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文档简介
一 鸭瘟鸭瘟(Duck plape0)又名鸭病毒性肠炎(Duck virusenteritis, DVE),是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。该病的特征是流行广泛,传播迅速,发病率和死亡率都高。早在1923年Baudet氏在荷兰首次发现本病,直到1940年Bos氏首次提出鸭瘟的名称,并确认是一种不同于鸡瘟的新病毒病。以后在欧、美各国均有本病发生的报道。鸭瘟在我国流行的正式报道是黄引贤1957年在广东首先提出的,随后武汉、上海、浙江、江苏、广西、湖南和福建等地陆续发现,至80年代传播到东北各省。1957年以来,本病广泛流行于我国华南、华中、华东养鸭业较发达地区,造成很大的经济损失。因此,1963年全国农业科学规划会议将防制鸭瘟作为重点课题,其后许多单位进行了大量的防治研究工作,并成功地研制了各类预防用疫苗,从而有效地控制了本病的发生和流行,有力地保障了养鸭业的发展。目前全国各兽药厂生产的疫苗是由南京药械厂(1964)研制成功的鸭瘟鸡胚化弱毒疫苗。该苗的种毒是用广州毒株鸭胚强毒9代,接种鸡胚绒毛尿囊膜及尿囊腔传代,经过2526代适应和减毒而育成的,对鸭安全而有确实的免疫力。在病鸭群中采用这种疫苗进行紧急接种,如能运用及时而又恰当,仍可取得很高的保护率,可以大大减少生产损失。1病原学病原为鸭瘟病毒(Duck Plague Virus)属于疱疹病毒科(Herpesviridae)疱疹病毒属(Herpesvirus)中的滤过性的病毒。病毒粒子呈球形,直径为120180nm,有囊膜,病毒核酸型为DNA。病毒在病鸭体内分散于各种内脏器官、血液、分泌物和排泄物中,其中以肝、肺、脑含毒量最高。本病毒对禽类和哺乳动物的红细胞没有凝集现象,毒株间在毒力上有差异,但免疫原性相似。病毒能在912胚龄的鸭胚绒毛尿囊上生长,初次分离时,多数鸭胚在接种后59d死亡,继代后可提前在46d死亡。死亡的鸭胚全身呈现水肿、出血、绒毛尿囊膜有灰白色坏死点,肝脏有坏死灶。此病毒也能适应于鹅胚,但不能直接适应于鸡胚。只有在鸭胚或鹅胚中继代后,再转入鸡胚中,才能生长繁殖,并致死鸡胚。此外病毒还能在鸭胚、鹅胚和鸡胚成纤维单层细胞上生长,并可引起细胞病变,最初几代病变不明显,但继代几次后,可在接种后的2440h出现明显的病变,细胞透明度下降,胞浆颗粒增多、浓缩,细胞变圆,最后脱落。据报告,有时还可在胞核内看到嗜酸性的颗粒状包涵体。经过鸡胚或细胞连续传代到一定代次后,可减弱病毒对鸭的致病力,但保持有免疫原性,所以可用此法来研制鸭瘟弱毒疫苗。病毒对外界抵抗力不强,温热和一般消毒剂能很快将其杀死;夏季在直接阳光照射下,9h毒力消失;病毒在56下10min即杀死;在污染的禽舍内(420)可存活5d;对低温抵抗力较强在57经3个月毒力不减弱,对乙醚和氯仿敏感,5生石灰作用30min亦可灭活。在1020约经1年仍有致病力。2流行病学在自然条件下,本病主要发生于鸭,对不同年龄、性别和品种的鸭都有易感性。以番鸭、麻鸭易感性较高,北京鸭次之,自然感染潜伏期通常为24天,30日龄以内雏鸭较少发病。在人工感染时小鸭较大鸭易感,自然感染则多见于大鸭,尤其是产蛋的母鸭,这可能由于大鸭常放养,有较多机会接触病原而被感染。鹅也能感染发病,但很少形成流行。2周龄内雏鸡可人工感染致病。野鸭和雁也会感染发病。鸭瘟可通过病禽与易感禽的接触而直接传染,也可通过与污染环境的接触而间接传染。被污染的水源、鸭舍、用具、饲料、饮水是本病的主要传染媒介。某些野生水禽感染病毒后可成为传播本病的自然疫源和媒介、节肢动物(如吸血昆虫)因本病为病毒血症也可能是本病的传染媒介。调运病鸭可造成疫情扩散。