心内科理论100问.doc

心内科知识问答1何谓介入心脏病学？它包括哪些方面？答：介入心脏病学使专门研究通过体外操作心导管进行心脏病的诊断和治疗的学科。它包括心导管检查技术，冠状动脉介入性诊断和治疗，以皮球囊瓣膜成形术，先天性心脏病介入治疗，心脏电生理检查和导管射频消融术，人工心脏起搏。2心源性晕厥最常见的原因有哪些？答：因心脏输出量的突然减少而发生的晕厥。常见的病因有心率失常：完全房室传导阻滞、病窦综合征、阵发性室性或室上性心动过速、心室扑动或颤动等；心脏搏出障碍：急性心包压塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。3什么是射频消融术？其机制是什么？答：射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。 射频电流可产生三种不同的物理效应：1电切作用；2电凝作用；3电脱水作用；射频消融利用的是电脱水作用。电流通过组织升温，慢慢将细胞内及细胞间水分脱干，导致组织凝固性坏死，达到治疗的目的。4什么是主动脉内气囊反搏术？答：主动脉内气囊反搏术（IABP）是指将一带气囊的导管，自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端的降主动脉，以心电图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方法。其机制是在心脏收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左室后负荷），当心脏舒张时，气囊膨胀，使近端的主动脉内舒张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供，IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗，同时增高舒张压而增加冠脉流量，有利于心功能不全患者心功能的改善。5心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机制？答：一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。6简评测定左心功能的常用指标。答：1.心输出量：搏出量：一次心搏到心室射出的血液量称每搏输出量（60ml80ml）；输出量：指每分钟输出的血量，正常为5L/min（4.56L/min）。2.心脏指数：以每一平方米体积计算的心输出量，称心脏指数，正常为3.0L3.5L/min。3.射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分数称为射血分数，健康成人为55%65%。4.心脏作功 ，左室一次收缩所作的功称为搏动，可用搏出血液所增加的功能和压强来计算。7简述放射性核素检查心肌缺血的意义。答：放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影（心脏血池显象）。前者可以用铊、 铯使正常心肌显象，而缺血坏死区不显影的冷区显象法，也可用 锝-焦磷酸盐，使新鲜坏死区的显影，而正常心肌不显影的热区显象法。主要用来检测心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。可定量诊断心室整体与局部的收缩功能。对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检出有较大价值。8阐述心力衰竭时，心肌细胞膜-受体密度下调的机制。答：正常人心脏含80%1、20%2受体。受体的密度下调主要发生于1受体，可下调50%，不包括2受体和受体。2受体活性相对增强，但敏感性降低。心衰时交感神经系统被激活，血去甲肾上腺素（NE）水平增加，且与心衰严重程度呈正相关。心衰患者慢性暴露于高水平的NE，可使细胞内钙超负荷损伤心肌，而NE与1受体的亲和力较与2受体大10倍，因此在重度肾上腺素能应激的情况下，1受体密度下调，可维持心肌细胞的活力。9按化学结构钙拮抗剂分几类？其代表药物有什么？答：按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1双氢吡啶类；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯地平；2苯烷胺类：代表药物维拉帕米；3苯噻嗪类：如地尔硫卓。10多囊肾引起高血压的发生机制如何？答：多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管，使血浆肾素分泌增加，从而激活RAAS，另一方面随着髓质的破坏及前列腺素分泌细胞的破坏，体内前列腺素生成减少，而前列腺素有明显的扩血管作用。上述两方面的作用引起高血压。成人型肾囊肿几乎迟早都要发生高血压。11受体阻滞剂的降压机制是什么？答：1.降低心输出量；2.抑制肾素合成与释放；3.中枢受体被断使兴奋性神经无活动减少；4.改善中枢神经对血管舒缩中枢的调节；5.阻滞突触前膜受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少；6.调整压力感受器的感受水平，防止运动或应激时压力感受器对儿茶酚胺的反应。12简述AT1受体拮抗剂和ACEI不同点有哪些？答：AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：ACEI抑制Ag的合成是通过抑制,非特异性ACE，而AT1受体拮抗剂阻断Ag与AT1受体的结合具有高度特异性。局部组织中Ag的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断，称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制时，Ag仍可通过GAGE途径变成Ag来增加血管收缩性；血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生A，以上这些酶并不能为ACEI所抑制。