地方病防治资料.doc

地氟病防治知识介绍1、地方性氟中毒是在特定的地理环境中发生的一种地球化学性疾病。它是在自然条件下，人们长期生活在高氟环境中，通过饮水、空气或食物，使体内摄入过量的氟而引起的慢性中毒，主要表现为氟斑牙、氟骨症，还可损伤其它器官。2、消化道是氟进入人体的主要途径。3、地方性氟中毒在我国大陆分布广泛，除上海市、海南省外的各省、直辖市、自治区均有病区。病区分3种类型，即饮水型、燃煤型、饮茶型。4、地方性氟中毒的主要临床表现为氟斑牙和氟骨症。氟斑牙表现为牙齿表面失去光泽、出现粉笔样白色、黄色或棕色，严重者出现缺损。氟骨症表现为骨关节疼痛、变形，丧失劳动能力乃至瘫痪。5、饮水型地方性氟中毒的主要预防措施是改换低氟水源，如打低氟井、引江河湖泊等低氟水源，干旱缺水地区可窖水或屋檐集水。6、在无低氟水源的病区，可选用氯化铝、羟基磷灰石、骨炭等除氟剂除氟。分为集中式供水降氟方法与分散式家用降氟罐。也可用电渗析等物理降氟方法。7、燃煤型地方性氟中毒综合防治措施是：除改炉改灶外，不要将粮食和食物悬挂在炉灶上方熏烤，采取自然晾晒或利用烤烟房烘干。病区经熏烤的玉米和辣椒含氟量很高，在食用前要进行淘洗，以减少机体对氟的摄入。8、正确使用降氟炉灶：使用炉灶时，炉盖要严密，不能敞灶燃烧，烟囱要伸出屋外，炉膛加煤高度不能超过烟道出口；定期维修炉灶、清理烟道。9、地方性氟中毒的治疗，目前尚无特效药物，主要靠预防。减少机体对氟的摄入，改善生活条件，增强机体抵抗力。10、燃煤污染型地方性氟中毒，病区形成的主要原因是，当地居民长期使用无排烟道的土炉灶做饭或敞灶烤火、熏烤粮食、蔬菜等，造成室内空气氟含量过高，污染粮食及其它食物，使人体摄入过多的氟，引起燃煤污染地方性氟中毒。11、饮茶型地方性氟中毒病区形成的原因是，当地居民长期饮用含氟高的砖茶，使人体摄入过多的氟，引起饮茶型地方性氟中毒。12、地氟病区儿童应避免使用含氟牙膏。地氟病防治健康教育宣传资料1、什么是氟中毒？是怎样引起的？是由于长时间吸进和吃进很多氟而得的一种病，这个病主要是因敞炉灶燃煤，烘烤粮食引起的。2、氟中毒主要会引起什么？氟中毒主要会引起人们的牙齿变黄、变黑，手脚伸不直、弯腰驼背甚至瘫痪。3、氟中毒能医治吗？氟中毒只能预防，不能医治。4、预防氟中毒最重要的方法是什么？改良炉具，将烟管伸出屋外，不要敞烧炉灶；损坏的炉灶、烟管要及时维修更换，有效避免室内煤烟污染。苞谷和辣椒不要用敞煤火烘炕，要用太阳晒干、挂在屋檐下阴干；晒干后的苞谷和辣椒不要放在炕笆上，要用粮仓、袋子、箱子、柜子等密闭保存。苞谷辣椒吃前一定要淘洗。碘缺乏病防治知识什么是碘缺乏病？碘是人体不可缺少的一种营养素。碘缺乏病是指自然环境缺碘而对人体所造成的损害。可表现出各种疾病形式，地方性甲状腺；地方性克汀病，地方性亚克汀病及影响生育而出现的不育、早产儿、死产，先天畸形儿等这些病统称为“碘缺乏病”。碘缺乏对人体的危害？生活在缺碘环境中的人，长期得不到足够的碘，导致甲状腺激素的合成分泌减少、引起一系列的损伤。不同时期和不同程度的缺碘，会造成种种不同的危害。胎儿期，会导致胎儿发育不良，流产、早产、死胎畸形，严重碘缺乏可造成大脑发育不可逆的损害，其严重后果就是克汀病（傻子、呆小病）；儿童期和青春期，会出现甲状腺肿（粗脖子）青春期甲状腺功能低下，体格发育落后（朱儒）。成人期，出现甲状腺肿，甲状腺功能低下，甲肿俗称“大脖子”严重可压迫气管和食管，影响呼吸和吞咽。为什么说确保孕妇、哺乳期妇女、0-2岁婴幼儿的碘营养最重要？孕妇缺碘将影响胎儿发育，可导致死胎、流产、先天畸形。胎儿及出生后0-2岁是大脑发育的重要时期，此时碘营养不良，脑发育将受到不可逆的损伤，严重的可导致智力低下，呆傻、聋哑、瘫痪。轻的也可能使智力发育达不到最佳状态。缺碘最大危害是对下一代智力的损伤。因此，保障孕妇、哺乳期妇女、0-2岁婴幼儿的碘营养充足最为重要。居民食用加碘盐后碘性甲亢病人是否会增多？近年来，有些临床医生发现医院看病的病人中，患甲状腺功能亢进症(简称甲亢)的多了。卫生部碘缺乏病专家咨询组认为，这些甲亢患者并非都是碘性甲亢，碘性甲亢只占很少部分。