本病一年四季均可发生,但以春、秋季流行较为严重。当鸭瘟传入易感鸭群后,一般37天开始出现零星病鸭,再经35天陆续出现大批病鸭,疾病进入流行发展期和流行盛期。鸭群整个流行过程一般为26周。如果鸭群中有免疫鸭或耐过鸭时,可延至23个月或更长。3临床症状和病理变化自然感染的潜伏期35d,人工感染的潜伏期为24d。病初体温升高达43以上,高热稽留。病鸭表现精神萎顿,头颈缩起,羽毛松乱,翅膀下垂,两脚麻痹无力,伏坐地上不愿移动,强行驱赶时常以双翅扑地行走,走几步即行倒地,病鸭不愿下水,驱赶入水后也很快挣扎回岸。病鸭食欲明显下降,甚至停食,渴欲增加。病鸭的特征性症状:流泪和眼睑水肿。病初流出浆液性分泌物,使眼睑周围羽毛粘湿,而后变成粘稠或脓样,常造成眼睑粘连、水肿,甚至外翻,眼结膜充血或小点出血,甚至形成小溃疡。病鸭鼻中流出稀薄或粘稠的分泌物,呼吸困难,并发生鼻塞音,叫声嘶哑,部分鸭见有咳嗽。病鸭发生泻痢,排出绿色或灰白色稀粪,肛门周围的羽毛被沾污或结块。肛门肿胀,严重者外翻,翻开肛门可见泄殖腔充血、水肿、有出血点,严重病鸭的粘膜表面覆盖一层假膜,不易剥离。部分病鸭在疾病明显时期,可见头和径部发生不同程度的肿胀,触之有波动感,俗称“大头瘟”。病变的特点是出现急性败血症,全身小血管受损,导致组织出血和体腔溢血,尤其消化道粘膜出血和形成假膜或溃疡,淋巴组织和实质器官出血,坏死。食道与泄殖腔的疹性病变具有特征性。食道粘膜有纵行排列呈条纹状的黄色假膜覆盖或小点出血,假膜易剥离并留下溃疡斑痕。泄殖腔粘膜病变与食道相似,即有出血斑点和不易剥离的假膜与溃疡。食道膨大部分与腺胃交界处有一条灰黄色坏死带或出血带,肌胃角质膜下层充血和出血。肠粘膜充血、出血,以直肠和十二指肠最为严重。位于小肠上的4个淋巴出现环状病变,呈深红色,散布针尖大小的黄色病灶,后期转为深棕色,与粘膜分界明显。胸腺有大量出血点和黄色病灶区,在其外表或切面均可见到。雏鸭感染时法氏囊充血发红,有针尖样黄色小斑点,到后期,囊壁变薄,囊腔中充满白色、凝固的渗出物。肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点,少数坏死点中间有小出血点。胆囊肿大,充满粘稠的墨绿色胆汁。心外膜和心内膜上有出血斑点,心腔里充满凝固不良的暗红色血液。产蛋母鸭的卵巢滤泡增大,卵泡的形态不整齐,有的皱缩、充血、出血、有的发生破裂而引起卵黄性腹膜炎。病鸭的皮下组织发生不同程度的炎性水肿,在“大头瘟”典型的病例,头和颈部皮肤肿胀,紧张,切开时流出淡黄色的透明液体。4诊断根据流行病学,临床症状和病理变化进行综合分析,一般即可做出诊断。必要时进行病毒分离鉴定和中和试验加以确诊。DotELISA可作为快速诊断。在鉴别诊断上,主要注意与鸭巴氏杆菌病(鸭出败)相区别。鸭出败一般发病急,病程短,能使鸡、鸭、鹅等多种家禽发病,而鸭瘟自然感染时仅仅造成鸭,鹅发病。鸭出败不会造成头颈肿胀,食道和泄殖腔粘膜上也不形成假膜,肝脏上的坏死点仅针尖大,且大小一致。取病死鸭的心、血或肝作抹片,经瑞氏染色镜检,可见两极着色的小杆菌。应用磺胺类药物或抗生素治疗有较好疗效等方法,通常可加以鉴别诊断。5 防治本病可用抗鸭瘟高免血清,进行早期治疗,每只鸭肌肉注射0.5毫升,有一定疗效;还可用聚肌胞(一种内源性干扰素)进行早期治疗,每只成鸭肌肉注射1毫升,3日1次,连用23次,也可收到一定疗效;但磺胺类药物和抗菌素对鸭瘟无效果;因此更重要的是要采取综合防制措施。预防鸭瘟应避免从疫区引进鸭,如必须引进,一定要经过严格检疫,并经隔离饲养2周以上,证明健康后才能合群饲养。还要禁止在鸭瘟流行区域和野水禽出没区域放牧。平时对禽场和工具进行定期消毒(被病毒污染的饲料要高温消毒,饮用水可用碘氯类消毒药消毒。工作人员的衣、帽等及饲养所用工具也要严格消毒)。在受威胁区内,所有鸭,鹅应注射鸭瘟弱毒疫苗。