但局部产生的Ag均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。13Lown分级的内容是什么？答：0级-无室早；1级-室早30个/小时； 1A级室早1个分； 1B级室早1个/分；2级-室早30个/小时；3级-多源性室早；4级-连续（非单发）性室早（连发）； 4B级- 连续三个或三个以上室早（短阵室速；5级-RonT型室早。14组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些？答：起搏细胞（即P细胞），过渡细胞和浦肯野细胞。P细胞具有起搏功能，主要分布在窦房结的中央部分。过渡细胞是P细胞与浦肯野细胞、普通心肌细胞连接的桥梁，仅有传导激动的作用。浦肯野细胞主要是传导激动，位于心肌膜下，形成心内膜下浦肯野纤维网，心肌膜下网的纤维进入心室肌纤维形成心肌内网。15简述魏登斯基现象？答：魏登斯基现象分为魏登斯基易化作用和魏斯基效应两类。魏登斯基易化作用是原来处于抑制状态的传导组织，在阻止区远端接受一次强刺激后，使原来受阻的前向传导激动得以通过。魏登斯基效应是指一强刺激突破阻滞区下传后，随后而来的同侧阈下激动能通过该阻滞区。16简述ST原发性及继发性改变的机理？答：ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。 1原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。2继发性改变：心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓的继发性ST-T改变。即在QRS主波向上的导联中S-T段降低，T波倒置。另外在束支传导阻滞、预激症侯群以及室性异位心搏等情况下，由于激动在室内传导延迟，早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极，部分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前，致使S-T段偏移、T波方向与正常相反。17简述心肌M细胞的心电图作用？答：1M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。其对心电图的作用主要表现在1. M细胞可能是产生U波和获得性长QT间期综合征的起源，2.M细胞J点产生中的作用 其在低温和高钙等情况时易于出现；3.M细胞与心律失常的密切关系 M细胞在心律失常的产生中起一个病理生理作用：易引起心室肌复极和不应期的离散，导致壁内折返性心律失常。诱发早期后除极（EAD）、延迟后除极（DAD）和触发激动，以致产生室性异位搏动和室性心动过速。对心室肌的超常期传导起作用。18简述蝉联现象的现代概念及蝉联现象出现的基本条件答：1蝉联现象的现代概念 在激动传导的方向上出现两条传导径路时都有可能发生蝉联现象，传导的径路可以是解剖学的或是功能性的。激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次或连续功能性阻滞的心电图表现，称之为蝉联现象。2发生蝉联现象的基本条件 激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径路。基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生期前收缩。基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长，激动通过两条径路传导的时间相差40-60ms以上。室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导。19简述Epsilon波答：Epsilon波是Fontaine G在致心律失常性右室发育不良患者的心电图发现并命名的一个小波。该波位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。Epsilon波的特点：Epsilon波可以经常规体表心电图，在V1、V2导联最清楚，也可能出现在V3、V4导联，是紧跟QRS波的一种低幅的棘波或震荡波，在致心律失常性右室发育不良的病人中，约30%可记录到这种波。20简述裂隙现象的发生机制？答：裂隙现象即激动在近端的传导速度可以改变在远端的传导情况，表现为期前激动已不能下传，而更早的期前激动又能下传，中间出现不能下传的裂隙。其发生的机制为：1房室间各水平的不应期各不相同，因而影响纵行传导；2房室交界区内可发生错综的电干扰现象；3房室传导系统内有双重传导途径；4迷走神经周期性发放神经兴奋，使之产生不均匀抑制现象。21低密度脂蛋白（LDL）受体的主要功能是什么？答：LDL受体的功能是：在血浆中的LDL转运到肝外组织时，与细胞膜上的受体结合而进入细胞内，被溶酶体分解出自由胆固醇，为细胞分裂，肾上腺及性腺合成激素，以及为肝细胞合成胆酸提供胆固醇。现已明确，在正常情况下，细胞LDL受体的数量，决定着血循环中LDL被清除的速度，细胞内胆固醇含量反馈地控制着LDL受体的合成。答：缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。23急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液动力学改变？答：急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压及肺毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。