全民食盐加碘实施后-年内碘性甲亢的发病率增高只是暂时的，一过性的，它最终会下降到食盐加碘以前的水平。在补碘防治碘缺乏病的各国中，也曾出现类似情况。而缺碘是严重的公共卫生问题，它影响下一代的脑发育而事关民族素质和社会进步，因此，碘缺乏病防治仍是当前的重点，全民食盐加碘仍是防治的主要策略。对碘性甲亢的特别关注，不应延误，放弃或停止碘盐防治计划。少数一过性碘性甲亢不能与食盐加碘带来的巨大公共卫生效益相比。哪些人不宜吃碘盐？哪里能买到非碘盐？甲亢患者?甲状腺炎症患者等极少数人不宜食用碘盐。各县（市、区）都有无碘盐销售点。怎样才能预防碘缺乏病？由于外环境缺碘，人类需要长期适量补碘，而食用碘盐是补碘的最好载体，安全、有效、经济、方便、持久是我国预防碘缺乏病的最好措施。碘盐的购买、食用、保存的注意事项1.要购买有碘盐标志的小袋包装的精制盐。2.妥善存放，装盐的容器，应避免阳光晒，吸潮和高温，不宜长期存放。3.炒菜、烧肉和煮汤菜等，不宜过早放盐，宜在食物快熟时放入。碘缺乏病知识1、什么是碘和碘缺乏？碘（化学符号I）是一种活泼的具有氧化剂作用的非金属元素。在自然界中以能溶于水的碘化物形式存在。自然界含量稀少，在地壳中的含有量位居第47位。除在海水中含量较高（每升海水含50-60微克）以外，在大部分土壤、岩石、水中的含量都很低微。我们把自然环境碘含量低微到不能满足人体最低需要时称之为环境碘缺乏。同样，把人体内碘营养不足称为体内碘缺乏。在本书和其它出版物中所见到的缺碘和碘缺乏是同义词，可互相代用。科学家们一致公认环境碘缺乏病的最重要致病原因。2、什么是碘缺乏病？碘缺乏病是由于自然环境缺乏造成机体碘营养不良所表现的一组有关联疾病的总称。它包括地方性甲状腺肿、克汀病和亚克汀病、单纯性聋哑、胎儿流产、早产、死产和先天畸形等。碘缺乏病的英文全称是：IodineDeficiencyDisorders（简称IDD）它实质上属于微量营养素营养不良，与维生素A缺乏、缺铁性贫血并列为世界卫生组织、联合国儿童基金会等国际组织重点防治、限期消除的三大微营养不良疾病。碘缺乏病主要发生于特定的碘缺乏地理环境，具有明显的地方性，在我国被列为地方病之一。由于分布广泛，受害人群众多和危害严重，已从一个单一的疾病问题上升到严重的公共卫生问题，成为社会关注、国家限期消除的疾病之一。3、碘是人体必需的微量元素碘和蛋白质、脂肪、醣类、维生素等一样是作为一种营养素而存在于人体。它在人体的含量仅有20-50毫克（平均30毫克），为身体重量的两百万分之一，属于70余种微量元素（一般把含量不足体重万分之一的元素称为微量元素）的一种。尽管含量极低，却是各个系统特别是神经系统发育所不可缺少的。碘是合成甲状腺激素不可缺少的重要原料。甲状腺激素有两种形式。一种含有三个碘原子的称为四碘甲腺原氨酸。合成甲状腺激素的另一种原料叫酪氨酸。一般情况下，人体不会缺乏酪氨酸。碘大人体内每天都在进行代谢，在停止碘摄入的情况下，体内储备的碘仅够维持23个月。人体的碘完全依赖自然环境的供应，而且必需每天摄入，所以是必需的微量元素。4、自然环境为什么缺碘？人体需要的碘主要来源于食物。由于食物链的作用，土壤和水（不包括海水）中缺碘导致植物（粮食或疏菜）、动物缺碘。人吃了含碘低的食物，造成碘摄入不足。自然环境缺碘实际上是指土壤和水碘不足。在距今800018000年第四纪冰川期，由于冰河溶解，冰水冲刷，将富碘的成熟土壤大量冲走。而由岩石形成的新土壤，其碘含量仅为原成熟土壤的四分之一。这样就造成世界上大部分地区环境存在碘缺乏。这就是世界上自然环境碘缺乏的主要原因。洪水泛滥、沙漠化和雨水冲刷，致使局部地区土壤中的碘连同土壤被冲走而加重碘缺乏。5、环境碘缺乏会自行改变吗？改变自然环境中的缺碘状况几乎是不可能的。科学家在研究中发现，奥妙无穷的自然界确实有一种能对碘的分布起到调节作用的现象，即碘在自然界的循环。海水是自然界含碘最丰富的地方，是大自然的“碘库”。海水通过蒸发，使得一部分碘进入空气，每年有约40万吨碘进入大气，这些碘以雨水形式降到陆地上，大陆雨水每升含碘12微克。大自然以这种形式的“补碘”，所补充的碘量与原来已经损失的碘量相比，实在是杯水车薪。