樱桃谷鸭疾病及防治.docx

一 鸭瘟鸭瘟（Duck plape0）又名鸭病毒性肠炎（Duck virusenteritis, DVE），是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。该病的特征是流行广泛，传播迅速，发病率和死亡率都高。早在1923年Baudet氏在荷兰首次发现本病，直到1940年Bos氏首次提出鸭瘟的名称，并确认是一种不同于鸡瘟的新病毒病。以后在欧、美各国均有本病发生的报道。鸭瘟在我国流行的正式报道是黄引贤1957年在广东首先提出的，随后武汉、上海、浙江、江苏、广西、湖南和福建等地陆续发现，至80年代传播到东北各省。1957年以来，本病广泛流行于我国华南、华中、华东养鸭业较发达地区，造成很大的经济损失。因此，1963年全国农业科学规划会议将防制鸭瘟作为重点课题，其后许多单位进行了大量的防治研究工作，并成功地研制了各类预防用疫苗，从而有效地控制了本病的发生和流行，有力地保障了养鸭业的发展。目前全国各兽药厂生产的疫苗是由南京药械厂（1964）研制成功的鸭瘟鸡胚化弱毒疫苗。该苗的种毒是用广州毒株鸭胚强毒9代，接种鸡胚绒毛尿囊膜及尿囊腔传代，经过2526代适应和减毒而育成的，对鸭安全而有确实的免疫力。在病鸭群中采用这种疫苗进行紧急接种，如能运用及时而又恰当，仍可取得很高的保护率，可以大大减少生产损失。1病原学病原为鸭瘟病毒(Duck Plague Virus)属于疱疹病毒科（Herpesviridae）疱疹病毒属(Herpesvirus)中的滤过性的病毒。病毒粒子呈球形，直径为120180nm，有囊膜，病毒核酸型为DNA。病毒在病鸭体内分散于各种内脏器官、血液、分泌物和排泄物中，其中以肝、肺、脑含毒量最高。本病毒对禽类和哺乳动物的红细胞没有凝集现象，毒株间在毒力上有差异，但免疫原性相似。病毒能在912胚龄的鸭胚绒毛尿囊上生长，初次分离时，多数鸭胚在接种后59d死亡，继代后可提前在46d死亡。死亡的鸭胚全身呈现水肿、出血、绒毛尿囊膜有灰白色坏死点，肝脏有坏死灶。此病毒也能适应于鹅胚，但不能直接适应于鸡胚。只有在鸭胚或鹅胚中继代后，再转入鸡胚中，才能生长繁殖，并致死鸡胚。此外病毒还能在鸭胚、鹅胚和鸡胚成纤维单层细胞上生长，并可引起细胞病变，最初几代病变不明显，但继代几次后，可在接种后的2440h出现明显的病变，细胞透明度下降，胞浆颗粒增多、浓缩，细胞变圆，最后脱落。据报告，有时还可在胞核内看到嗜酸性的颗粒状包涵体。经过鸡胚或细胞连续传代到一定代次后，可减弱病毒对鸭的致病力，但保持有免疫原性，所以可用此法来研制鸭瘟弱毒疫苗。病毒对外界抵抗力不强，温热和一般消毒剂能很快将其杀死；夏季在直接阳光照射下，9h毒力消失；病毒在56下10min即杀死；在污染的禽舍内（420）可存活5d；对低温抵抗力较强在57经3个月毒力不减弱，对乙醚和氯仿敏感，5生石灰作用30min亦可灭活。在1020约经1年仍有致病力。2流行病学在自然条件下，本病主要发生于鸭，对不同年龄、性别和品种的鸭都有易感性。以番鸭、麻鸭易感性较高，北京鸭次之，自然感染潜伏期通常为24天，30日龄以内雏鸭较少发病。