24简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。答：1. 梗塞范围大小：范围越大血动力学改变机会越多，左室受损面积在40%以上，易发生泵衰或心律失常。2. 心率及心律变化 心率110次/min，心排血量降低，心率更快是泵衰的根源。III房室传导阻滞，房颤、快速室率时都会降低心排血量。3.3.3血压变化 AMI时约有30%血压比过去下降。4血容量变化 降低和升高，对AMI都不利。5药物影响 如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。25简述充血性心力衰竭时神经内分泌激活的利与弊答：充血性心力衰竭时，交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素系统（RAS）活性和血管加压素水平均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血压和保证重要脏器的血流。 然而长期活性升高却有其不利的作用，钠、水潴留和外周血管阻力的增加加重心脏的前后负荷而进一步抑制左心功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用，加重心力衰竭的恶化，且其活性水平直接与心衰患者的预后有关。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加，心房肽具有排钠利尿扩血管和抑制肾素和醛固酮的作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽不足以抵销激活了的SNS和RAS的强力作用。26简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。答：1按作用机制分类：（1）直接作用于血管平滑肌的药物如硝酸酯类、硝普钠；（2）交感神经系统阻滞剂如酚妥拉明；（3）拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统药如卡托普利；（4）钙通道阻断剂如硝苯吡啶。 2按作用部位分类：（1）作用于容量血管药如硝酸酯类；（2）作用于阻力血管药酚妥拉明；（3）平衡作用于容量血管和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。27简述非洋地黄类正性肌力药作用机制及临床效应。答：1. 肾上腺素能受体兴奋剂，多巴胺、多巴酚丁胺通过与心肌细胞膜上受体结合，激活腺苷环化酶，使cAMP合成增加。2. 磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性使cAMP降解受阻，cAMP浓度升高。cAMP激活蛋白激酶，使心肌蛋白磷酸化，开放钙通道，使钙内流增加，心缩力增强。临床效应：应用cAMP依赖性正性肌力药。其正性肌力作用均强于强心甙类，且有扩张外周血管作用。然而，已有资料表明，受体和多巴胺受体激动剂仅能产生短期血液动力学效应，长期应用症状和运动耐量亦无改善，且增加死亡率。28评价心脏泵功能的指标有哪些？各指标的定义是什么？答：评价指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数和功（搏功和每分功）。心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。它等于每搏心输出量心率。心脏指数：单位体表面积的心输出量。心力贮备：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安静时的能力之差来表示。射血分数：每搏输出量占左心室舒张末容积的百分比。29酸中毒对心血管有哪些影响？答：血浆H+浓度增高对心脏和血管产生严重影响：1. H+可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降，严重者可出现休克；2.2.2H+抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭；3酸中毒时常伴有高血钾症，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或室颤。30试述心性水肿的发病机理。答：心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。 1钠水潴留：心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加，导致钠水潴留。 2毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素；心收缩力减弱以致排血量减少，不能等量地将血液搏出，引起心房和静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压增高。31试述左心衰患者出现呼吸困难的机制。答：左心衰会引起肺淤血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制如下：1. 肺顺应性降低，使呼吸肌作功和耗能增加。2. 肺淤血水肿，使肺泡通气-血流比例失调，引起低氧血症，后者反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸困难。3. 肺毛细血管压增高和/或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸困难。4. 当肺淤血水肿时，常伴有支气管粘膜充血水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。