“补碘”量极少，过程极为缓慢。据科学计算，通过雨水把土壤的碘补足到原有的水平大约需12万年以上。而且。自然和人为因素（洪水、雨水冲刷和植被破坏）还在造成地壤的持续性缺碘。因此，碘在自然界的循环并不会使土壤的碘缺乏现象得到“自然纠正”。自然环境一旦有碘缺乏将会长期存在下去。6、碘缺乏危害与碘缺乏病有何不同？碘缺乏病是疾病名称。但只讲碘缺乏病还不能说明碘缺乏对人类危害的全部内涵。由于碘缺乏严重程度、生活习惯和社会发展的不同以及个体敏感性的差异，同样生活在碘缺乏地区的不同以及个体敏感性的差异，同样生活在碘缺乏地区的人群并不都具有碘缺乏病的症状和体征。不表现碘缺乏病的人群并非没有受到碘缺乏危害的影响，也就是说并非都是“健康人”。科学研究证实，生活在碘缺乏地区的人群，尽管不是碘缺乏病患者但也同样受到程度不同的危害、甚至是潜在性的或隐匿性的危害。因此，为了说明碘缺乏对人类危害的全部内容，便提出了碘缺乏危害这个术语，着重强调整个人群都受到危害。干预措施决不限限患者，而应针对或覆盖整个人群。7、碘缺乏病与地方性甲状腺肿和地方性克汀病有什么关系？碘缺乏病包括地方性甲状腺肿和地方性克汀病。前者是碘缺乏病最明显表现形式，后者是碘缺乏病最严重的表现形式。地方性甲状腺肿是人类最古老的病种之一。早在我国公元前七世纪就有过记载，称为瘿病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗。二十世纪初有人在人群中应用碘化物预防获得成功。美国学者提出甲状腺肿在是对碘缺乏的适应性反应，即由于甲状腺对缺碘的代偿活动而导致腺体的增生肥大。地方性克汀病是由于胚胎期或生后早期缺碘导致脑发育障碍的结果。近20年来的医学研究表明地方性甲状腺肿和地方性克汀病这两种疾病的病因、发病机理都是相同的，便将这两种病和其它因缺碘造成的损害一并统称为碘缺乏病，这不仅能揭示疾病的本质，而且有利于采取预防措施。8、什么是甲状腺？它有什么功能？甲状腺是机体中重要的内分泌腺体，位于颈部气管两侧，由两个侧叶和一个峡部组成，侧叶分别位于气管两侧，两个侧叶由横向越过气管前面的峡部相连，峡部和两个侧叶的形状类似古代战争中使用的盾甲，故名甲状腺。其重量在我国成年人中大约20-30克。在正常情况下是看不见摸不着的。甲状腺作为人体最大的内分泌腺体其主要功能有两个：一是合成和分泌甲状腺激素；二是分泌调节血钙浓度的降钙素。9、从蝌蚪变青蛙看甲状腺激素的生理作用？医学上有个有趣的实验发现。蝌蚪切除甲状腺后，无法变成青蛙，但是，在饲养水中加入甲状腺激素后，切除了甲状腺的蝌蚪都会变成青蛙。这个例子形象地说明了它对动物发育的关键作用。现在已知甲状腺激素的生理作用是：（1）维持机体能量代谢（进行物质分解以提供生命活动所需的能量）和产热（保持体温）。它的缺乏会导致基本生命活动受损和体能下降。（2）促进体格发育。生长发育期儿童的骨发育、性发育、肌肉发育及身高体重的发育都要受它的调控。它的缺乏会导致体格发育落后、性发育落后、身体矮小、肌肉无力等症状和体征的出现。（3）促进脑发育。在胎儿或婴幼儿脑发育的一定时期内（关键时期）必须依赖甲状腺激素，它的缺乏会导致不同程度的脑发育落后，生后会有不同程度的智力障碍。这种障碍基本上是不可逆的。10、你知道大脑发育的两个关键时期吗？人类大脑发育的时间性非常重要，脑神经细胞到什么时候进行相应发育、什么时候停止、什么时候迁移、什么时候分化和建立什么功能等等，都有一个严格的时间表。在整个时间表中都需要甲状腺激素的作用，才能按时间正常进行，这个时间段叫做脑发育的关键期。关键期结束，在此期间内的有关发育便相应终止。如果在此期间，发生缺碘，造成的脑发育落后，到关键期结束后，再进行补碘，为时已晚。已经发育落后的脑组织再也不会发育了。换句话说，关键期内所形成的脑发育迟滞是不可逆的，一旦形成，抱憾终生。人脑发育的关键期有两个：第一个关键期是从妊娠第三个月开始到出生前，叫宫内期，主要是神经母细胞的增殖、分化与迁移的时期，大脑皮质、基底核和内耳发育过程。