在人工感染时小鸭较大鸭易感，自然感染则多见于大鸭，尤其是产蛋的母鸭，这可能由于大鸭常放养，有较多机会接触病原而被感染。鹅也能感染发病，但很少形成流行。2周龄内雏鸡可人工感染致病。野鸭和雁也会感染发病。鸭瘟可通过病禽与易感禽的接触而直接传染，也可通过与污染环境的接触而间接传染。被污染的水源、鸭舍、用具、饲料、饮水是本病的主要传染媒介。某些野生水禽感染病毒后可成为传播本病的自然疫源和媒介、节肢动物（如吸血昆虫）因本病为病毒血症也可能是本病的传染媒介。调运病鸭可造成疫情扩散。本病一年四季均可发生，但以春、秋季流行较为严重。当鸭瘟传入易感鸭群后，一般37天开始出现零星病鸭，再经35天陆续出现大批病鸭，疾病进入流行发展期和流行盛期。鸭群整个流行过程一般为26周。如果鸭群中有免疫鸭或耐过鸭时，可延至23个月或更长。3临床症状和病理变化自然感染的潜伏期35d，人工感染的潜伏期为24d。病初体温升高达43以上，高热稽留。病鸭表现精神萎顿，头颈缩起，羽毛松乱，翅膀下垂，两脚麻痹无力，伏坐地上不愿移动，强行驱赶时常以双翅扑地行走，走几步即行倒地，病鸭不愿下水，驱赶入水后也很快挣扎回岸。病鸭食欲明显下降，甚至停食，渴欲增加。病鸭的特征性症状：流泪和眼睑水肿。病初流出浆液性分泌物，使眼睑周围羽毛粘湿，而后变成粘稠或脓样，常造成眼睑粘连、水肿，甚至外翻，眼结膜充血或小点出血，甚至形成小溃疡。病鸭鼻中流出稀薄或粘稠的分泌物，呼吸困难，并发生鼻塞音，叫声嘶哑，部分鸭见有咳嗽。病鸭发生泻痢，排出绿色或灰白色稀粪，肛门周围的羽毛被沾污或结块。肛门肿胀，严重者外翻，翻开肛门可见泄殖腔充血、水肿、有出血点，严重病鸭的粘膜表面覆盖一层假膜，不易剥离。部分病鸭在疾病明显时期，可见头和径部发生不同程度的肿胀，触之有波动感，俗称“大头瘟”。病变的特点是出现急性败血症，全身小血管受损，导致组织出血和体腔溢血，尤其消化道粘膜出血和形成假膜或溃疡，淋巴组织和实质器官出血，坏死。食道与泄殖腔的疹性病变具有特征性。食道粘膜有纵行排列呈条纹状的黄色假膜覆盖或小点出血，假膜易剥离并留下溃疡斑痕。泄殖腔粘膜病变与食道相似，即有出血斑点和不易剥离的假膜与溃疡。食道膨大部分与腺胃交界处有一条灰黄色坏死带或出血带，肌胃角质膜下层充血和出血。肠粘膜充血、出血，以直肠和十二指肠最为严重。位于小肠上的4个淋巴出现环状病变，呈深红色，散布针尖大小的黄色病灶，后期转为深棕色，与粘膜分界明显。胸腺有大量出血点和黄色病灶区，在其外表或切面均可见到。雏鸭感染时法氏囊充血发红，有针尖样黄色小斑点，到后期，囊壁变薄，囊腔中充满白色、凝固的渗出物。肝表面和切面有大小不等的灰黄色或灰白色的坏死点，少数坏死点中间有小出血点。胆囊肿大，充满粘稠的墨绿色胆汁。心外膜和心内膜上有出血斑点，心腔里充满凝固不良的暗红色血液。产蛋母鸭的卵巢滤泡增大，卵泡的形态不整齐，有的皱缩、充血、出血、有的发生破裂而引起卵黄性腹膜炎。病鸭的皮下组织发生不同程度的炎性水肿，在“大头瘟”典型的病例，头和颈部皮肤肿胀，紧张，切开时流出淡黄色的透明液体。4诊断根据流行病学，临床症状和病理变化进行综合分析，一般即可做出诊断。