32试述应激时心血管系统的变化。答：心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高，总外周阻力视应激的具体情况而定。在运动等状态下，交感兴奋引起骨骼肌血管扩张，可抵消交感兴奋引起的其它部位血管收缩导致的外周阻力上升，表现为总外周阻力下降。但在失血及心源性休克等应激情况下，外周阻力升高。 心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。冠脉血流在应激情况下一般是增加的，但精神应激有时可致冠脉痉挛，尤其是有冠脉病变的基础上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-肾上腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降，易在冠心病人中诱发室颤，导致猝死。33应激引起原发性高血压的可能机制是什么？答：1应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋 它使外周血管收缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机制均可使血压升高。2应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，高血压的发生是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果。由于高血压的遗传易感性是多基因的，应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。 34试述休克时心功能障碍的发生机制答：除了心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型的休克早期，由于机体的代偿，先维持冠状动脉流量，心功能无明显下降。但随着休克发展，血压进行性下降，冠脉血流减少致心肌缺血，加上其它因素的影响，心泵功能发生障碍。具体机制如下： 1冠脉流量下降：休克时血压降低和心率增快引起的心室舒张期缩短，可使冠脉流量减少和心肌供血不足，同时交感-肾上腺系统兴奋引起心率加快和心肌收缩增强，导致心肌耗氧增加，加重心肌缺氧。 2酸中毒和高血钾使心肌受损。 3心肌抑制因子使心肌收缩力减弱。 4心肌内的DIC使心肌受损。 5细菌毒素通过其内源性介质，引起心功能抑制。35简述心源性休克的病理生理特点答：心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低（心脏指数22L/min），血压可显著下降，多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。36试述阿斯匹林的基本作用答：1解热作用：主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢，表现为血管扩张和出汗增加等。用药后能使发热病人体温下降，而对正常体温无影响。 2镇痛作用：作用部位主要在外周，能减弱炎症时所产生的活性物质对末梢化学感受器的刺激，对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛净效果。 3抗炎抗风湿作用：对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效，但无治疗病因的作用。 4抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大剂量阿斯匹林无抗血栓作用。37硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？答：1降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。 2使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。同时该类药物能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠脉痉挛或狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油的作用下，非缺血区阻力比缺血区大，迫使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。38速尿的主要不良反应有哪些？答：1水电解质紊乱 长期用药，可因利尿过度引起水、电解质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血氯及低血钾。低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。 2耳毒性： 大量静脉注射或滴注过快时可出现听力减退或暂时性耳聋。 3对血液、血压的影响 少数病人可发生白细胞减少和直立性低血压。 4其它：由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿酸血症，产生急性痛风。还可引起可逆性血中尿素氮升高的高氮质血症。39强心甙有负性频率作用，其作用机制是什么？答：1由于该类药用可以改善流动力学，使交感神经张力降低从而减慢心率，这是强心甙正性肌力作用的继发性结果。 2小剂量强心甙可使窦房结对迷走冲动增敏。 3大剂量强心甙可直接抑制窦房结，甚至引起窦性停搏。 4减慢房室传导 小剂量时通过刺激迷走神经使房室传导减慢；大剂量则直接抑制房室结和房室速。在房颤和房扑时，强心甙通过减慢房室传导及延长有效不应期，可使房颤或房扑的一部分细弱冲动消失在房室结中，从而控制心室率。40简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。