在此期间发生因缺碘导致的甲状腺激素不足，肯定会影响到这些重要结构的发育，造成不可逆性损伤；第二个关键期是从分娩到2岁，即生后期，在此期间，特别是生后头半年更为重要，是神经细胞的树突分枝、突触形成、髓鞘形成与胶质细胞发育时期。如果这时候发生碘缺乏，造成智力落后，特别是出现抽象思维能力的缺陷。从脑发育的程度和重要性来讲，宫内期比生后期更重要，因为一个正常、成熟、健全的脑组织主要是在胚胎期发育完成的。11、甲状腺激素对大脑发育的决定性作用？医学研究证实，在人类大脑发育的两个关键时期必须有甲状腺激素的参与和调控。如果在妊娠期碘缺乏的母体不能供给胎儿足够的碘，就会引起胎儿的甲状腺激素缺乏，导致脑细胞发育落后。动物实验证实，妊娠期碘缺乏使胎羊脑细胞数量减少和体积变小。生后如继续有甲状腺激素不足会加重脑发育的落后。12、碘缺乏对生殖的影响碘缺乏可以引起生殖功能不良，先天异常和围产期婴儿死亡率增高。许多资料报道了碘缺乏地区妇女月经异常、不孕症、停止排卵、流产和死产的发生率大大高于非病区。碘缺乏实验动物的受孕率和产仔率大为下降。碘缺乏地区先天畸形发生率和围产期婴儿死亡率明显升高。对妇女补充碘剂以后，不仅到出生体重明显增加。说明纠正碘缺乏可以改善生殖功能。13、胎儿严重碘缺乏克汀病胎儿严重碘缺乏造成大脑发育不可逆的损害，其严重后果就是克汀病。所谓克汀病是指以智力残疾为主要特征并伴有精神综合征或甲状腺机能低下的一种疾病。临床上可分为神经型和粘液水肿型。神经型克汀病患者智力残疾极为严重，呈白痴或痴愚状态，大部分有聋哑、肢体麻痹和瘫痪、痉挛或步态共济失调、斜视等。粘液水肿型克汀病患者智力残疾稍轻，呈愚笨状态，具有长期甲状腺机能低下症的体征：身材矮小、粘液水肿、毛发稀少、性发育落后、身体比例和鼻眶构形成熟落后等。不管哪型克汀病，在妊娠早期补充足够的碘，都能完全预防。由于克汀病只出现于碘缺乏严重的地区，它的发生率可以作为碘缺乏严重性和干预措施效果的指标。14、胎儿轻度缺乏会产生哪些后果？在缺碘地区的所谓正常人群中，有相当一部分人虽不能构成地方性克汀病的诊断，但实际上并不正常。这些人具有克汀病症候谱的轻度组合，不仅征候的表现程度较轻，而且这些征候是分散、孤立地出现在人体身上。可有精神发育迟缓或有神经系统障碍或甲状腺功能障碍，临床上以智力落后为典型表现，并有神经系统损伤（包括极轻度听力障碍、轻度语言障碍、精神运动发育障碍或运动技能障碍）或激素型甲状腺功能低下、极轻度的身体发育障碍、极轻度的骨龄发育落后等。有人把这些统称为亚临床克汀病。这是胎儿期碘缺乏程度较轻或时间短暂所形成的后果的一部分。他们的脑发生损害同样是不可逆转的，其严重性绝不可以低估。因为亚临床克汀病的发生率远远超过克汀病，而且不容易被发觉，甚至专业人员也难以诊断。对人口素质和社会发展的影响决不次于克汀病。15、新生儿碘缺乏的危害有哪些？新生儿碘缺乏的危害主要是引起先天性甲状腺机能低下症（先甲低）检出率的升高。在碘营养正常的发达国家先甲低检出率一般为1/35001/5000，这部分属于散发性的。而在碘缺乏的发展中国家，其检出率可高达510%，也就是说增加了200500倍。先甲低检出率增高的原因是碘缺乏所致，如不能早期诊断和治疗将同样导致患儿终生智力残疾。妊娠期补碘可以使过高的先甲低检出率下降到正常。先甲低的筛查可以用于评估干预措施的效果。此外，碘缺乏严重地区，还可见到新生儿甲状腺肿。16、婴幼儿碘缺乏的危害有哪些？婴幼儿正处于脑发育的第二个关键时期。和胎儿一样，对碘缺乏极为敏感。胎儿的严重碘缺乏若延续到婴儿期继续存在，势必发展的成为典型的克汀病患者。如果婴幼儿碘缺乏程度较轻，将可能出现克汀病征候谱的轻度组合，或成为亚临床克汀病或仅有轻度智力低下。在婴儿期仅表现为对周围的人和事物反应及自身运动能力、智能和生长发育落后。较少出现甲状腺肿。婴幼儿和胎儿一样是评估碘缺乏病流行程度的目标人群之一。17、儿童青少年碘缺乏的危害有哪些？儿童青少年对碘缺乏比较敏感，突出的表现是甲状腺肿大。一般来说，甲状腺肿大率随着年龄的增长而升高，女孩肿大率普遍高于男孩。补碘以后，经过一定时期甲状腺肿大可以恢复正常。因此，一定年龄组（612岁或810岁）甲状腺肿大率常用于评估人群碘缺乏状况、干预措施效果和病情监测。