产蛋鸭宜安排在停产期或开产前一个月注射。肉鸭一般在20日龄以上注射一次即可。发生鸭瘟时应立即采取隔离和消毒措施,对鸭群用疫苗进行紧急预防接种,必要时剂量加倍,可降低发病率和死亡率。发现本病时,按照实际情况上报疫情,划定疫区,并立即采取封锁、隔离、消毒和紧急免疫接种等综合措施。集体病鸭发病,可采取隔离或扑杀。二 鸭病毒性肝炎鸭病毒性肝炎(Duck virus hepatitis, DVH)是小鸭的一种急性传染病,其特征是发病急、传播快、死亡率高,临床表现为角弓反张,病理变化为肝炎。本病常给养鸭场造成重大的经济损失。1949年春,美国长岛研究所研究了幼龄北京鸭的一种高度致死性疾病,首次用鸡胚分离出鸭病毒性肝炎病毒,其后在英国、加拿大、德国、意大利、印度、法国、苏联、匈牙利和日本等国家陆续报道了该病的流行。1963年,黄均建等报道了该病在上海地区的发生和流行情况。1980年,王平等在北京的一个鸭场分离到病毒,从实验室诊断到免疫预防,进行了一系列的研究工作。此后在我国福建、广东、广西、四川、江苏、浙江、河南、河北、上海及北京等地,都有本病发生。1病原学病原为鸭肝炎病毒,分类上属于小核糖核酸病毒属。有三个血清型,即I,II,III型鸭肝炎病毒。死亡率为10%25%,614日龄的雏鸭损失率高达50%。三个血清型无交叉免疫性,均能在鸭胚成纤维细胞和肾细胞上生长增殖,对各种动物的红细胞均无凝集作用。I型鸭肝炎病毒又称古典株,此病毒株流行甚广,很多国家的流行病例均属此型。我国流行的鸭肝病毒属哪个血清型,目前尚无全面调查的报告,但郭玉珍等(1984)、李劲松等(1987)先后调查证实,京、沪、苏、川等地的流行毒株均属I型。而DHV-型和DHV-型病毒分别于1965年发现于英国诺福克和1969年发现于美国长岛,DHV-型至今尚无其他国家的报道。DHV-型归类于星状病毒,该病毒所引起的肝病变与DHV-I型和DHV-III型相似。近年来,国内外学者相继报道了DHV-型的变异情况,Barnhardt株是在美国一个农场分离到的一个明显的血清学变异株,与DHV-型在中和试验中呈部分交叉反应。在福州地区发现不能被标准DHV-型疫苗保护的鸭肝炎。苏敬良等从疑似鸭肝炎的病死鸭体内分离到1株与型、型鸭肝炎病毒无血清学交叉免疫反应的小RNA病毒,暂时将其病毒称为新型鸭肝炎病毒。本病病毒在自然界中,有较强的抵抗力,例如在污染的雏鸭舍内可存活10周以上;在潮湿的粪便污物中能存活1个月。对一些理化因素的抵抗力也较强,例如在56时加热1小时仍可存活;2%漂白粉、1%甲醛、2%苛性钠需要23小时才能杀灭。2流行病学本病主要发生于雏鸭,临床上以3周龄以内的雏鸭群为多发阶段,35周龄的雏鸭也可感染发病,一旦发病,迅速传播,死亡率2060%不等,个别鸭群可高达90%以上。人工感染潜伏期为24小时,死亡多集中发生于24-96小时。成年鸭能感染,但不发病,成为带毒者。病鸭和带毒鸭是主要传染源,康复的雏鸭可从粪便中排毒12个月。被病毒污染的场地、饲料、水面、饲养用具、人员和车辆等,都是该病的传染途径;鼠类和鱼塘中的鱼,也可能与该病的流行有关。易感鸭群在野外或舍饲条件下,可通过消化道和呼吸道感染,一旦感染便迅速传播开。鸭蛋无垂直传递本病的作用。本病一年四季都有发生,以冬春季节发病较多,这可能与鸭舍卫生环境条件有关。一次严重的发病流行,发病率达100%,死亡率达90%。随着鸭日龄增长,发病与死亡率渐减少。3临床症状及病理变化本病的潜伏期一般为2-5天,少数为8-12天。雏鸭突然发病,传播迅速,几乎全部雏鸭都在发病后3-4天内死亡。开始时病鸭无精打采,运动失调,身体倒向一侧或背部着地,转圈、下蹲,两脚呈痉挛性踢动,死前头向后仰,呈角弓反张姿态。通常在出现神经症状后几小时或几分钟内死亡。有些病例发病很急,病雏鸭常没有任何症状而突然倒毙。发病后没有死亡的雏鸭,生长缓慢。