答：折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现象。形成折返必须具备三个基本条件：1.有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路；2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现单向阻滞；3.环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。41简述神经介质及其心脏受体的作用。答：植物神经通过其末梢释放化学介质，作用于特定受体而发挥作用。迷走神经末梢释放乙酰胆碱，交感神经末梢释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质分泌肾上腺素及小剂量去甲肾上腺素。乙酰胆碱受体分为M型和N型。心脏及血管平滑肌受体为M型，兴奋M型受体引起窦房结心率变慢，心脏传导抑制和心肌收缩力减弱。肾上腺素能受体分为和受体，受体又分为1受体2受体。心肌本身只有1受体无受体和2受体。兴奋1受体引起窦房结心率加快，房室结传导加快，传导系统不应期缩短，增强心房肌和心室肌收缩、传导和自律性。冠脉壁有1和受体，兴奋1受体引起冠脉收缩，兴奋受体则使冠脉扩张。答：1兴奋性：指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。2自律性：心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。3传导性：心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。4不应性：心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌细胞那样发生反应。5收缩性：心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才有收缩，这个过程叫做兴奋-收缩偶联。43简述心脏膈面冠状动脉的供血分布。答：心脏膈面冠状动脉供血分布有三种类型。1右优势型：约占70%，右冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。2左优势型：左冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。3均衡型：左、右冠状动脉各发出后降支供应膈面心肌的血液。后两型约占30%。44简述冠状动脉走行中的壁动脉、肌桥及壁动脉在冠脉造影时的特殊意义。答：人体冠状动脉主干及主要分支走行于心外膜面，有时它可被浅层心肌所掩盖，在心肌内走行一段距离后，以浅出到心肌表面来，被心肌掩盖的动脉段叫做壁冠状动脉，把掩盖的肌肉叫肌桥。掩盖在肌桥下的壁冠状动脉，在冠脉造影时，因心肌收缩时外压壁冠状动脉形成狭窄，易误诊为冠状动脉粥样硬化所致的冠状动脉狭窄，故在冠状动脉造影时必须注意鉴别。45什么叫每搏输出量和射血分数？二者有何关系？答：每搏输出量是指一侧心室每次搏动所输出的血量，正常人在安静状态下约6080ml。每搏输出量与心室舒张末期容积的比值称为射血分数（EF）。人在安静时心室舒张末期容积为120130ml，故射血分数为5060%。心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，心室内存留的血量越少，于是射血分数越大。46心率对心输出量有何影响？答：心输出量是每搏输出量与心率的乘积。心率增快心输出量增加，但有一定的限度，如170次/分，心室充盈时间明显缩短，充盈量明显减少，每搏输出量可减至正常的50%左右，心输出量下降。当心率增快170次/分时，尽管心室充盈时间有所缩短，由于回心血量大部分是在快速充盈期进入心室，因此心室充盈量以及每搏输出量不致于减少或过分减少，而由于心率增快每分输出量增加。如心率太慢，40次/分，心输出量也减少。因为心脏舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长充盈时间也不能相应提高搏出量。总之，心率过快或过慢，心输出量都会减少。47简述心室舒张的分期。答：心室舒张分四期：1等容舒张期压力急剧下降低于大动脉压但仍高于心房压；半月瓣关闭，房室瓣尚未开放，容积不变。2心室快速充盈期 心室压力下降低于心房压，房室瓣开放，容积迅速增大。 3缓慢充盈期 心室容积进一步增大，压力缓慢回升。4心房收缩期 心房压再次升高，心室容积继续少量增加。48决定心肌耗氧量的因素有哪些？答：决定心肌耗氧量的因素主要有6个，其中有3个主要因素和3个次要因素。3个主要因素：一是心肌收缩期室壁的张力，二是室壁张力持续的时间，三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢，二是电激动，三是心肌纤维的缩短。49简述高动力循环状态的概念及常见原因。答：高动力循环状态是指休息状态下心排血量比正常增高的现象，也称高排血量状态。心排血量取决于心率及心搏量，故可受多种因素影响。 高动力循环状态的常见原因有：贫血、甲亢、左向右分流量较大的非紫绀性先心病如室缺、动脉导管未闭等、动静脉瘘、妊娠、脚气病及肺心病等。50微循环的组成及机能的什么？答：由于各器官、组织的机能和形态不同，其微循环的结构也不同，典型的微循环是由以下五部分组成的：1微动脉；2后微动脉；3毛细血管前扩约肌；4真毛细血管；5微静脉。真毛细血管前可有动静脉吻合支（直接交通）的存在。微循环的根本机能是进行血液和组织之间的物质交换。氧从毛细血管扩散到组织液供组织利用，而二氧化碳则由组织液向血管内扩散并通过肺呼出。51简述心脏的迷走神经支配。答：心脏的副交感神经来源于迷走神经发出的心上支和心下支。