用于老年病人。维思通 28mg/天。奥氮平1030mg/天。从小剂量开始，逐渐加至治疗量。 2、慢性（维持）期药物治疗： 维持治疗时间一般不少于2年，3次以上复发可能需终生服药。 3、长效制剂： 五氟利多 20120mg/周，每周一次。氟奋乃静癸酸酯 12.550mg肌注，24周一次。哌普嗪棕榈酸酯 50100mg肌注，34周一次。安度利可 50100mg肌注，每4周一次。 二、心理治疗 作为辅助治疗，