必要时进行病毒分离鉴定和中和试验加以确诊。DotELISA可作为快速诊断。在鉴别诊断上，主要注意与鸭巴氏杆菌病（鸭出败）相区别。鸭出败一般发病急，病程短，能使鸡、鸭、鹅等多种家禽发病，而鸭瘟自然感染时仅仅造成鸭，鹅发病。鸭出败不会造成头颈肿胀，食道和泄殖腔粘膜上也不形成假膜，肝脏上的坏死点仅针尖大，且大小一致。取病死鸭的心、血或肝作抹片，经瑞氏染色镜检，可见两极着色的小杆菌。应用磺胺类药物或抗生素治疗有较好疗效等方法，通常可加以鉴别诊断。5 防治本病可用抗鸭瘟高免血清，进行早期治疗，每只鸭肌肉注射0.5毫升，有一定疗效；还可用聚肌胞（一种内源性干扰素）进行早期治疗，每只成鸭肌肉注射1毫升，3日1次，连用23次，也可收到一定疗效；但磺胺类药物和抗菌素对鸭瘟无效果；因此更重要的是要采取综合防制措施。预防鸭瘟应避免从疫区引进鸭，如必须引进，一定要经过严格检疫，并经隔离饲养2周以上，证明健康后才能合群饲养。还要禁止在鸭瘟流行区域和野水禽出没区域放牧。平时对禽场和工具进行定期消毒（被病毒污染的饲料要高温消毒，饮用水可用碘氯类消毒药消毒。工作人员的衣、帽等及饲养所用工具也要严格消毒）。在受威胁区内，所有鸭，鹅应注射鸭瘟弱毒疫苗。产蛋鸭宜安排在停产期或开产前一个月注射。肉鸭一般在20日龄以上注射一次即可。发生鸭瘟时应立即采取隔离和消毒措施，对鸭群用疫苗进行紧急预防接种，必要时剂量加倍，可降低发病率和死亡率。发现本病时，按照实际情况上报疫情，划定疫区，并立即采取封锁、隔离、消毒和紧急免疫接种等综合措施。集体病鸭发病，可采取隔离或扑杀。二 鸭病毒性肝炎鸭病毒性肝炎(Duck virus hepatitis, DVH)是小鸭的一种急性传染病，其特征是发病急、传播快、死亡率高，临床表现为角弓反张，病理变化为肝炎。本病常给养鸭场造成重大的经济损失。1949年春，美国长岛研究所研究了幼龄北京鸭的一种高度致死性疾病，首次用鸡胚分离出鸭病毒性肝炎病毒，其后在英国、加拿大、德国、意大利、印度、法国、苏联、匈牙利和日本等国家陆续报道了该病的流行。1963年，黄均建等报道了该病在上海地区的发生和流行情况。1980年，王平等在北京的一个鸭场分离到病毒，从实验室诊断到免疫预防，进行了一系列的研究工作。此后在我国福建、广东、广西、四川、江苏、浙江、河南、河北、上海及北京等地，都有本病发生。1病原学病原为鸭肝炎病毒，分类上属于小核糖核酸病毒属。有三个血清型，即I，II，III型鸭肝炎病毒。死亡率为10%25%，614日龄的雏鸭损失率高达50%。三个血清型无交叉免疫性，均能在鸭胚成纤维细胞和肾细胞上生长增殖，对各种动物的红细胞均无凝集作用。I型鸭肝炎病毒又称古典株，此病毒株流行甚广，很多国家的流行病例均属此型。我国流行的鸭肝病毒属哪个血清型，目前尚无全面调查的报告，但郭玉珍等（1984）、李劲松等（1987）先后调查证实，京、沪、苏、川等地的流行毒株均属I型。而DHV-型和DHV-型病毒分别于1965年发现于英国诺福克和1969年发现于美国长岛,DHV-型至今尚无其他国家的报道。DHV-型归类于星状病毒，该病毒所引起的肝病变与DHV-I型和DHV-III型相似。