它进入心脏后，经心内神经节发出节后纤维分布于窦房结、心房肌、房室结和房室束。以前认为不支配心室肌，现认为也支配心室肌。两侧迷走神经因支配部位不同，故对心脏的影响不一样。右侧迷走神经分布于窦房结、部分心房肌，因此刺激后表现为心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏；左侧迷走神经主要支配房室结，部分心房肌和心室肌，刺激后右引起房室传导阻滞和心肌收缩力减弱。52心肌细胞动作电位各时相形成的离子基础是什么？答：心肌细胞动作电位分为5个时相，即0相、相、相、相和相。0相是去极化过程，主要为细胞外的钠离子内流引起。相是初期快速复极化过程，膜电位迅速下降，主要是氯离子内流所致。相是缓慢复极化过程又称平台期，主要是钙离子内流所致。相是末期快速复极化过程，主要是钾离子外流所致。相是电舒张期，钠、钙离子排出细胞外，钾离子摄入细胞内。53简述佛兰克-施大林之心脏定律的概念。答：这个定律是反应心肌肌小节的长度-张力关系的表现形式，是指心肌收缩时所产生的能量或作功的大小与心肌收缩前的初长度的关系。在达到最适的初长之前，收缩时所产生的能量或作功，随着初长的增加而增加；超过最适初长度时，随着初长继续增加，收缩时所产生的能量或作功反而减小。54简述心脏负荷的概念及影响因素。答：前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-starling定律，前负荷的增加，由于心肌纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增强，心搏出量增加。但当前负荷的增加超过一定限度以后，由于心肌纤维过度拉长（22um），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。55什么是心血管调节中枢？它位于中枢神经系统何部位？答：在人体内，心脏活动的加强和减弱，血管的收缩与舒张，都是在中枢神经系统的直接控制下进行的，参与这种调节作用的有关结构，统称为心血管调节中枢。它位于中枢神经系统的各个水平，包括脊髓灰质的侧角、脑干网状结构、下丘脑、大脑的边缘叶以及大脑皮层的一些部位。56简述常见的(慢-快型)房室结折返性心动过速的发生机制。答：常见的房室结折返性心动过速是通过慢径路下传、快径路逆传，所以又称为慢-快型房室结折返性心动过速。发生机制是：适时的心房刺激，下传时受阻于快径路（因快径路不应期长），遂经慢径路下传至心室，由于冲动经慢径路下传缓慢，当冲动到达慢径路远端时，快径路获得足够时间又恢复了兴奋性，冲动经快径路折返回心房，产生单次心房回波，若反复折返便形成心动过速。57简述扩张性心肌病的病因、病理。答：病因尚未不完全清楚。除特发性、家族遗传性外，近年认为病毒感染是其主要原因，病毒对心肌的直接损伤，或体液、细胞免疫反应所致心肌炎可致和诱发扩张性心肌病。病理变化：以心肌扩张为主，肉眼可见心室腔扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。58简述舒张性心力衰竭及其发生机制。答：舒张性心力衰竭是由于舒张期心室肌主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的充盈受损，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭。它可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。舒张性心力衰竭的发生机制有：1左室肌松弛受损。2心肌肥厚和心肌疆硬度增加（如心肌纤维化）致心肌的顺应性降低。59简述冠心病的主要危险因素。答：1高血压；2吸烟，日吸烟量与冠心病发生成正比；3血脂代谢异常，总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，载脂蛋白A降低，载脂蛋白B升高，脂蛋白（a）的升高都是危险因素；4糖尿病，糖尿病者患冠心病较无糖尿病者高2倍；5年龄，本病多见于老年人；6本病男性多见，女性在绝经期后患病明显增多。60简述血管紧张素的生成过程。答：当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或（和）血钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时，肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶，进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素原（2-球蛋白）起作用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管紧张素（10肽），其经过肺、肾等器官时在血管转化酶的作用下形成血管紧张素（8肽）。催化此反应的酶又称激肽酶。血管紧张素是RAS系统中的最重要成分，有强有力的收缩血管作用。61简述高血压性心脏病的病理改变。答：主要病发迹是左心室肥厚，左心室加强收缩克服外周阻力，从而维持正常血液循环时使左室代偿性肥大。心脏重量一般400克，高度肥大者可达900-1000克；左室壁明显增厚，左室乳头肌和肉柱明显增粗。显微镜下显示心肌纤维呈向心性肥大，晚期失代偿心肌收缩力减低，出现心腔扩张；高血压中晚期常合并动脉粥样硬化。62简述心脏的交感神经。答：心脏交感神经的节前纤维起源于胸椎1-5节段灰质侧角细胞，经前要离开脊髓，进入颈上、颈中、颈下神经节及交感神经干，再由此换元发出节纤维组成心上、心中、心下及胸神经进入心脏，分布于窦房结、房室结、房室束、心房肌和室肌。交感神经通过介质去甲肾上腺素提高心肌和传导系统的兴奋性、传导性和自律性，使心肌收缩力加强，心率加快，血压升高。两侧交感神经因支配部位不同，对心脏的影响有所不同。