剖检可见病变主要在肝脏和胆囊。肝脏肿大,质地松软,极易撕裂,被膜下有大小不等的出血点或出血斑。肝呈淡红色或外观呈斑驳状,死鸭日龄不同,肝脏颜色也有差异。2-5日龄病雏的肝呈土黄色或红黄色,10-30日龄病雏的肝脏呈灰红色或黄红色。有些病例,肝脏实质有坏死灶,胆囊肿大,胆汁变淡。脾脏也有不同程度的肿大,呈斑点状,被膜下有细小的出血点。肾脏肿大充血。胰脏充血,呈粉红色。心肌质软,呈熟肉样,脑充血、水肿、软化。4诊断尽管多年来国内外很多学者对DHV进行了大量研究,但到目前为止,尚未能摸索出一种便捷的提纯程序,因而至今尚未得到纯化的病毒,这就使病毒的深入研究大受限制,对其分子生物学特性的研究也难以着手。因此,继续进行病毒提纯方法的改进,将显得尤为重要。对于DHV诊断方法的研究,已经取得了一定的成绩,建立了许多基于血清学的诊断方法,基本能够快速简便地做出实验室诊断,但基层应用存在一定的困难。目前该病的实验室诊断主要依靠血清学的中和试验加以诊断。Levine P R等(1950)首先将中和试验(Virus-neutralization test, VN)应用于DHV诊断鉴定,以后逐渐为各国学者所引用。通常在鸡胚上以固定血清-稀释病毒法进行,也有人在鸭胚、雏鸭或病毒适应细胞中进行试验。Hwang记述了一种准确、可重复的型鸭肝炎病毒鸡胚中和试验。Woolcock P R等首先报道了用中和抗体进行的空斑减少试验,认为要比鸡胚中和试验敏感得多。Chalmers和Woolcock检测了从16个非感染鸭收集的血清,其半数空斑减少滴度(VN)在112到1250之间,平均159。他们建议阴性对照血清的最大空斑减少滴度应设为1250。Kaleta E F10用北京鸭肾细胞培养的DHV进行了微量中和试验,既快速又易于判定终点。陈琨等成功地在鸭胚单层肝细胞上进行了DHV-型的微量血清中和试验,发现DHV形成CPE的能力可以被特异性血清中和,可以用于病毒鉴定、疫病诊断和免疫检测。到目前为止,VN仍是诊断鸭病毒性肝炎的最可靠的方法,该方法被认为是既特异又敏感,是公认的方法。缺点为烦琐、费时,不能快速诊断,不适于基层应用。5防治严格的防疫和消毒制度是预防本病的积极措施。但是所在地区一旦发生本病流行,往往单靠消毒措施还不能保证防止本病的发生,因此需要结合本地条件进行特异性预防。成年种鸭开产前可用鸡胚化鸭肝炎弱毒疫苗进行免疫,共2次,每次1ml,间隔2周;开产后3个月再强化免疫1次。这些母鸭的抗体至少可以维持7个月,其后代母源抗体可保持2周左右,如此即可度过最易感的危险期。在一些卫生条件差、饲养密度大,肝炎常发生的场,雏鸭在1014日龄时需要进行鸭肝炎疫苗的主动免疫。 母鸭未经免疫的后代雏鸭可于出生后1日龄注射0.51ml鸭肝炎弱毒疫苗,可获得较佳的免疫效果。 目前尚无特效药治疗本病。发病或受威胁的雏鸭群,可经皮下注射康复鸭的血清或高免血清,或免疫母鸭的蛋黄匀浆0.51ml,一般注射1次,必要时次日再重复注射1次,可降低死亡率,起到制止流行和预防本病作用。三 传染性浆膜炎鸭疫里默氏菌(Riemerella anatipestifer,RA)病是一种主要侵害鸭、火鸡和其他鸟类的接触性传染病,该病又称为新鸭病、鸭疫综合征、传染性浆膜炎和鸭疫巴氏杆菌病等。该病主要病理变化是纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、脑膜炎、干酪样输卵管炎等,发病率高,病死率也高,耐过鸭多成僵鸭,生长迟缓,造成极大的经济损失,是目前危害养鸭业的主要传染病之一。鸭传染性浆膜炎是危害商品肉鸭的主要传染病之一。Riemer(1904)最早报道在鹅群中发生鸭疫里默氏菌病。美国学者Henderickson J M和Hibert K F(1932)报道了纽约长岛3个鸭场的北京鸭发生该病,并成功地分离出RA,随后国外许多学者陆续报道了此病。