近年来，国内外学者相继报道了DHV-型的变异情况,Barnhardt株是在美国一个农场分离到的一个明显的血清学变异株,与DHV-型在中和试验中呈部分交叉反应。在福州地区发现不能被标准DHV-型疫苗保护的鸭肝炎。苏敬良等从疑似鸭肝炎的病死鸭体内分离到1株与型、型鸭肝炎病毒无血清学交叉免疫反应的小RNA病毒,暂时将其病毒称为新型鸭肝炎病毒。本病病毒在自然界中，有较强的抵抗力，例如在污染的雏鸭舍内可存活10周以上；在潮湿的粪便污物中能存活1个月。对一些理化因素的抵抗力也较强，例如在56时加热1小时仍可存活；2%漂白粉、1%甲醛、2%苛性钠需要23小时才能杀灭。2流行病学本病主要发生于雏鸭，临床上以3周龄以内的雏鸭群为多发阶段，35周龄的雏鸭也可感染发病，一旦发病，迅速传播，死亡率2060%不等，个别鸭群可高达90%以上。人工感染潜伏期为24小时，死亡多集中发生于24-96小时。成年鸭能感染，但不发病，成为带毒者。病鸭和带毒鸭是主要传染源，康复的雏鸭可从粪便中排毒12个月。被病毒污染的场地、饲料、水面、饲养用具、人员和车辆等，都是该病的传染途径；鼠类和鱼塘中的鱼，也可能与该病的流行有关。易感鸭群在野外或舍饲条件下，可通过消化道和呼吸道感染，一旦感染便迅速传播开。鸭蛋无垂直传递本病的作用。本病一年四季都有发生，以冬春季节发病较多，这可能与鸭舍卫生环境条件有关。一次严重的发病流行，发病率达100%，死亡率达90%。随着鸭日龄增长，发病与死亡率渐减少。3临床症状及病理变化本病的潜伏期一般为2-5天，少数为8-12天。雏鸭突然发病，传播迅速，几乎全部雏鸭都在发病后3-4天内死亡。开始时病鸭无精打采，运动失调，身体倒向一侧或背部着地，转圈、下蹲，两脚呈痉挛性踢动，死前头向后仰，呈角弓反张姿态。通常在出现神经症状后几小时或几分钟内死亡。有些病例发病很急，病雏鸭常没有任何症状而突然倒毙。发病后没有死亡的雏鸭，生长缓慢。剖检可见病变主要在肝脏和胆囊。肝脏肿大，质地松软，极易撕裂，被膜下有大小不等的出血点或出血斑。肝呈淡红色或外观呈斑驳状，死鸭日龄不同，肝脏颜色也有差异。2-5日龄病雏的肝呈土黄色或红黄色，10-30日龄病雏的肝脏呈灰红色或黄红色。有些病例，肝脏实质有坏死灶，胆囊肿大，胆汁变淡。脾脏也有不同程度的肿大，呈斑点状，被膜下有细小的出血点。肾脏肿大充血。胰脏充血，呈粉红色。心肌质软，呈熟肉样，脑充血、水肿、软化。4诊断尽管多年来国内外很多学者对DHV进行了大量研究,但到目前为止,尚未能摸索出一种便捷的提纯程序,因而至今尚未得到纯化的病毒,这就使病毒的深入研究大受限制,对其分子生物学特性的研究也难以着手。因此,继续进行病毒提纯方法的改进,将显得尤为重要。对于DHV诊断方法的研究,已经取得了一定的成绩,建立了许多基于血清学的诊断方法,基本能够快速简便地做出实验室诊断,但基层应用存在一定的困难。目前该病的实验室诊断主要依靠血清学的中和试验加以诊断。Levine P R等（1950）首先将中和试验(Virus-neutralization test, VN)应用于DHV诊断鉴定,以后逐渐为各国学者所引用。通常在鸡胚上以固定血清-稀释病毒法进行,也有人在鸭胚、雏鸭或病毒适应细胞中进行试验。