右侧交感神经主要支配窦房结，刺激后使心率加快；左侧交感神经纤维广泛分布心房和心室肌，刺激后可使心肌收缩力加强。63简述起搏器介导性心动过速（PMT）的发生机理与特征。答：PMT多发生于双腔起搏器患者，由起搏器诱发和维持。最常见有二种形式：1折返性心动过速：PMT多由室早逆传入心房或本身有房早，起搏器感知后触发心室起搏，再逆传入心房，再被感知，再触发心室，如此循环而形成折返。2是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度感知所致，房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知，从而触发心室起搏，发生PMT。64根据室上速的发生机理，简述室上速的分型。答：1折返性室上性心动过速包括：窦房结折返性心动过速；房内折返性心动过速；房室结折返性心动过速；房室折返性心动过速；2自律性增高性室上速：自主性房速；非阵发性交界性心动员过速；3触发激动所致室上速：房性心动过速伴房室传导阻滞；多源性或混合性房速。65什么叫心泵功能衰竭？影响因素有哪些？答：泵功能衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍，最早用于描述AMI所致的心脏泵功能减弱。临床表现是左心衰竭和心源性休克。 影响泵功能的因素有：（1）心肌收缩性；（2）心脏前负荷；（3）心脏后负荷；（4）心率；（5）室壁运动的协调性；（6）心脏结构的完整性。66简述乳头肌功能不全的病因、病理机制。答：乳头肌功能不全的病因：心肌缺血，左室扩大，非缺血性乳头肌萎缩（恶病质或衰老），乳头肌先天性畸形，心内膜炎和心肌病等，以缺血最长见。 基本病理机制为乳头肌缺血，缺氧，纤维化和梗塞。乳头肌功能不全时病侧乳头肌无有效收缩，使病侧乳头肌加腱索比正常侧者长。当心室收缩时正常侧乳头肌收缩，造成瓣叶的错位和二尖瓣返流，引起左房高压和相继的肺静脉、肺动脉高压，最终导致心力衰竭。67.胸外心脏压机制是什麽？答：按压主要是引起胸内压力普遍增高，胸内动脉、静脉，以及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静脉压力仍然是低的，从而形成周围的动静脉的压力梯度，使血液自动脉（高压）流向静脉（低压）。放松时，胸腔内压力下降，静脉血回流至右心，而动脉血因主动脉瓣关闭，反流量甚少。实验室及临床观察证明，按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。此称之为胸腔泵的机制。68何谓隐匿传导？答：指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定程度，但在传导途径中由于某种原因而不能继续传导，故这个电激动本身在ECG上虽无直接表现，但它的途径的传导系统却因产生不应期。因此由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能直接反映出来，而对下一次激动的形成或传导时间带来影响使之延缓，据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传导系统任何部位，但多发生于房室交界区可以是前向性的，又可是逆向性的，其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有关。69. 心室造影二尖瓣返流程度如何分级？答：一般分轻、中、重三级。轻度：返流只局限于二尖瓣瓣口。中度：返流束占据左房大部分，但其充盈密度较左室为淡。重度：返流束充盈整个左房，且其密度与左室内接近。70简述影响心肌细胞传导的因素答：心肌细胞有将冲动传播到邻近细胞的性能，自负盈亏为传导性；影响传导的因素有： 1被传冲动的有效程度（动作电位0相除极速度与振幅）。 2接受冲动的心肌细胞的应激性。 3心肌纤维的物理性能，如对冲动传播的阻力，后者受纤维的直径、细胞间闰盘的大小等因素。71简述快速心律失常的非药物治疗答：主要包括手术、导管消融术、和抗心律失常起搏及可植入性自动心脏转复除颤器。手术治疗射频消融无法成功的旁道患者，根治房颤，心梗后药物无法控制的室性心律失常等。经导管射频消融术治疗预激综合征，房室双径路、房速，部分室速及房扑；阵发性房颤。抗心动过速起搏器治疗恶化性室速、室颤、房颤等。72卧位心绞痛的发病特点、机理及治疗答：患者多在夜间平卧时发作心绞痛，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立，甚至下床走动，可减少胸痛；胸痛较稳定性心绞痛剧烈，持续时间长。发作时心电图示ST段明显减低。 血液动力学监测分为三种类型：1心功能正常，但在平卧时心率、血压乘积及心搏量增加，提示心肌耗氧量增加；2左室舒张功能障碍提示心绞痛发作与心肌耗氧量有关；3左室功能不全； 冠脉造影提示多只严重闭塞性病变，绝大多数系重度冠状动脉狭窄；左室造影示LVEF明显降低。 治疗：除常规心绞痛治疗以外，给予利尿剂及扩血管药物，降低左室舒张末压，减少心肌耗氧量。73简述血小板药物的分类及作用机制答：作用机制分类：1抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶，阻止血小板AA衍变为血栓素A2。2增高血小板内环腺苷酸含量的药物，代表药物潘生丁。抗血小板功能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺苷脱氢酶，使环腺苷酸及腺苷浓度升高，从而抑制血小板的聚集。3抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙离子依赖性纤维蛋白的结合，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是B/A受体拮抗剂。