儿童青少年碘缺乏会对生长发育特别是智力发育造成损害，碘缺乏地区的儿童智力发育没有达到应该有的水平。如果以力商数表示，碘缺乏使儿童智力商数丢失1015个百分点。18、缺碘对成年人健康会产生哪些损害？碘缺乏对成人最明显的影响是甲状腺肿。地方性甲状腺肿在成人中的特点是缺乏典型的临床甲低症状，除了颈部肿大之外一般无明显症状，只有当甲状腺肿发展到一定程度时或压迫气管、食道和周围神经时才会出现呼吸困难，吞咽障碍或声音嘶哑等症状，尽管大多数人无明显临床表现，但经过实验室检查常常发现甲状腺激素水平正常偏低，少部分人可能有症状轻微的甲状腺机能低下的表现。这些人多表现表情淡漠，无力、疲劳，体能下降和生活适应能力差。这就可能影响当地居民的主动性和创造性。19、碘缺乏所致智力损害有什么特点？碘缺乏的智力损害有不同于其它疾病智力损害的三个特点。第一，具有隐蔽性。受害的人群和个体没有任何感觉，智力损害在不知不觉中发生，不容易引起人们的关注。这对民族的繁荣和社会发展是极大的潜在隐患。第二，轻度碘缺乏已足以损害智力。碘缺乏不管严重程度如何都会损害智力，只是智力受损的程度不同而已。第三，具有广泛性。碘缺乏危害的地区和人群非常广泛和众多。经防治专业人员调查，在碘缺乏地区儿童有智力损害的比例占515%。20、碘缺乏是导致智力损害的最常见的原因?某些疾病职遗传疾病、先天代谢异常、近新结婚、产程损伤和后天疾病所引起的大脑损伤以及碘缺乏都可以导致智力残疾。其中以碘缺乏为最常见原因。在我国1017万智力残疾患儿中，有80%归因于碘缺乏。我国每年出生2000万新生儿，其中600万在碘缺乏地区，按碘缺乏使智力商数平均丢失13.5个百分点推算，如不加防治，每年因碘缺乏而丢失约8000多万个潜在智力商数，可见对人口素质影响之严重。21、智力高低怎样表示？评定人类智力水平高低是十分复杂的问题。可以用智力商数（智商）来表示。以智力年龄除以实际年龄乘100来表达。智商大于130为非常优秀，120129为优秀，110119为中上等，90109正常，8089中下等，70边缘，69以下为智力落后。在碘缺乏病防治科研中，智商是诊断克汀病和亚临床克汀病的一项重要指标，通常把智商5069定为亚临床克汀病（心理上称弱智），049定为克汀病，其中019为重度（白痴），2034为中度（痴愚），3549为轻度（愚笨）。根据不同的目的和年龄、对象可采用不同的方法做智力测定。22、碘缺乏最明显的表现是甲状腺肿碘缺乏最明显表现是出现甲状腺激至少的原料减少，使甲状腺激素的产量下降。这时控制甲状腺功能活跃，合成更多的甲状腺激素以满足机体的需要；同时刺激甲状腺生长、增生，也能增加甲状腺激素的合成。前者是发生作用很快，后者作用较慢。当甲状腺增大到一定程度时，在临床上就可以检查到甲状腺肿大，即我们所说的甲状腺肿。甲状腺肿的增生、肿大是机体对缺碘的适应与代偿。甲状腺肿的出现与否取决于缺碘的严重程度、持续时间以及机体对缺碘的反应性。甲状腺肿大是碘缺乏的一个重要指征。根据一定人群甲状腺肿出现率，可对碘缺乏病和干预效果做出评估。 23、如何看待缺碘所致甲状腺肿大？甲状腺肿是机体对碘缺乏的一种具有适应与代偿意义的反应，是机体缺碘致病因子作用下的损伤与抗损伤之间斗争的结果。甲状腺肿的出现与缺碘不是同步的，从缺碘到甲状腺肿形成是一个逐渐发展的过程，即从功能变化到形态改变有一个反应滞后期。持续缺碘愈重，滞后期愈短，轻度缺碘或隐匿性碘饥锇的滞后期可能要长。甲状腺肿的发生与缺碘的程度、持续时间和机体对缺碘的瓜有关。严重而持续的缺碘，23个月就可以出现甲状腺肿，而一般情况下滞后期为612个月。当补足碘后，甲状腺肿的复原同样存在反应的滞后期。因此对一个甲状腺肿的个体而言。现在的甲状腺肿并不意味着仍处于缺碘状态。就群体而言，一定人群中高的甲状腺肿大率反映了在一定时期内，这一地区的人群现实存在着碘缺乏危害，但一次检查或调查只是某一时间断面上的状况，而动态观察甲状腺肿大率的变化更具有价值。24、除碘缺乏以外还有哪些原因可以引起甲状腺肿大？除碘缺乏以外，甲状腺炎症、自身免疫性甲状腺疾病、甲状腺功能亢进症、甲状腺肿瘤、家族性甲状腺肿和环境致甲状腺肿物质等都可以引起甲状腺肿大。