Hwang记述了一种准确、可重复的型鸭肝炎病毒鸡胚中和试验。Woolcock P R等首先报道了用中和抗体进行的空斑减少试验,认为要比鸡胚中和试验敏感得多。Chalmers和Woolcock检测了从16个非感染鸭收集的血清,其半数空斑减少滴度(VN)在112到1250之间,平均159。他们建议阴性对照血清的最大空斑减少滴度应设为1250。Kaleta E F10用北京鸭肾细胞培养的DHV进行了微量中和试验,既快速又易于判定终点。陈琨等成功地在鸭胚单层肝细胞上进行了DHV-型的微量血清中和试验,发现DHV形成CPE的能力可以被特异性血清中和,可以用于病毒鉴定、疫病诊断和免疫检测。到目前为止,VN仍是诊断鸭病毒性肝炎的最可靠的方法,该方法被认为是既特异又敏感,是公认的方法。缺点为烦琐、费时，不能快速诊断,不适于基层应用。5防治严格的防疫和消毒制度是预防本病的积极措施。但是所在地区一旦发生本病流行，往往单靠消毒措施还不能保证防止本病的发生，因此需要结合本地条件进行特异性预防。成年种鸭开产前可用鸡胚化鸭肝炎弱毒疫苗进行免疫，共2次，每次1ml，间隔2周；开产后3个月再强化免疫1次。这些母鸭的抗体至少可以维持7个月，其后代母源抗体可保持2周左右，如此即可度过最易感的危险期。在一些卫生条件差、饲养密度大，肝炎常发生的场，雏鸭在1014日龄时需要进行鸭肝炎疫苗的主动免疫。 母鸭未经免疫的后代雏鸭可于出生后1日龄注射0.51ml鸭肝炎弱毒疫苗，可获得较佳的免疫效果。 目前尚无特效药治疗本病。发病或受威胁的雏鸭群，可经皮下注射康复鸭的血清或高免血清，或免疫母鸭的蛋黄匀浆0.51ml，一般注射1次，必要时次日再重复注射1次，可降低死亡率，起到制止流行和预防本病作用。三 传染性浆膜炎鸭疫里默氏菌（Riemerella anatipestifer,RA）病是一种主要侵害鸭、火鸡和其他鸟类的接触性传染病，该病又称为新鸭病、鸭疫综合征、传染性浆膜炎和鸭疫巴氏杆菌病等。该病主要病理变化是纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎、脑膜炎、干酪样输卵管炎等，发病率高，病死率也高，耐过鸭多成僵鸭，生长迟缓，造成极大的经济损失，是目前危害养鸭业的主要传染病之一。鸭传染性浆膜炎是危害商品肉鸭的主要传染病之一。Riemer（1904）最早报道在鹅群中发生鸭疫里默氏菌病。美国学者Henderickson J M和Hibert K F（1932）报道了纽约长岛3个鸭场的北京鸭发生该病，并成功地分离出RA，随后国外许多学者陆续报道了此病。在我国，自郭玉璞等（1982）在北京郊区鸭场首次分离到RA以来，广东、福建、上海、四川、江苏等地均相继报道此病。目前该病呈全球流行态势，严重危害各国养鸭业，成为动物传染病学、兽医微生物学的研究热点。本病于冬春季多发，自然感染发病率一般为2040，有的鸭群可高达70；发病鸭死亡率为580不等。不同品种鸭发病率和死亡率差异较大，其中北京鸭、樱桃谷鸭和番鸭发病率和死亡率较高。1病原学本病病原为鸭疫里默氏菌，为革兰氏阴性短杆菌、不形成芽孢、无运动性，单个、成双或呈短链状排列，菌体大小不一，0.20.4微米15微米。