4具有抑制血小板聚集作用的其它药物，右旋糖苷等。74何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗答：心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血流功减低痒耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿抑的结果导致一过性心功能不全。治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有效。75冠心病的独立危险因素及潜在危险因素答：流行病学研究发现冠心病的独立危险因素有6个因素为正向：1年龄：男性45岁，女性55岁或早发绝经期而无雌激素替代治疗；2早发冠心病家庭史，指双亲或直系亲属，男性55岁前，女性65岁前确诊为心肌梗塞或猝死。3吸烟；4糖尿病；5低高密度脂蛋白血征；6高血压。一个负向因素：低高密度脂蛋白。潜在危险因素：肥胖或超体重者：A型性格；高甘油三脂血征；坐位工作者；高尿酸血征。76急性心肌梗塞伴发心源性休克的诊断及分型答；动脉收缩压下降至80mmHg以下；有脑及外周脏器灌注不足的征象，患者烦躁不安，表情淡漠或昏迷，皮肤湿冷，尿量减少（2ml/h），有肺水肿的体征。型：中心静脉压0.5kPa，肺毛嵌压1.1kPa，心脏指数2.2kPa，血压80mmHg，有上述改变诊断为低血容量休克。型：肺毛嵌压及中心静脉压正常，而心脏指数2.21，收缩压80mmHg，提示有早期心源性休克伴有血容量相对不足。型：肺毛嵌压2.4kPa，心脏指数2.21，收缩压80mmHg，提示急性左心衰竭并心源性休克，即泵衰竭。治疗：型：立即补液；型：首选正性肌力药物；型：适用IABP治疗，并在此治疗基础上再通与梗塞相关的血管。77简述肥厚型心肌病的分型及肥厚型心肌病植入心脏起搏器治疗的指症？答：室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%；室间隔后部或左室侧壁肥厚，1%；心尖肥厚；对称性肥厚；右室肥厚。植入心脏起搏器指症：有明显的临床症状，例如：晕厥、心绞痛或心功能不全。药物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。导管测压左室流出道压力50mmHg，应激时100mmHg。78受体阻滞剂的降压特点是什么？答：受体阻滞剂，特别是1受体阻滞剂，该类药能降低末梢血管阻力及肾素血管阻力，在降压的同时可使心输出量增加，不降低肾血流量，还可改善胰岛素抵抗和脂代谢，长期应用亦可以减轻或逆转左室肥厚。并能减轻前列腺肥大。副作用主要为体位性低血压。主要作用于下列高血压；有前列腺肥大、高脂血症、外周血管病、糖尿病、心肾功能不全。但应注意合并糖尿病神经病变时易引起体位性低血压。乌拉地尔近年来亦应用于高血压急症的治疗。79受体阻滞剂对糖、脂代谢有何不利影响？答：1对糖代谢的影响当体内血糖水平降低时，机体会通过分解肝糖原以保持血糖适宜水平，此过程主要受2受体及儿茶酚胺介导，而受体阻滞剂可以抑制这一作用。1. 在已经使用胰岛素的糖尿病患者，受体阻滞剂可诱发或加重低血糖反应； 2. 糖尿病患者在使用受体阻滞剂后，可使糖耐量更趋异常，对于胰岛素依赖型糖尿病患者，应尽量避免使用受体阻滞剂。选择性1受体阻滞剂对糖代谢影响相对较少。2对脂质代谢的影响在脂肪细胞中，分解甘油三酯的脂肪酶活性，受肾上腺素能神经兴奋介导。受体阻滞剂抑制这一过程，使甘油三酯升高，并有降低HDL胆固醇的作用。选择性1受体阻滞剂或具有内在拟交感活性的受体阻滞剂及柳胺苄心定对脂质代谢无显著影响。80抗心律失常药物应用或联合应用时应注意哪些问题？答：1尽量避免同类药物（或作用相似药物）的联用，因为这样往往并不比单一使用更加有效。如奎尼丁与达舒平联用，利多卡因与美西律联用，异搏定与合心爽联用等，均非理想抗心律失常治疗方案。 2副作用相同的药物朕用要慎重，如胺碘酮与奎尼丁朕用可使Q-T间期显著延长，容易引起尖端扭转性室速发作；心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或心力衰竭；异搏定与达舒平联用可以发生传导阻滞甚至心脏停搏等。 3联合用药时应注意单药剂量：联合用药时可以增大药物疗效，但也增加药物毒性，宜适当减少每一种药物剂量。 4注意药物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加30%-50%；苯妥英钠能诱导肝药酶活性，缩短奎尼丁作用时间。 5抗心律失常药物的应用应注意结合患者具体情况，如有传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、III、IV类药物；心功能不全者慎用II、IV类药物；低血钾患者慎用洋地黄类药物；老年人宜适当减量用药；Q-T间期涎长者不用III类药物等。81心脏起搏传导系统的神经支配有哪些？答：心脏接受双重植物神经支配，传导系统也不例外，受交感神经及迷走神经的直接支配。支配窦房结的交感神经和迷走神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和迷走神经，对窦房结的功能影响较大；而刺激左侧交感神经和迷走神经，则主要影响房室结的功能。82QT离散度的定义及Q-T间期的测量：答：1定义：常规12导联心电图中最长QT与最短QT之差。2测量方法：测量QT离散度首先必须准确测量QT间期尤为T波终点的确定T波终点的确定有以下方法：T波下降支最陡峭处的切线与基线的相交点。当T波下降支较直时，取T波回到基线的哪一点。存在明显U波时，取T波与U波之间的谷底。当U波与T波部分融合时，作T波下降支的延长线，取延长线与基线的交点。83何谓融合波？答：当两个节律点的激动同时侵入心房（或心室），并各自激发心房（或心室）的一部分而产生的搏动，称为融合波或