一般而言这些疾病和因素引起的甲状腺肿不超过人群的5%。如果一个地区甲状腺肿大率超过5%，不能用其它原因解释，这表明有碘缺乏存在。所以把5%作为判定是否有碘缺乏的切点值。如国家规定810岁儿童甲状腺大率大于5%，表明有碘缺乏。25、为什么说轻度缺碘是一种隐匿性碘饥饿？在缺碘地区，有相当数量的既没有发生甲状腺肿，又没有明显智力落后的所谓“正常人”，这些“正常人”实际上也是碘缺乏的受害者，只是由于他们体内缺碘程度相对较轻，或者他们对缺碘的敏感性较差，而没有发生明显的甲状腺肿大和智力损伤。这种情况尤其多见于目前那些已施行补碘但补碘不够充足的地区。如果对他们进行仔细地实验室检查，会发现他们存在激素性（亚临床性）甲状腺功能低下。这些人群的平均智商水平低于不缺碘人群，处于正常范围的偏低位置。轻度缺碘实际上是一种隐匿性碘饥饿，随时会发生明显的甲状腺肿和亚克汀或克汀病的流行，应该引起我们的高度重视。消除碘缺乏危害不仅要纠正那些明显的碘饥饿，还要纠正那些孤儿隐匿性的碘饥饿，才能彻底消除碘缺乏对人类的危害，提高全民族人口素质和健康水平。正如我国碘缺乏病防治研究的开拓者朱宪彝教授指出的那样：“环境缺碘所涉及的人口比地方性甲状腺肿患者要多得多。在地方性甲状腺肿流行地区，甲状腺肿患者是病人，没有甲状腺肿的居民也同样是碘缺乏的患者，这是我们强调要长期推行食盐加碘的重要理论根据。”26、为什么说妇女和儿童最易遭受缺碘危害？妇女主要是指育龄妇女、孕妇和哺乳妇女，儿童是指0-2岁婴幼儿、学龄前及学龄儿童。胎儿的碘供应只来自母亲，因此孕妇的需碘量远远高于其它妇女，不仅要满足本身的需要，还要满足胎儿的需求。此时孕妇极易缺碘，一旦缺碘，孕妇的甲状腺与胎儿竞争碘的能力增加，使胎儿缺碘更加严重，造成脑发育障碍，出生后重者成为克汀病，轻者成为亚克汀。婴幼儿的碘供应主要来自母乳，乳腺具有浓集碘的功能。此时哺乳妇女也是缺碘的敏感人群，一旦缺碘会影响婴幼儿的脑发育。此外学龄前及学龄儿童均处在生长发育十分迅速的时期，对碘的需要量明显增加，极易遭受碘缺乏危害。所以妇女和儿童是受碘缺乏危害的最主要人群。27、有人说碘缺乏病是一种穷病，对吗？环境碘缺乏是全球性的，不仅见于贫穷落后的国家和地区，也见于经济发达的国家和地区，所以不能简单地说碘缺乏病是一种穷病，但它确实与“穷”有密切的联系。往往由于贫穷落后，人们饮食单调，海产品及乳、肉食品摄入少，使体内缺碘更加严重；碘缺乏病患病率高，智力落后，人口素质差，反过来会影响经济发展和社会进步。所以“病”与“穷”密切相连，造成恶性循环。因此必须消除此病，才能根治贫穷。但治了“穷”，并不等到于消除了“病”。即使经济发达的美国、加拿大等国家，仍在推行1/万或1/2万的碘盐，以保证持续消除碘缺乏病。德国尽管发展了经济，但近年忽视了碘盐，碘缺乏病明显复发就是一个例证。28、不同人群碘的生理需要量和适宜供给量是多少？根据研究计算，正常成人碘生理需要量是每人每天75微克。这75微克的碘所合成的甲状腺激素才能满足人体基本代谢的需要。科学家认为，碘的供给量应该多于生理需要量，适宜供给量应该是生理需要量的二倍，即150微克。婴幼儿适宜供给量每人每天40-50微克，1-3岁儿童为70微克，4-6岁90微克，7-10岁120微克，孕妇和哺乳期妇女对碘的生理需要量增加，适宜供给量每日200微克左右。29、碘的吸收和排泄途径有哪些？人体内的碘80-90%来自食物，10-20%来自饮水，5%来自空气。食物中的无机碘化物在消化道内经过1-3小时几乎全部吸收，与氨基酸结合的有机碘可直接吸收。其它的有机碘吸收不完全。胃肠道内存在过多钙、氟、镁以及蛋白质和热量不足时，可防碍碘的吸收。吸收的碘经血液循环，一部分到甲状腺合成甲状腺激素，一部分由肾脏排出。在稳定条件下，从人体排出的碘等于摄入的碘。肾脏是碘的主要排泄器官，每天摄入的碘，有85%从尿中排出，有10%从粪中排出（主要是机碘），其余的从汗、毛发排泄。30、怎样判定人体碘营养状况？碘营养状态日益成为营养学家和人们所关注的问题。因为它是全面评价人体营养水平的一项内容。碘的营养状况一般用尿碘排泄量来表示。在人体碘平衡的条件下，一个人尿碘排泄量近似于他的碘摄入量。