在我国,自郭玉璞等(1982)在北京郊区鸭场首次分离到RA以来,广东、福建、上海、四川、江苏等地均相继报道此病。目前该病呈全球流行态势,严重危害各国养鸭业,成为动物传染病学、兽医微生物学的研究热点。本病于冬春季多发,自然感染发病率一般为2040,有的鸭群可高达70;发病鸭死亡率为580不等。不同品种鸭发病率和死亡率差异较大,其中北京鸭、樱桃谷鸭和番鸭发病率和死亡率较高。1病原学本病病原为鸭疫里默氏菌,为革兰氏阴性短杆菌、不形成芽孢、无运动性,单个、成双或呈短链状排列,菌体大小不一,0.20.4微米15微米。瑞氏染色两极着染稍深,呈两极染色特性,用印度墨汁染色可见到荚膜。韦强等用1、2血清型RA经负染法和超薄切片制备样品后经透射电镜观察,发现1/3的RA的顶端或侧面有1个2个与菌体相连的芽状赘生物,其内部有类似细胞壁与核体的特殊形态结构。2流行病学目前已报道该病有21个血清型。在不同国家和地区,流行的血清型也有所不同,即使同一地区在不同时期,其血清型也会发生改变,而且在同一养殖场可同时存在多种血清型RA混合感染的现象。Pathanasophon P等对1994年至1999年分离自泰国发生的71起RA感染病例的80株RA菌株进行琼脂扩散试验,结果表明最广泛流行的血清型是7型。在我国,自郭玉璞于1982年首次分离出本病病原直至1997年各地分离的RA均属1型。此后,RA血清型分布发生了很大的变化,血清型愈来愈多。程安春等对来自我国29省(市、自治区)不同代次的5 d90 d患典型鸭传染性浆膜炎的病例中分离到的1 842株RA进行血清型分类,发现我国流行的RA有1,2,3,4,5,7,8,10,11,13型和14型,其中优势血清型为1型(34.64%)和2型(19.92%)。本病1周龄内雏鸭很少发病,24周龄最易感,48周龄也可感染,8周龄以上鸭很少发病。本病感染率很高,可达90,死亡率在580之间。本病一年四季均可发生,但以冬春寒冷季节多见。本病主要经呼吸道和皮肤感染,不良的饲养条件和卫生环境等应激因素均可促使发病。3临床症状及病理变化急性病例表现为精神沉郁、蹲伏、缩颈、嘴拱地、步态不稳和共济失调,不食或少食,下痢、粪便白色、黄白色或绿色,眼和鼻有分泌物。病鸭死前颈震颤、角弓反张。病程一般12天。亚急性或慢性病例病程在一周以上,除少动、少食、消瘦或呼吸困难等症状外,主要表现为神经症状,如斜颈、转圈、倒退等,但仍能存活。病变最具特征性的是纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎和脑膜炎,以及脾脏的花斑样变。可见心包及心外膜表面有大量黄白色纤维素渗出,病程长者可干酪化;肝脏肿大,表面有大量纤维素膜覆盖,呈纤维素性肝周炎;气囊增厚,不透明,有纤维素覆盖;脾脏肿大,呈红灰斑驳状;有神经症状的,脑膜充血、出血、水肿。慢性病例可有跗关节肿胀,内有乳白色粘稠关节液;还可出现输卵管炎和皮肤蜂窝质炎。胡薛英等对7日龄的雏鸭进行人工感染,感染17 h后,部分鸭表现精神沉郁,闭目,嗜眠,缩颈,食欲下降,眼鼻有浆液性或黏液性分泌物,排黄绿色稀粪;之后出现痉挛,摇头,角弓反张等神经症状。48 h内雏鸭全部死亡,剖检可见典型的纤维素性心包炎,肝周炎,气囊炎,病理组织学观察表明,在感染鸭的心、肝、脾、肺组织出现纤维素性炎症,脑、肾组织分别出现脑膜炎和坏死性肾炎等变化。傅童生等用常规方法,对人工感染RA的小鸭进行17项生理生化指标进行测定,结果显示,病理血液中血红蛋白含量,红细胞数,淋巴细胞数,血清无机磷,总蛋白、球蛋白的含量及血清碱性磷酸酶活性显著下降,血液中中性粒细胞数增多,血清谷草转氨酶和乳酸脱氢酶活性显著升高,表明感染RA的小鸭肝脏、心脏
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