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文档简介
。1. 新药(New Drugs);是指化学结构、药品组分和药理作用不同于现有药品的药物。2. 药理学(pharmacology);研究药物与机体or病原体相互作用的规律和原理的一门学科。3. 细胞色素P450(cytochromeP450或CYP450,简称CYP):为一类亚铁血红素-硫醇盐蛋白(heme-thiolateproteins)的超家族,它参与内源性物质和包括药物、环境化合物在内的外源性物质的代谢。4. 肠肝循环(enterohepaticcycle):被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔,然后随粪便排泄出去,经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环,这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环(enterohepaticcycle)5. 一级消除动力学(first-ordereliminationkinetics):是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多,血浆药物浓度降低时,单位时间内消除的药物也相应降低。6. 零级消除动力学(zero-ordereliminationkinetics):是药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。7. 首过消除(firstpasselimination):从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首过消除8. 生物利用度(bioavailability):经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度(bioavailability)9. 自身诱导;有些药物本身就是他们所诱导的药物代谢的酶的底物,因此反复应用以后,药物代谢酶的活性增强,其自身代谢也加快,这一作用叫自身诱导。10. 毒性反应;是用药量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积,血药浓度达到中毒浓度时引起的严重不良反应。11. 效价(potency)产生相同效应所需的剂量or浓度大小。12. 最大效应(maximaleffect,Emax):随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能(efficacy)。13. 量-效关系:药理效应与剂量在一定范围内成比例,这就是剂量-效应关(dose-effectrelationship,简称量-效关系)。用效应强度为纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图则得量-效曲线(dose-effectcurve)。14. 半数有效量ED50;产生最大效应的50%时所需要的剂量。15. 治疗指数(therapeuticindex,TI):药物的LD50/ED50的比值,用以表示药物的安全性。16. 受体激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。17. 非竞争性拮抗药:指与激动药并用时,使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能。18. 竞争性拮抗药:能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。其内在活性为0.不产生生理效应19. 受体向上调节(upregulation)长期使用拮抗剂,突然停药,使受体向上调节,而引起反跳现象,敏感性增高。20. 受体向下调节(upregulation)长期使用激动剂,使受体向下调节,疗效逐渐下降。21. PD2:激动药与受体亲和力的结合能力的指数(亲和力指数),引起最大反应50%所需的激动药的克分子浓度的负对数22. PA2(拮抗指数):激动药的药效极限,平行右移2倍。所需的竞争性拮抗剂克分子浓度的负对数。23. 水杨酸反应:阿司匹林剂量过大时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退,总称为水杨酸反应。24. 阿司匹林哮喘:某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘。25. .首剂现象(firstdosephenomenon)某些患者在首次服用哌唑嗪等抗高血压药时,因阻断1受体,抑制内脏交感神经的缩血管作用,致使静脉血管扩张、回心血量减少,引起直立性低血压、眩晕、心悸、意识消失等。26. 抗凝血药(anticoagulants)通过抑制凝血过程的某些凝血因子来阻止血栓形成,主要用于防治血栓形成、扩大。27. 允许作用(permissiveaction)糖皮质激素对某些组织细胞无直接作用,但可给其他激素发挥作用创造有利条件28. 医源性肾皮质功能不全:长期大量食用糖皮质激素的患者,减量过快或突然停药时,可引起肾上腺皮质萎缩和功能不全29. 反跳现象(reboundphenomenon)长期用药(糖皮质激素类药物),在症状控制之后因减量太快or突然停药所致原病复发or加重。30.向心性肥胖;指的是患者体内脂肪沉积是以心脏、腹部为中心而开始发展的一种肥胖类型。31. 抗菌药(abtibacterialdrugs):对细菌有抑制或杀灭作用的药物包括抗生素和人工合成药物(磺胺类,喹诺酮类)32. 抗生素(antibiotics):由各种微生物产生的,能杀灭或抑制其他微生物的物质,分为天然与人工半合成。33. 抗菌谱(antibacterialspectrum):抗菌药物的抗菌范围,分为广谱(对多种病原微生物有效地抗菌药)与窄谱(仅对一种细菌或局限于某种细菌有抗菌作用的药物)。34. 化疗指数(chemotherapeuticindex,CI)是评价化学治疗药物有效性与安全性的指标,常以化疗药物的半数致死量LD50与治疗感染动物的半数有效量ED50之比来表示:LD50/ED50,或用5%的致死量LD5与95%的有效量ED95之比来表示:LD5/ED95,指数越大,毒性越小,临床应用价值越高。35. 抗菌后效应(postantibioticeffect,PAE):指细菌与抗生素短暂接触,抗生素浓度下降,低于MIC或消失后,细菌生长仍受到持续抑制效应。36. 首次接触效应(firstexposeeffect):是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应,再度接触或连续与细菌接触,并不明显地增强或再次出现这种明显的效应,需要间隔相当时间以后,才会再起作用,氨基糖苷类抗生素有明显的首次接触效应。37. 赫氏反应:应用青霉素G治疗梅毒、钩端螺旋体、雅司、鼠咬热或炭疽等感染时,可有症状加剧现象,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、肌痛、心跳加快等症状。38.陷阱机制;-内酰胺酶可与某些耐酶-内酰胺类抗生素迅速结合,使药物停留在胞浆膜外间隙中,不能到达作用靶位PBPs发挥抗菌作用。此非水解机制的耐药性称为陷阱机制。39. CCSA(细胞周期特异性药物):仅对增殖周期的某些时相敏感而对Go期细胞不敏感的药物。40. CCNSA(细胞周期非特异性药物):能杀灭处于增殖周期各时相的细胞甚至包括Go期细胞的药物。41.多药耐药性(MDR);是指对一种药物具有耐药性的同时,对其他结构不同,作用靶点不同的抗肿瘤药物也具有耐药性。首选药(仅供参考)1、重症肌无力 :新斯的明2、过敏性休克 :肾上腺素3、心源性休克 : 多巴胺4、高血压合并糖尿病、肾病、心力衰竭、左心肥厚 :卡托普利5、有机磷中毒消除N样作用: 氯解磷定6、高血压合并溃疡病 :可乐定7、稳定型、不稳定型心绞痛 :硝酸甘油8、变异型心绞痛 :钙通道阻滞药9、急性心肌梗死并发室性心律失常 :利多卡因10、强心苷中毒所致的心律失常 :苯妥英钠11、窦性心动过速 :普萘洛尔12、严重而顽固的心律失常 :胺碘酮13、阵发性室上性心动过速 :维拉帕米14、伴有房颤或心室率快的心功能不全 :强心苷15、房颤、房扑 :强心苷16、降低颅内压、急性青光眼 :甘露醇17、卓艾综合症 :奥美拉唑18、癫痫引起的惊厥 :硫酸镁19、焦虑 :地西泮(安定)20、癫痫持续状态 :地西泮(静注)21、癫痫 :苯妥英钠22、类风湿性关节炎 :阿司匹林23、感染中毒性休克、多发性皮肌炎: 糖皮质激素24、重症甲亢、甲亢危象 :丙硫氧嘧啶(PTU)25、伴有肥胖的二型糖尿病 :二甲双胍26、青霉素:A组/B组溶血性链球菌感染、敏感葡萄球菌感染、气性坏疽、炭疽、梅毒、鼠咬热;以及草绿色链球菌心内膜炎(和链霉素合用),放线菌病,锅端螺旋体病,回归热,感染性心内膜炎的预防。27、红霉素(大环内酯类):军
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