瑞氏染色两极着染稍深，呈两极染色特性，用印度墨汁染色可见到荚膜。韦强等用1、2血清型RA经负染法和超薄切片制备样品后经透射电镜观察，发现1/3的RA的顶端或侧面有1个2个与菌体相连的芽状赘生物，其内部有类似细胞壁与核体的特殊形态结构。2流行病学目前已报道该病有21个血清型。在不同国家和地区，流行的血清型也有所不同，即使同一地区在不同时期，其血清型也会发生改变，而且在同一养殖场可同时存在多种血清型RA混合感染的现象。Pathanasophon P等对1994年至1999年分离自泰国发生的71起RA感染病例的80株RA菌株进行琼脂扩散试验，结果表明最广泛流行的血清型是7型。在我国，自郭玉璞于1982年首次分离出本病病原直至1997年各地分离的RA均属1型。此后，RA血清型分布发生了很大的变化，血清型愈来愈多。程安春等对来自我国29省（市、自治区）不同代次的5 d90 d患典型鸭传染性浆膜炎的病例中分离到的1 842株RA进行血清型分类，发现我国流行的RA有1，2，3，4，5，7，8，10，11，13型和14型，其中优势血清型为1型（34.64%）和2型（19.92%）。本病1周龄内雏鸭很少发病，24周龄最易感，48周龄也可感染，8周龄以上鸭很少发病。本病感染率很高，可达90，死亡率在580之间。本病一年四季均可发生，但以冬春寒冷季节多见。本病主要经呼吸道和皮肤感染，不良的饲养条件和卫生环境等应激因素均可促使发病。3临床症状及病理变化急性病例表现为精神沉郁、蹲伏、缩颈、嘴拱地、步态不稳和共济失调，不食或少食，下痢、粪便白色、黄白色或绿色，眼和鼻有分泌物。病鸭死前颈震颤、角弓反张。病程一般12天。亚急性或慢性病例病程在一周以上，除少动、少食、消瘦或呼吸困难等症状外，主要表现为神经症状，如斜颈、转圈、倒退等，但仍能存活。病变最具特征性的是纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎和脑膜炎，以及脾脏的花斑样变。可见心包及心外膜表面有大量黄白色纤维素渗出，病程长者可干酪化；肝脏肿大，表面有大量纤维素膜覆盖，呈纤维素性肝周炎；气囊增厚，不透明，有纤维素覆盖；脾脏肿大，呈红灰斑驳状；有神经症状的，脑膜充血、出血、水肿。慢性病例可有跗关节肿胀，内有乳白色粘稠关节液；还可出现输卵管炎和皮肤蜂窝质炎。胡薛英等对7日龄的雏鸭进行人工感染，感染17 h后,部分鸭表现精神沉郁，闭目，嗜眠，缩颈，食欲下降，眼鼻有浆液性或黏液性分泌物，排黄绿色稀粪；之后出现痉挛，摇头，角弓反张等神经症状。48 h内雏鸭全部死亡，剖检可见典型的纤维素性心包炎，肝周炎，气囊炎，病理组织学观察表明，在感染鸭的心、肝、脾、肺组织出现纤维素性炎症，脑、肾组织分别出现脑膜炎和坏死性肾炎等变化。傅童生等用常规方法，对人工感染RA的小鸭进行17项生理生化指标进行测定，结果显示，病理血液中血红蛋白含量，红细胞数，淋巴细胞数，血清无机磷，总蛋白、球蛋白的含量及血清碱性磷酸酶活性显著下降，血液中中性粒细胞数增多，血清谷草转氨酶和乳酸脱氢酶活性显著升高，表明感染RA的小鸭肝脏、心脏