由于用一般膳食调查方法计算碘的摄入量相当繁琐和困难，所以用尿碘排泄量来代表碘的摄入量。碘营养正常，也就是不会出现碘缺乏危害，其尿碘排泄量应在每升100微克以上，低于这个数字，表示有碘缺乏。尿碘排泄是评估碘缺乏危害和干预措施效果不可缺少的重要指标。31、碘摄入量的安全范围有多大？碘作为人体必需的微量元素，少了不行，过多也不行，并不像有些人所希望的越多越好。碘的摄入量安全范围有多大呢？根据流行病学调查资料和考虑到发达国家的碘营养水平，一般认为每人每天摄入量在100-1000微克这个范围内都是安全的。说100微克是为了预防碘缺乏；1000微克是为了防止高碘的可能危害。可以说碘的安全范围是够大的。当前我国居民从碘盐中摄入的碘量约为200微克左右，而发达国家居民每天碘的摄入量一般都在300-500微克之间。32、怎样判定一个地区碘缺乏及其严重程度？判定一个地区是否存在碘缺乏及其严重程度主要是根据人群甲状腺肿大率、尿碘排泄量或全血促甲状腺激素和血清甲状腺球蛋白含量这几个指标。8-10岁（或6-12岁）儿童甲状腺触诊和超声波检查所发现的甲状腺肿大率大于5%、尿碘水平低于100微克/升、新生儿全血促甲状腺激素大于5微国际单位/升的比例超过3%和儿童血清甲状腺球蛋白大于10微微克/升，表明有碘缺乏。轻度碘缺乏，这几个指标分别为：5.0-19.9%、50-90微克/升、3.0-19.9%和10.0-19.9微微克/升；中度碘缺乏，指标分别是：20.0-29.9%、20-49微克/升、20.0-39.9%和20.0-39.9微微克/升；重度碘缺乏，指标分别是：大于30%、低于20微克/升、大于40%和大于40微微克/升，并有克汀病出现。此外还可以参考饮用水和谷物碘含量。饮用水碘含量低于每升5微克，谷物每公斤（干重）含碘量低于10微克，提示有碘缺乏的可能，但确定碘缺乏最终要依靠上述几个指标。33、全球碘缺乏病流行概况如何？全世界的有118个国家存在碘缺乏这一公共卫生问题，大约有占世界总人口30%即15.72亿人口生活在较严重缺碘地区。有地方性甲状腺肿6.55亿人，占世界总人口的12%；克汀病人1120万人；保守估计因缺碘所致的智力损害人口至少有4300万人以上。因严重缺碘而造成的死产或流产的胎儿，每年有3万；每年有12万新生儿存在智能和体能的损害。包括美国在内的许多发达国家，在历史上都有过碘缺乏病的流行，随着经济发展和补碘的实施，碘缺乏病基本上得到控制和消除（个别国家出现反复）。当前碘缺乏病流行主要见于发展中国家，特是非洲、亚洲、南美洲的一些经济比较落后和比较贫穷的国家。34、当前我国碘缺乏病流行概况如何？我国是碘缺乏病流行普遍和严重的国家。全国31个省（市、自治区），除台湾病情不详外，包括上海在内的30个省（市、自治区）都有流行。受碘缺乏威胁的人口近10亿。1994年按原标准统计的病区县有1807个，地方性甲状腺肿病人799万，典型的地方性克汀病病人18.7万，碘缺乏地区人群智力商数比正常人群低10-15个百分点，约有5-15%的儿童存在轻度智力低下。根据1995年29个省（市、自治区）监测资料，8-10岁儿童甲状腺肿大率平均达20.4%。除北京和上海低于5%以外，全国有轻度碘缺乏的省14个，中度碘缺乏的省8个，重度碘缺乏的省5个。35、碘缺乏病主要分布在哪些地理地带？碘缺乏病作为一种地方病，极其严格地分布于碘缺乏的地理环境。亚洲的喜马拉雅山、欧洲的阿尔卑斯和比里牛斯山区、拉丁美洲的刚果河流域和北美洲的五大湖盆地等都是著名的碘缺乏病流行区。一般来说碘缺乏是山区重于丘陵、丘陵重于平原、平原重于沿海，特别是那些地形倾斜、洪水冲刷和降雨集中、有水土流失的地理地带碘缺乏较为严重。36、碘缺乏病是否只发生在农村?碘缺乏病不仅发生在农村,也查发生在大、中城市。1995年对我国十大城市学龄儿童碘营养状况调查结果表明，十大城市中有五个城市儿童尿碘水平低于100微克/升，最低为57.0微克/升；有七个城市儿童甲肿率在5%以上，最高达26.0%。结果表明一般认为营养条件和生活水平都比较好的大城市，同样存在碘营养不良。当然我国广大农村经济还不够发达，人民生活水平比城市差，居民食物结构较单纯，尤其那些老、少、边、穷地区的农村更是如此，碘缺乏病防治工作重点应放在广大农村。37、为什么说碘缺乏病是一个重要的公共卫生问题？我们从前面忆经清楚地看到，碘缺乏对人类健康最大的危害就是损害大脑发育，导致智力落后或智力残疾。因其分布广泛、受害人群众多和后果严重，已不仅是一个疾病问题，而是关系到人口素质、民族繁荣和国家昌盛的大问题。无数的事实已经证明，如果不加以防治和消除，势必严重阻碍社会的持续发展。所以说，碘缺乏危害已经被作为一个重要公共卫生问题来对待，不仅引起医学界而且引起全社会的关注。38、碘缺乏对牲畜有哪些危害？碘缺乏对动物的危害最早由澳大利亚人于70年代后期及80年代初期报道。他们发现牧区草原存在碘缺乏，会发生羊毛生长不良、繁殖力差、新生羔羊出现甲状腺肿、体弱少毛、死亡率高等。近年关于碘缺乏对牲畜尤其对牧区动物如牛、马、羊等的影响已得到广泛重视。我国内蒙古等牧区已发现此类问题，并开始进行研究和实施牲畜补碘措施。39、碘缺乏危害是由于自然环境缺碘，居民长期碘摄取不足所造成的。它病因清楚，防有办法，只要长期坚持补碘措施，碘缺乏病是完全可以消除的。这不仅为西方发达国家所证实，国内也有不少地区在防治工作中为我们做出了榜样，我国有许多地方性甲状腺肿病区由于长期坚持食盐加碘，居民的碘营养状况得到改善，尿碘水平显著提高，肿大的甲状腺多数都已恢复或接近正常，新一代儿童的智力较防治前有所提高。40、为什么说食用碘盐是防治碘缺乏病的最好方法？防治碘缺乏病的最根本措施是食盐加碘。这是被许多国家近一个世纪的防治工件所证实的，是各种补碘办法中最好的方法，它不仅安全、有效、经济和容易推广，又符合微量、长期及生活化的要求。食用加碘盐有如下几个优点：（1）安全、有效。我国规定的食盐含碘的标准，在加工厂出厂时碘浓度为每公斤碘盐不低于40毫克，销售部门不得低于30毫克，用户不得低于20毫克。食用这种碘盐即可保证每日对碘的需要量。如果每人每日吃进515克（平均10克）的碘盐，每天即可获得100300微克（平均200微克）的碘，足以满足人体的生理需要量。这种剂量既不会造成浪费，又不会造成任何不良反应。防治实践证明，碘盐防治碘缺乏病。（2）生活化、长期性。由于外环境缺碘，人类需要长期适量补碘。而人类无论种族、民族、年龄、性别都必须每日吃适量的盐，所以食盐是补碘的最好载体。通过吃碘盐，能保证补碘的生活化，适量化及持久性。（3）经济、易推广。食用碘盐很经济，用钱少，只需花少量的钱即可解决防治疾病的大问题，即使对一个十分贫穷的国家也是可以接受的。以上优点决定了碘盐是各种补碘办法中最好的办法。41、我国是何时开始食盐加碘的？19401942年，姚寻源、姚永政对去南省37个县调查后，在去南省一平浪盐矿进行了食盐加碘并供应盐矿所覆盖的地区，这是我国首次开始的食盐加碘防治工作。解放初有个别医学科学工作者自发地在少数病区使用碘盐，5060年代一些省份如河北省开始用碘盐防治地方性甲状腺肿。1960年中共中央地方病防治领导小组成立后，推进了部分省的食盐加碘工作，并于1973年在北方病区全面推广碘盐，70年代末期和80年代初期，南方病区也开始使用碘盐，至此全国的地方性甲状腺肿病区都以政府行为推广了碘盐，至此全国的地方性甲状腺肿病区都以政府行为推广了碘防治的国家计划。1979年国务院以国发（1979）296号文件下发了“食盐加碘防治地方性甲状腺肿暂行办法”，这是第一个食盐加碘的法规性文件。当时使用的碘剂为碘化钾，浓度不统一，推广“食盐加碘的浓度为五万分之一到二万分之一”。国务院1993年主持召开了“中国2000年实现消除碘缺乏病目标动员会”，国务院办公厅1994年批准并转发了“中国2000年消除碘缺乏病规划纲要”，李鹏总理也签发了国务院163号令，发布了“食盐加碘消除碘缺乏危害管理条例”。这些文件正式宣布在我国实施全民食盐加碘防治碘缺乏病，并以法规形式强化了食盐加碘防治碘缺乏病的政府行为。42、目前主要有哪几种补碘方法？食盐加碘是我国主要的补碘措施，除此之外还有：（1）口服或注射碘油：这是一种长效补碘制剂，在有效剂量下，一次注射可保证三年有效供碘